物质相关性障碍

摘要： 药物过度使用性头痛是涉及医学、经济学和社会学的全球性公共卫生问题。高频或慢性原发性头痛是药物过度使用性头痛的危险因素,加强对原发性头痛的治疗和管理、提高对药物过度使用性头痛的认识、避免过度使用镇痛药,是预防药物过度使用性头痛的方法。本文综述药物过度使用性头痛的诊断、临床特点、药物过度使用和药物依赖、治疗等,以为临床治疗提供新的思路。

摘要： 背景目前,吸毒人群中精神疾病共患现象受到越来越多的关注,而云南省作为我国毒品流行重灾区,其吸毒人群中物质使用障碍(SUD)与其他精神疾病共患流调数据仍是空白。目的了解云南省吸毒人群SUD与常见轴Ⅰ精神疾病的共患情况。方法本研究为横断面调查研究,采用方便抽样法选取2020年8—11月在云南省第五强制隔离戒毒所和大理州强制隔离戒毒所进行戒毒治疗的男性戒毒学员598例为调查对象。根据戒毒学员对阿片类和甲基苯丙胺类兴奋剂(ATS)类毒品的SUD情况,将戒毒学员分为三组:阿片类SUD组(245例)、ATS类SUD组(197例)和双重SUD组(146例)。采用DSM-Ⅳ-TR轴Ⅰ障碍临床定式检查病人版(SCID-Ⅰ/P)中文版,对常见轴Ⅰ精神疾病(精神病性障碍、情感障碍、酒精SUD、镇静催眠药SUD)进行诊断,并比较不同毒品SUD戒毒学员中常见轴Ⅰ精神疾病的终生患病率。结果云南省598例男性戒毒学员中存在阿片类SUD、ATS类SUD和双重SUD的戒毒学员共588例。三组戒毒学员精神病性障碍、酒精SUD、镇静催眠药SUD终生患病率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。三组戒毒学员中,精神分裂症及其他原发性和物质所致精神病性障碍的终生患病率为15.82%,其中阿片类SUD组戒毒学员精神病性障碍的终生患病率(5.31%)低于ATS类SUD组(20.30%)及双重SUD组(27.40%)(P<0.05);情感障碍的终生患病率为21.77%,阿片类SUD组、ATS类SUD组及双重SUD组戒毒学员中的终生患病率分别为17.14%、25.38%和24.66%;酒精SUD的终生患病率为42.18%,阿片类SUD组戒毒学员酒精SUD的终生患病率(35.10%)低于ATS类SUD组(45.69%)及双重SUD组(49.32%)(P<0.05);镇静催眠药SUD的终生患病率为13.61%,阿片类SUD组、双重SUD组戒毒学员中的终生患病率分别为19.18%和22.60%,ATS类SUD组戒毒学员中无检出。结论常见轴Ⅰ精神疾病在云南省SUD戒毒学员中的终生患病率均高于普通人群同类疾病的终生患病率,且这些精神疾病在ATS类SUD人群中的终生患病率又高于阿片类SUD人群。

摘要： 背景大学生心理健康问题日益突出,社交焦虑是大学生普遍存在的心理问题之一。目的探索大学生社交焦虑研究的热点、前沿与趋势,为未来参与大学生社交焦虑问题研究的学者提供参考。方法2021-08-27以Web of Science(WOS)核心合集数据库、中国知网(CNKI)数据库中核心集为数据来源,检索2000—2021年有关大学生社交焦虑文献获得643篇英文文献、166篇中文文献,应用CiteSpace对纳入文献进行可视化分析。结果2000—2021年关于大学生社交焦虑英文文献数量呈上升趋势。大学生社交焦虑研究的热点领域与前沿主要集中在物质滥用,手机、网络成瘾,负面评价恐惧,种族差异,心理干预以及当前新型冠状病毒肺炎疫情方面。未来研究趋势主要集中在物质滥用与手机成瘾的机制研究上。结论我国学者可参考可视化分析所示的研究热点及趋势、国内外研究的差异,重点关注大学生社交焦虑与物质滥用及手机、网络成瘾的相关问题。

摘要： 胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)作为一种重要的脑肠肽,与饱腹感、探索性运动和活动、学习记忆、焦虑等各种行为功能有关,对认知功能有重要意义.近年来,CCK被作为神经递质和调质在中枢神经系统的作用的研究越来越广泛,也使其成为神经系统疾病药物设计的靶点.本研究总结了 CCK及其受体对认知功能的作用的最新研究进展.

摘要： 氯胺酮是一种广泛应用于临床麻醉的解离麻醉剂,因具有致幻作用在全球范围内出现不同程度的滥用.氯胺酮滥用可引起多方面的认知障碍,造成较大的家庭和社会负担.鉴于海马在认知中起着重要作用,本文就氯胺酮滥用所致的认知障碍及其与海马结构和功能改变的关系进行综述,为深入认识氯胺酮滥用所致的认知障碍及其治疗提供新的思路和策略.

摘要： 目的探讨烟草依赖者静息态功能磁共振(rs-fMRI)下大脑奖赏网络是否会发生变化,并分析吸烟依赖程度与奖赏网络的相关性。方法招募2019年7月—2020年2月于我院保健科和体检中心查体的男性烟草依赖者28例(吸烟组),同时招募与吸烟组相匹配的从未吸烟者27例(对照组)。应用GE3.0 T磁共振对所有受试者行脑部rs-fMRI扫描,对图像进行静息态处理,比较两组受试者大脑双侧奖赏网络功能连接(FC)强度,以及大脑双侧奖赏网络FC强度与尼古丁依赖检测(FTND)分值的相关性。结果两组比较吸烟组奖赏网络FC降低的脑区主要有右侧后扣带回、右侧梭状回、右侧枕中回、右侧小脑前叶和左侧岛脑;增高的脑区主要在左侧额上回、右侧颞叶(P<0.01)。奖赏网络FC强度与FTND分值呈正相关的脑区主要有海马旁回、右岛脑;呈负相关脑区主要在左颞中回和左额下回。结论烟草依赖者的奖赏网络发生了变化,而且这种变化的奖赏网络模式与烟草依赖程度有关。

摘要： 目的 探讨烟草依赖者静息态功能磁共振(rs-fMRI)下大脑奖赏网络是否会发生变化,并分析吸烟依赖程度与奖赏网络的相关性.方法 招募2019年7月—2020年2月于我院保健科和体检中心查体的男性烟草依赖者28例(吸烟组),同时招募与吸烟组相匹配的从未吸烟者27例(对照组).应用GE3.0 T磁共振对所有受试者行脑部rs-fMRI扫描,对图像进行静息态处理,比较两组受试者大脑双侧奖赏网络功能连接(FC)强度,以及大脑双侧奖赏网络FC强度与尼古丁依赖检测(FTND)分值的相关性.结果 两组比较吸烟组奖赏网络FC降低的脑区主要有右侧后扣带回、右侧梭状回、右侧枕中回、右侧小脑前叶和左侧岛脑;增高的脑区主要在左侧额上回、右侧颞叶(P<0.01).奖赏网络FC强度与FTND分值呈正相关的脑区主要有海马旁回、右岛脑;呈负相关脑区主要在左颞中回和左额下回.结论 烟草依赖者的奖赏网络发生了变化,而且这种变化的奖赏网络模式与烟草依赖程度有关.

摘要： 目的 探讨大鼠丙泊酚精神依赖形成的机制与腺苷A2A受体-神经递质-细胞外信号调节激酶(ERK)通路的关系.方法 健康雄性SD大鼠48只,采用间断腹腔注射丙泊酚40 mg/kg,连续14 d的方法建立丙泊酚依赖模型.采用随机数字表法将大鼠分为6组(n=8):中枢对照组(c-C组)、中枢激动剂组(c-CGS组)、中枢拮抗剂组(c-DMPX组)、外周对照组(p-C组)、外周激动剂组(p-CGS组)和外周拮抗剂组(p-DMPX组).c-CGS组和c-C组于建模后立即颅内注射腺苷A2A激动剂CGS-216802.5 ng/0.5 μl或等量生理盐水,p-CGS组和p-C组腹腔注射CGS-216800.1 mg/kg或等量生理盐水;c-DMPX组于每次丙泊酚注射前20 min颅内注射腺苷A2A受体拮抗剂DMPX 50 ng/0.5 μl,p-DMPX组腹腔注射DMPX 0.25 mg/kg.分别于建模前、建模后即刻、激动剂或生理盐水给药后(干预后)测定位置偏爱值(CPP值).建模后1d时处死大鼠取血标本及脑组织,采用ELISA法检测血浆及海马多巴胺(DA)、谷氨酸(Glu)及大脑皮层5-羟色胺(5-HT)水平,采用Western blot法检测大脑皮层磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达.结果 与建模前比较,建模后即刻c-C组、c-CGS组、p-C组和p-CGS组CPP值升高(P＜0.05),c-DMPX组和p-DMPX组CPP值差异无统计学意义(P＞0.05);与造模后即刻比较,干预后c-C组和p-C组CPP值差异无统计学意义(P＞0.05),c-CGS组和p-CGS组CPP值升高(P＜0.05).与c-C组比较,c-CGS组海马DA和Glu含量增加,c-DMPX组海马Glu含量减少,大脑皮层5-HT含量增加,p-ERK1/2表达下调(P＜0.05);与p-C组比较,p-CGS组血浆及海马DA和Glu、大脑皮层5-HT和p-ERK1/2水平差异无统计学意义(P＞0.05),p-DMPX组海马DA和Glu含量减少,大脑皮层5-HT含量增加,p-ERK1/2表达下调(P＜0.05).结论 大鼠丙泊酚精神依赖形成的机制可能与激活腺苷A2A受体,增加脑内兴奋性神经递质,进而上调ERK活性有关.

摘要： 药物成瘾是一种慢性复发性脑疾病,目前治疗方法有限,且复发率极高.神经调控技术,包括重复性经颅磁刺激(rTMS)、经颅直流电刺激(tDCS)和脑深部电刺激(DBS),在治疗药物成瘾方面具有很好的治疗前景.岛叶是药物成瘾的关键脑区,其作为神经调控靶区在药物成瘾中的价值需要进一步探索.本文介绍了岛叶在药物成瘾中的作用的临床前和临床证据,探讨了其作为脑刺激靶点治疗药物成瘾的前景.

摘要： 概述深部脑刺激技术在医学中的运用机制,列举深部脑刺激治疗精神活性物质所致成瘾的动物实验结果及临床实例,阐明其可行性和有效性,讨论推广此技术应用于治疗精神活性物质所致成瘾的前景及困境.

摘要： 本发明提供了治疗或预防有需要的对象中的注意力和/或认知障碍的方法，包括向对象施用在本发明内有用的化合物。本发明进一步提供了治疗或预防有需要的对象中的与神经变性障碍相关联的痴呆的方法，包括向对象施用在本发明内有用的化合物。

摘要： 本发明是基于以下发现：沉默CIP2A (KIAA1524)基因会使癌细胞对某些小分子化学治疗剂的细胞凋亡诱导活性敏化。因而，本发明涉及各种联合治疗、致敏方法和药物组合物。本发明另外涉及基于得自所述对象的样品中的CIP2A和p53表达和/或蛋白活性为对象选择癌症治疗的方法。

摘要： 本发明公开了一种强迫性障碍相关基因GalR1的单核苷酸多态性位点的检测方法以及在诊断强迫性障碍方面的应用。本发明中GalR1基因的单核苷酸多态性位点rs1944545为G等位位点，在其DNA互补链上为C等位位点，以及由位于该基因上的SNP位点rs4621062、rs11662010、rs5373、rs5374、rs4890921和rs1944545组成的单倍型AACTTG；利用本发明提供的强迫性障碍相关基因及其多态性位点的核酸序列，构建对强迫性障碍进行遗传学诊断的试剂盒，可应用于对强迫性障碍的辅助诊断和对个体是否具有强迫性障碍的易感性进行判别，有利于疾病的预防、早期诊断、治疗和新药开发。

摘要： 提供在有需要的患者中治疗与升高的NMDAR抗体有关的障碍的方法，包括例如向患者给予有效量的螺‑β‑内酰胺化合物。

摘要： 本发明提供了一种化合物，所述的化合物能够有效的用于降低一种血管紧张素转化酶所具有的活性并且因此可以被用来治疗或者预防一种肾活素-血管紧张素醛固酮系统相关性障碍。这些化合物包括硫辛酸衍生物例如脯氨酰基硫辛酸以及哌啶甲酰基硫辛酸，以及其他的化合物，并且这些化合物能够有效的用于对人类患者或者动物患者的高血压、脑卒中、或者其他的肾活素-血管紧张素醛固酮系统相关性障碍进行治疗。本发明同样提供了使用这样的化合物制备的药物组合物以及使用这样的化合物的治疗方法。

摘要： 本发明提供了治疗或预防有需要的对象中的注意力和/或认知障碍的方法，包括向对象施用在本发明内有用的化合物。本发明进一步提供了治疗或预防有需要的对象中的与神经变性障碍相关联的痴呆的方法，包括向对象施用在本发明内有用的化合物。

摘要： 提供能调节NO的给予量的血管扩张组合物。本发明的组合物包含微小气泡，前述微小气泡包含一氧化氮作为气体成分。

摘要： 本发明是基于以下发现：沉默CIP2A(KIAA1524)基因会使癌细胞对某些小分子化学治疗剂的细胞凋亡诱导活性敏化。因而，本发明涉及各种联合治疗、致敏方法和药物组合物。本发明另外涉及基于得自所述对象的样品中的CIP2A和p53表达和/或蛋白活性为对象选择癌症治疗的方法。

摘要： 本发明公开了一种强迫性障碍相关基因GalR1的单核苷酸多态性位点的检测方法以及在诊断强迫性障碍方面的应用。本发明中GalR1基因的单核苷酸多态性位点rs1944545为G等位位点，在其DNA互补链上为C等位位点，以及由位于该基因上的SNP位点rs4621062、rs11662010、rs5373、rs5374、rs4890921和rs1944545组成的单倍型AACTTG；利用本发明提供的强迫性障碍相关基因及其多态性位点的核酸序列，构建对强迫性障碍进行遗传学诊断的试剂盒，可应用于对强迫性障碍的辅助诊断和对个体是否具有强迫性障碍的易感性进行判别，有利于疾病的预防、早期诊断、治疗和新药开发。

摘要： 本发明公开了一种化合物、组合物、通式1化合物的合成方法以及应用方法。该通式1的化合物还包括其盐、多晶型物、溶剂化物和水合物。所述化合物可以配制成药物组合物。这种药物组合物可以用于治疗与铜超量相关的肝脏功能障碍和遗传性障碍。多种其它的化合物可以与该要求保护的化合物一起加入，可以以适于治疗威尔逊氏病的药用剂量给药。通式1中，R1、R2和R3各自独立地表示氢、巯基、烷基、烷基巯基、乙酰巯基、二硫化物、酰基、酰基烷基、烯基、烷基硫基烷基、炔基、烷氧基芳基、烷氧基烷基、芳基、芳烷基、芳氧烷基、芳基硫基烷基、环烷基、醚、酯、杂芳基、杂环基、低级烷基、砜、亚砜或羟烷基；以及R4代表胍残基、肼残基、酸、丙酮酸残基、草酰乙酸残基、生育酚残基、抗坏血酸残基、硫胺素残基、硫辛酸、硫辛酸残基、乙酰半胱氨酸残基、α-酮戊二酸残基、二巯基丙醇残基、NO供体残基、谷胱甘肽残基、(RS)-2,3-二磺酰基-1-丙醇、(R)-2-乙酰氨基-3-磺酰基丙酸以及上述任意一种的类似物中的至少一种。