猪苓多糖

摘要： 目的目前有报导发现猪苓多糖可以降低炎性浸润的表达,但对Hp引起的胃黏膜上皮细胞炎症是否同样具有保护作用尚不得知。研究猪苓多糖(PPS)对幽门螺杆菌(Hp)诱导的人胃黏膜上皮细胞系(GES-1)的抗炎作用及相关机制。方法细胞分组:①Hp与GES-1细胞共培养:分别设置对照组、M50组,M100组、M200组,对照组不做处理,其余各组分别按照MOI 50、100、200向人胃黏膜上皮细胞(GES-1)中加入Hp菌液,与之共培养;②加入猪苓多糖干预:分别设置空白组、模型组、Hp+猪苓多糖低、中、高浓度组,药物浓度分别为1.25、2.5、5 mg/mL,分别记作PPS-L组、PPS-M组、PPS-H组,以NF-κB通路抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵(Pyrrolidinedithiocarbamate ammonium,PDTC)作为阳性对照组,药物浓度为100μmol/L,记作PDTC组。运用RT-qPCR、Western blot检测白细胞介素8(IL-8)及核转录因子-κB(NF-κB)的基因及蛋白表达变化。结果M50、M100、M200各组的炎症因子IL-6、IL-8在Hp感染的GES-1的表达明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,48 h后M50、M100、M200各组P65的表达升高(P<0.05)。IκBα在48 h时表达量(1.246±0.279、1.118±0.123、1.102±0.076)较对照组(1.657±0.074)降低(P<0.05),各组的NF-κB及P65的mRNA表达量在共培养48 h时升高(P<0.05),且表达趋势呈浓度依赖性。加入猪苓多糖和PDTC干预后,与模型组对比,猪苓多糖各个浓度组及PDTC组的IL-6、IL-8及P65的表达明显降低(P<0.05),IκBα的表达量升高(P<0.05)。细胞免疫荧光显示,与模型组相比,PPS-M和PDTC组P65入核的细胞个数明显减少(P<0.05)。结论PPS可能通过抑制NF-κB信号通路对Hp感染的GES-1细胞发挥炎症保护作用。

摘要： 探究猪苓多糖低、中、高剂量(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)对良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)大鼠的一般状态、前列腺指数、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平的影响。方法为:SPF级SD大鼠70只,随机分组,其中空白组15只、造模组55只,采用腹腔注射丙酸睾丸酮建立大鼠BPH模型,造模4周后,空白组和造模组随机各选取5只大鼠处死。明确造模成功后,将造模组50只大鼠随机分为模型对照组、特拉唑嗪组和猪苓多糖低、中、高剂量组,每组各10只,经药物干预6周后处死。摘取前列腺组织计算前列腺指数(PI),考马斯亮蓝法测定蛋白质(SOD、GSH-PX)含量,MDA含量参照测试盒说明书采用比色法进行测定。结果显示:特拉唑嗪组和猪苓多糖低、中、高剂量组的前列腺指数较模型组明显降低(P<0.01),其中猪苓多糖高剂量组对前列腺增生的改善效果最为显著,其在减轻BPH前列腺组织湿重、降低BPH前列腺指数方面疗效良好。模型组BPH大鼠血清SOD、GSH-PX水平较空白组显著降低(P<0.01),MDA显著升高(P<0.01);特拉唑嗪组和猪苓多糖低、中、高剂量组SOD、GSH-PX水平高于模型组(P<0.05或P<0.01),MDA水平则显著低于模型组(P<0.01)。结论:猪苓多糖高剂量可减轻BPH前列腺组织湿重、降低BPH前列腺指数;特拉唑嗪和猪苓多糖均可提高SOD/GSH-Px,降低MDA水平,延缓BPH,以高剂量猪苓多糖效果显著。

摘要： 目的 研究猪苓多糖(PPS)联合硼替佐米(BTZ)对人多发性骨髓瘤U266细胞的影响.方法 ①PPS 12.5～400μmol·L-1或BTZ 10～80 nmo·L-1处理U266细胞48 h,PPS 50μmol·L-1+BTZ 10～80 nmol·L-1处理U266细胞48 h,CCK-8法检测细胞存活率.PPS 12.5～50μmo·L-1+BTZ 10～80 nmol·L-1处理U266细胞48 h,Calcusyn软件分析计算联合用药指数(CI),并确定联合用药的浓度.②U266细胞分为细胞对照组、PPS 20μmol·L-1组、BTZ 25 nmol·L-1组和PPS 20μmol·L-1+BTZ 25 nmol·L-1组,孵育48 h.流式细胞术检测细胞凋亡率,Western印迹法检测细胞Bax、Bcl-2、活化胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶3、自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链(LC)3B和P62蛋白、蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)磷酸化水平表达的变化.结果 ①PPS 12.5～400μmol·L-1浓度范围内可显著抑制U266细胞存活(P<0.01).BTZ 10～80 nmol·L-1浓度范围内可显著抑制U266细胞存活(P<0.01).与PPS 50μmol·L-1单独用药相比,PPS 50μmol·L-1+BTZ 10～80 nmol·L-1组可显著抑制U266细胞存活(P<0.01).PPS 12.5～50μmol·L-1+BTZ10～80 nmol·L-1各浓度组合的CI均小于1,表明PPS联合BTZ用药具有协同增效作用,并确定联合用药浓度为PPS 20μmol·L-1和BTZ 25 nmol·L-1.②与PPS和BTZ组相比,PPS+BTZ组细胞的凋亡率明显升高(P<0.01);Bax/Bcl-2比值和活化胱天蛋白酶3/胱天蛋白酶3比值显著增加(P<0.01),P62蛋白表达显著降低(P<0.05),LC3BⅡ/Ⅰ比值显著升高(P<0.01),Akt和mTOR磷酸化水平显著降低(P<0.01).结论 PPS联合BTZ可通过抑制Akt/mTOR通路,协同诱导多发性骨髓瘤细胞U266的凋亡和自噬.

摘要： 目的:探究猪苓多糖对LPS诱导的急性肺损伤模型大鼠炎症因子的影响.方法:雄性SD大鼠,腹腔注射LPS(5 mg/kg)构建急性肺损伤模型,用猪苓多糖(250 mg/kg)灌胃进行处理.计算肺组织湿干重比,HE染色检测肺组织病理学变化,ELISA检测血清中转化生长因子(TGF)-α、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和白介素-1β的水平,肺组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平.结果:Model组肺组织损伤严重,而猪苓多糖治疗能够有一定程度缓解肺损伤;与Control组相比,Model组肺组织湿干重比,TGF-α、IL-18、IL-6和IL-1β表达,以及MDA和MPO表达水平升高,而GSH-Px和SOD表达水平明显降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05);与Model组相比,猪苓多糖组肺组织湿干重比,TGF-α、IL-18、IL-6和IL-1β表达水平,以及MDA和MPO表达水平有所降低,而GSH-Px和SOD表达水平升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:猪苓多糖可以缓解LPS诱导的急性肺损伤模型大鼠炎症反应.

摘要： 目的 基于转录组测序(RNA-Seq)技术探讨猪苓多糖改变人原代巨噬细胞生长形态的可能分子机制.方法 通过提取粗多糖并进行分离和纯化得到猪苓多糖.Ficoll法分离新生儿脐带血来源的外周血单个核细胞(PBMC),并通过CD14磁珠分选及重组人巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导人巨噬细胞,连续5d观察100 ng/ml猪苓多糖对其生长形态的影响.实验组取巨噬细胞使用猪苓多糖干预48 h,对照组不进行处理,对两组细胞进行转录组测序筛选差异基因;将得到的测序结果进行差异基因表达的GO、KEGG功能注释及信号通路显著性富集分析.结果 诱导巨噬细胞具有贴壁生长及伪足分化能力,贴壁后细胞呈梭形和多角形,伪足较细长.100 ng/ml猪苓多糖处理能显著影响巨噬细胞的生长状态,巨噬细胞伪足逐渐消失且细胞变圆,最终分化褪失.比较两组测序结果发现差异表达基因共13825个,其中上调基因7028个,下调基因6797个.差异基因的GO功能显著性富集分析显示,差异基因主要集中在细胞外基质(ECM)过程.差异基因的信号通路显著性富集分析结果主要集中在ECM合成与细胞黏附通路.结论 通过RNA-Seq技术证实猪苓多糖影响巨噬细胞的生长状态的分子机制依赖于ECM相关基因及黏附蛋白合成相关基因实现,为进一步研究猪苓多糖对巨噬细胞自身生理功能的调节作用提供依据.

摘要： 多糖是由多个单糖聚合而成的一类天然高分子物质,食用菌多糖是多糖家族中的一员,作为天然化合物,食用菌多糖在食品、药品和保健品研发中具有良好的发展前景.灵芝和猪苓均是珍贵的食药用菌,有很高的营养价值.两者均有广泛的药理作用,如抗肿瘤、免疫调节、抗氧化等.灵芝和猪苓中含有多种活性成分,其中,多糖主要发挥免疫调节的作用,能够作用于多种免疫细胞,调节机体的免疫功能.据报道,灵芝多糖和猪苓多糖组成的复合制剂能增强小鼠先天性免疫功能.本文将对多糖的性质进行简要介绍,总结概括灵芝多糖和猪苓多糖的免疫调节功能及作用机制,为灵芝多糖和猪苓多糖在免疫功能调节方面的研发和应用提供指导.

摘要： 目的 探讨猪苓多糖(PPS)对2型糖尿病大鼠血糖的调节及其可能的作用机制.方法 将60只无特定病原体级雄性SD大鼠采用高脂高糖饮食+小剂量链脲佐菌素(STZ,40 mg/kg)制备2型糖尿病大鼠模型,随机数字表法分为模型组、阳性组(二甲双胍45 mg/kg)、PPS组,PPS组再分为低剂量组(PPS 10 mg/kg)、中剂量组(PPS 20 mg/kg)、高剂量组(PPS 40 mg/kg)3个亚组,另外选取12只不建模的SD大鼠作为对照组.观察各组大鼠的空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)及肝糖原水平、糖代谢相关酶[葡萄糖激酶(GK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)、丙酮酸激酶(PK)]活性以及肝组织磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白水平.结果 模型组、阳性组、低剂量组、中剂量组、高剂量组FBG、HbA1c、TC、TG、FFA水平、G-6-Pase活性、PEPCK蛋白水平明显高于对照组(P<0.05),肝糖原含量、GK、HK、PK活性、GLUT4蛋白水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);阳性组、低剂量组、中剂量组、高剂量组FBG、HbA1c、TC、TG、FFA水平、G-6-Pase活性、PEPCK蛋白水平明显低于模型组(P<0.05),肝糖原含量、GK、HK、PK活性、GLUTs4蛋白水平明显高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);PPS对血糖、血脂水平、糖代谢相关酶活性、PEPCK、GLUT4蛋白水平的影响存在剂量效应(P<0.05).结论 PPS可呈剂量依赖性降低2型糖尿病大鼠血糖、血脂水平,其作用机制可能与调节糖代谢相关酶活性及蛋白水平有关.

摘要： 目的:旨在通过薄膜分散法-微孔滤膜挤压法制备脂质体,并对脂质体包封率、粒度分布、zeta电位进行检测.方法:主要通过单因素试验及正交试验筛选出最佳的制备工艺,且验证工艺的合理.脂质体利用薄膜分散法制备并测定包封率,考察脂质体的形态.结果:所制备出的猪苓多糖脂质体包封率较高,粒径均匀,显微镜下脂质体均匀圆整、近球形.

摘要： 目的:探讨猪苓多糖(PPS)对Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤作用及其对免疫器官及外周血细胞的影响.方法:将48只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(CTX组)、PPS各剂量组(50、100、200mg/kg),每组8只.建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,造模成功后,分别给药干预14 d,于第15 d摘眼球取血,剥取肿瘤组织、脾、胸腺、肝脏,并分别称重,计算小鼠瘤重、瘤体积、抑瘤率、脏器指数,并检测外周血WBC、RBC计数及Hb含量.结果:CTX组、PPS 50、100、200 mg/kg组小鼠的瘤重、瘤体积与模型组比较均降低,差异具有显著意义(P＜0.05),抑瘤率分别为69.66％、25.27％、37.07％、40.72％.与模型组比较,CTX组脾、胸腺指数显著降低(P＜0.05);PPS各剂量组脾指数明显增加,且高于CTX与模型组(P＜0.05),胸腺指数显著高于CTX组(P＜0.01),与模型组比较差异不显著(P＞0.05).模型组荷瘤小鼠外周血WBC、RBC数量和血红蛋白(HGB)含量均显著降低(P＜0.05),CTX组外周血WBC、RBC数量和HGB含量显著低于模型组(P＜0.01);与模型组及CTX组比较,PPS各剂量组均能显著升高外周血WBC、RBC数量和HGB含量(P＜0.05).结论:PPS具有抑制肿瘤生长的作用,能改善荷瘤小鼠免疫器官的功能,且可以明显延缓荷瘤小鼠晚期类白血病样反应的发生,维持血细胞在一个相对稳定的状态.

摘要： 目的：分离纯化猪苓多糖,观察猪苓多糖对人巨噬细胞的形态和免疫功能的影响,并进行机制分析. 方法：甲醇脱脂、水提醇沉提取猪苓粗多糖,经过滤、Savage法去蛋白、冷冻干燥、DEAE-Cellulose及Sephadex G-100柱层析分离猪苓均一多糖(PPS);Ficoll法分离新生儿脐带血PBMC,并通过CD14磁珠分选及M-CSF诱导入M2型巨噬细胞;观察猪苓多糖对M2形态的影响;FACS检测细胞表型(CD14、CD68、CD86及CD206)、主要组织相容性复合体2(MHCⅡ)与程序性细胞死亡蛋白1(PD1)表达量;ELISA分析细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)及重组人巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)]含量;检测猪苓多糖对M2和肿瘤细胞共培养的杀伤能力;Western bolt分析TLR2、TLR4及NF-κB蛋白表达;RT-PCR测定层黏连蛋白(LN)、纤维黏连蛋白(FN)、Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和巨噬细胞表面分子抗原(MAC-1)mRNA水平. 结果：分离纯化得到PPS;PPS影响巨噬细胞的黏附和诱变细胞形态;极化M1表型,降低PD1表达(P＜0.01),升高MHCⅡ分子表达(P＜0.05,P＜0.01);促进细胞因子IL-1β、IL-6、1L-8、IL-10及TNF-α分泌(P＜0.01);增强M2巨噬细胞对肿瘤杀伤的能力(P＜0.05);升高TLR2、TLR4和NF-κB蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.01);降低FN、COLⅢ和ICMA-1转录水平(P＜0.05,P＜0.01). 结论：PPS抑制M2巨噬细胞的黏附和伪足生成,且具有显著的免疫增强作用,其机制与激活TLR2/TLR4-NF-κB信号通路、下调黏附蛋白和因子有关.

摘要： 膀胱癌是泌尿系统常见的肿瘤,难治疗,复发率高。目前治疗膀胱癌常用药物为卡介苗,但卡介苗毒副作用明显。泌尿系统常用中药猪苓功效利水渗湿,已有研究显示猪苓可显著抑制大鼠膀胱癌的发生,本人研究证实猪苓多糖可有效抑制卡介苗治疗膀胱癌毒副作用。本文就猪苓及猪苓多糖联合卡介苗做可行性分析。

摘要： 本文对猪苓多糖的脱色脱蛋白技术进行了研究，考察了双氧水、活性炭、DEAE纤维素这三种脱色剂的脱色效果，以及ADS-8、三氯醋酸法(低浓度、高浓度)和Sevage法的脱蛋白能力。实验表明，活性炭的脱色效果最好，最佳工艺条件为：温度60°C，时间40min，活性炭添加量为3％(3g／100ml);三氯醋酸(高浓度)的脱蛋白效果最好，但此法对多糖的损失最大，Sevage法对多糖的损失较小。

摘要： 对药用植物抗癌活性物质的大量研究表明,多糖类化合物作为高效低毒抗癌有效成分之一,已越来越受到人们的重视.树舌,又称"老牛肝"、"扁木灵芝",是一种大型担子菌.树舌多糖GF(GAPSGF)就是从树行中提取的一个多糖组分.经多次实验证明:它对小鼠移植型腹水型肝癌细胞瘤(HepA)有明显的抑制作用,可使HepA瘤血清和组织中某些异常的蛋白组分恢复正常.p53、Rb和p16均为常见的抑制基因,起着负调控作用,抑制细胞进入增殖周期,诱导终末分化和细胞凋亡,具有潜在抑制肿瘤生长的功能,它们的功能失活或基因缺失、突变可导致细胞恶性转化而发生肿瘤.因此p53、Rb和p16在肿瘤研究中有着十分重要的意义.本研究利用①酶联免疫吸附测定法(双抗体夹心法)检测HepA瘤组织中p53基因表达水平;②免疫组化法(链霉菌抗生素蛋白-过氧化酶法)测定瘤组织中Rb和p16基因表达水平,旨在探讨GAPSGF抗肿瘤作用与p53、Rb和p16抑癌基因表达的关系.③DNA琼脂糖凝胶电泳法,初步推测GAPSGF抗瘤机制与细胞凋亡关系.实验结果表明:①树舌多糖GF能明显减弱肿瘤组织中突变型p53基因的表达,与阳性对照药猪苓多糖②相当.②树舌多糖GF能明显增强肿瘤组织中Rb和p16基因的表达,优于猪苓多糖.③树舌多糖组和猪苓多糖组的DAGE图谱均呈现大约200bp整数倍间隔的梯形条带,GAPSGF有促进肿瘤细胞凋亡的趋向.以上结果可初步说明使突变型p53基因表达减弱,Rb和p16基因表达增强和促进肿瘤细胞凋亡是树舌多糖GF抗肿瘤作用的部分机制,促进肿瘤细胞凋亡也可能是这几个基因实现抗瘤作用的途径之一.树舌多糖GF有着广阔的应用前景.

摘要： 作者运用中药愈肝汤和猪苓多糖对临床上的287例慢性乙型肝炎病人进行治疗，分别观察每种疗法的疗效和毒副作用,并随访9个月。本文进行了报道。

摘要： 本发明公开了一种猪苓的发酵方法和猪苓多糖的生产方法。本发明的方法，生产周期短，生产量大，容易实现大规模工厂化生产，不需要价格昂贵的发酵室和发酵设备，所获得的发酵产物，多糖水平高，不仅生产成本较低，而且重金属含量不超标，便于工业化实施。

摘要： 本发明根据猪苓的生物学特性，采用微生物发酵技术、现代生物提取技术和细胞破壁技术等工序生产出猪苓超细发酵菌粉，并以猪苓超细发酵菌粉为原料加工生产出剂型为胶囊、菌片或冲剂等猪苓发酵菌粉产品；继而又以猪苓超细发酵菌粉为原料，通过热水浸提和生物活性酶浸提混合法以及吸附法等工序制备出猪苓多糖干粉或冻干粉以及剂型为冲剂、软、硬胶囊或口服液等剂型的其它猪苓多糖产品。其技术方案的实施对扩大猪苓的应用范围，提高猪苓的药理功能等方面均具有积极的意义。

摘要： 本发明提出了一种由灵芝多糖、猪苓多糖组成的具有免疫增强作用的组合物及其用途。该多糖组合物包含灵芝多糖和猪苓多糖，组合物中的灵芝多糖和猪苓多糖之间具有配伍功效，二者协同作用，显著提高了机体的NK细胞活力、巨噬细胞的功能以及显著增强机体的免疫力。

摘要： 本发明公开了一种泡沫分离猪苓多糖提取液中多糖的装置及其方法，该装置包括泡沫分离塔、供气系统、泡沫收集器；泡沫分离塔包括鼓泡区、泡沫区和泡沫收集弯管；泡沫分离塔底部装有气体分布器。该装置及该工艺改变多糖传统提取、分离工艺过程中提取液浓缩时间长、能量消耗多、乙醇用量大的缺点。

摘要： 本发明公开了一种提高猪苓多糖生物活性的装置及方法，包括猪苓多糖原料储罐、乙酰酐原料储罐、猪苓多糖溶液输送离心泵、乙酰酐原料液输送离心泵、猪苓多糖溶液加热换热器、乙酰酐原料液加热换热器、空气压缩机、反应器、蒸发器、流量控制器、比例控制器、空气流量控制器、乙酰酐溶液温度控制器、猪苓多糖溶液温度控制器、液位控制器、第一控制阀至第五控制阀，与现有技术相比，本发明制备的乙酰化猪苓多糖其取代度可达0.3％；所制备的乙酰化猪苓多糖清除羟自由基和超氧阴离子自由基方面均比相同浓度下的猪苓多糖超出20‑30％，说明本发明对提高猪苓多糖的生物活性极其显著，具有推广实用的价值。

摘要： 本发明公开了一种猪苓的发酵方法和猪苓多糖的生产方法。本发明的方法，生产周期短，生产量大，容易实现大规模工厂化生产，不需要价格昂贵的发酵室和发酵设备，所获得的发酵产物，多糖水平高，不仅生产成本较低，而且重金属含量不超标，便于工业化实施。

摘要： 本发明根据猪苓的生物学特性，采用微生物发酵技术、现代生物提取技术和细胞破壁技术等工序生产出猪苓超细发酵菌粉，并以猪苓超细发酵菌粉为原料加工生产出剂型为胶囊、菌片或冲剂等猪苓发酵菌粉产品；继而又以猪苓超细发酵菌粉为原料，通过热水浸提和生物酶浸提混合法以及吸附法等工序制备出猪苓多糖干粉或冻干粉以及剂型为冲剂、软、硬胶囊或口服液等剂型的其它猪苓多糖产品。其技术方案的实施对扩大猪苓的应用范围，提高猪苓的药理功能等方面均具有积极的意义。

摘要： 本发明提出了一种由灵芝多糖、猪苓多糖组成的具有免疫增强作用的组合物及其用途。该多糖组合物包含灵芝多糖和猪苓多糖，组合物中的灵芝多糖和猪苓多糖之间具有配伍功效，二者协同作用，显著提高了机体的NK细胞活力、巨噬细胞的功能以及显著增强机体的免疫力。

摘要： 本发明公开了一种泡沫分离猪苓多糖提取液中多糖的装置及其方法，该装置包括泡沫分离塔、供气系统、泡沫收集器；泡沫分离塔包括鼓泡区、泡沫区和泡沫收集弯管；泡沫分离塔底部装有气体分布器。该装置及该工艺改变多糖传统提取、分离工艺过程中提取液浓缩时间长、能量消耗多、乙醇用量大的缺点。

摘要： 本实用新型公开了一种节能型高效提升猪苓多糖活性的装置，由猪苓多糖混合液储罐、磷酸盐混合水溶液储罐、猪苓多糖溶液与磷酸盐水溶液混合器、混合器排出液预热器、混合器排出液加热器、猪苓多糖磷酸酯化反应器、压缩机、膜分离装置、醇析罐、95％乙醇溶液储罐、离心分离机、乙醇回收精馏塔、猪苓多糖混合液流量控制器、磷酸盐混合液流量控制器、比值器、反应器温度控制器、反应器液位控制器、醇析罐乙醇浓度分析显示仪表、95％乙醇溶液流量控制器组成。本实用新型对猪苓多糖进行磷酸酯化改性，并对其性质进行研究，本着绿色、节能理念对磷酸酯化猪苓多糖的连续式合成工艺及自控系统进行设计，具有推广应用的价值。