烟草烟雾

摘要： 地下车库环境污染以气体污染最重。工业废气、汽车尾气、烟草烟雾、柏油路面受热后挥发出的气体,以及一些化学清洁剂等中都有毒性,有的甚至致癌。因此,父母首先要避免让孩子吸“二手烟”;其次要尽量避开汽车尾气浓度高的地方,比如别在地下车库长时间停留。此外,私家车,尤其是新车,车内污染问题也很普遍,建议幼儿最好少坐新车。

摘要： 支气管哮喘是儿童最常见的慢性呼吸道疾病。但是由于大家对这个疾病的片面了解,很多的小朋友会出现控制不当,反复发作的情况,从而影响了正常的学习和生活。一、哮喘有遗传倾向哮喘是一种具有遗传倾向的疾病,有一定的家族聚集发病倾向。但是遗传并不是哮喘发作的决定因素。哮喘的发病是基因遗传与环境二者共同作用的结果。影响哮喘基因改变的常见环境因素包括某些病原微生物的暴露如鼻病毒、过敏原接触如室内尘螨增多、烟草烟雾、空气污染等。

摘要： 众所周知,吸烟与多种疾病的发生密切相关,因此戒烟是保持身体健康的重要措施,与药物、运动、营养、心理并称为心脏康复的五大处方,由此可见其重要性。一、吸烟的危害燃烧的烟草烟雾中含有7000多种化学物质,250多种有毒有害物质,其中至少有69种已知致癌物质。吸烟时,这些有毒化学物质能够快速通过肺部进入血液,并遍布全身组织器官,即刻对身体产生伤害。

摘要： 目的比较烟草烟雾暴露(cigarette smoke exposure,CSE)及其联合细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)气道内滴注两种方法建立大鼠慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型的效果及特点。方法将SD大鼠随机分为对照组、CSE组和CSE+LPS组,每组10只,分别给予正常环境饲养、熏烟箱CSE、熏烟箱CSE联合LPS气道内滴注。建立大鼠COPD模型后24周检测大鼠肺功能,HE染色观察气道和肺组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)和肿瘤坏死因子-ɑ(tumor necrosis factorɑ,TNF-ɑ)含量。结果CSE+LPS组和CSE组大鼠肺功能结果显示,气道阻力、静态肺顺应性、功能残气量均高于对照组,而潮气量、每分钟通气量、第50 ms用力呼气容积与用力呼气容积比均低于对照组(均P<0.05),而CSE+LPS组比CSE组大鼠的肺功能明显下降(均P<0.05)。CSE组和CSE+LPS组肺泡腔均呈代偿性扩张,LPS+CSE组可见部分间隔变薄、断裂,形成肺大泡。CSE+LPS组和CSE组大鼠血清IL-8和TNF-ɑ含量均明显高于对照组(均P<0.05),而且CSE+LPS组大鼠TNF-ɑ表达水平明显高于CSE组(P<0.05)。结论应用CSE联合气管滴注LPS的方法建立的COPD大鼠模型更接近于人类疾病的临床表现,CSE+LPS联合方法优于单纯CSE的方法。

摘要： 生活中,大多数烟民并非不想戒烟,而是“拿得起,放不下”,戒烟屡败屡战,屡战屡败……“吸烟带来的健康和经济损失巨大,已经成为严重的公共卫生问题之一。”北京医院呼吸与危重症医学科主任医师许小毛教授介绍,烟草烟雾中含有数百种有害物质,含有至少69种致癌物,几乎对人体的各个脏器都会造成损害。吸烟可导致呼吸系统疾病、恶性肿瘤、心脑血管疾病、糖尿病等,而且吸烟时间越长,危害越大。

摘要： 近年来,世界范围内儿童过敏性疾病的发病率呈逐年上升趋势,随着工业化进程的加速,我国儿童过敏性疾病的患病率也逐年上升并逐步接近西方国家水平[1-3]。许多环境因素都增加了过敏性疾病的发病风险,例如烟草烟雾、化学烟雾、天气条件、空气污染、室外各种花粉、真菌孢子等,而花粉相关过敏性疾病的患病率在全球范围内也呈加速上升的趋势。因此,有效的花粉及其相关气象因素预警系统应逐步植入儿童过敏性疾病的控制和预防计划中。

摘要： 慢性阻塞性肺疾病(pulmonary disease,chronic obstruc-tive,COPD)是一种常见的呼吸系统疾病,严重威胁人类的生命和健康.COPD的形成与发展,决定于内在基因与外在环境因素的共同作用.烟草烟雾暴露结合基因工程小鼠模拟了特定基因在致病条件下的COPD的生物效应.该文查阅近年的研究文献,总结了上述方法在药物靶标、炎症及免疫机制研究的应用及其发现,概括了这种方法的研究流程.该文为COPD的发病机制和药物研究提供了参考.

摘要： 近年来由于广泛宣传,公众对烟草烟雾的危害已耳熟能详,是一种尼古丁依赖。世界卫生组织(WHO)将烟草依赖列为国际疾病分类(ICD-10),F17.2.随着公众认识的提高以及医学界对戒烟研究的不断进展,戒烟的成功率在逐步提高。但烟草依赖是一种慢性高复发性疾病,已被定义为药物成瘾性疾病,只有少数吸烟者第一次戒烟就完全戒掉,大多数吸烟者均有复吸的经历。

摘要： 吸烟是诱发胃癌的高危因素吗?吸烟是诱发胃癌的高危因素吗?是的,因为烟草烟雾中含有大量致癌物质,如N-亚硝基化合物、CO及环状酚类等。吸烟时,烟雾中的致癌物质可以溶解在唾液中,随吞咽进入胃中,这些物质会伤害胃粘膜,而胃粘膜的反复损伤和修复就会增加胃癌发生的可能。

摘要： 如何有效预防肺癌?中国胸外科肺癌联盟主席、首都医科大学宣武医院胸外科主任支修益认为,远离肺癌的关键是关注“三霾五气”。三霾,即室外雾霾、室内烟霾和心里的阴霾。五“气”,指室外大气污染、室内空气污染(包括烟草烟雾烟气、厨房油烟气和房屋装修装饰材料污染),以及总爱生闷气。

摘要： 目的：探讨β-肾上腺素受体阻断剂(β-blocker)对烟草烟雾诱导的气道黏液高分泌的作用及其机制。rn 方法：将健康雄性SD大鼠36只分为对照组(12只)、吸烟组(16只)和吸烟+普萘洛尔干预组(干预组,8只),吸烟组用烟草烟雾暴露法复制慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)动物模型,干预组从第13周起,每日给予普萘洛尔25 mg/kg灌胃,分别在8周后处死对照组及吸烟组大鼠各4只,12周后处死吸烟组大鼠4只,进行肺组织病理评分以评估造模情况,其余大鼠于16周后麻醉处死,PAS染色检测气道上皮杯状细胞化生程度及黏液分泌,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中黏蛋白MUC5AC含量,免疫组织化学法检测气道上皮中MUC5AC含量.rn 结果：与对照组比较，吸烟组在烟草烟雾暴露8周后肺组织病理评分增加，且暴露每延长1周，病理评分增加1.2分，暴露16周后，肺组织总病理评分[(17.1±3.3)分]明显高于对照组(3.5±1.5)分]，BALF中茹蛋白MUCSAC水平显著升高[(110±26)ng/ml vs (39±10) ng/ml]，差异均有统计学意义(P<0.01)，气道β2AR表达显著减少(101±10 vs 158±18,P<0.05);与吸烟组比较，干预组大鼠肺组织总病理评分减少[(9.7±1.90)分 vs (17±3)分]，杯状细胞化生程度评分减少[(2.6±1.7)分vs(1.6±0.5)分]，BALF中茹蛋白MUCSAC含量显著降低[(s9±1s)ng/ml vs (110±26)ng/ml]，气道上皮β2AR受体表达显著上调(119±12 vs 101±10)，差异均有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。rn 结论：烟草烟雾暴露16周可诱导大鼠产生气道炎症及黏液高分泌表型，普蔡洛尔持续干预4周，可通过改善β2AR表达下调抑制烟草烟雾诱导的炎症及气道黏蛋白MLTCSAC分泌。

摘要： 目的：观察过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)活化后对烟草烟雾诱导肺气肿大鼠肺血管炎症的影响。rn 方法：将40只SPF级雄性大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、罗格列酮组(R组)和罗格列酮+PPARγ抑制剂(BADGE)组(RB组),每组10只.采用烟熏12周的方法制作肺气肿大鼠模型.观察4组大鼠肺血管的变化,免疫组化法检测PPARγ和金属基质蛋白酶-9(MMP-9)在大鼠肺血管中的表达.rn 结果：模型组和RB组大鼠肺血管中有大量炎症细胞浸润,血管重塑明显,模型组和RB组肺血管炎症细胞浸润程度[(212±21)/0.01 mm2和(200±32)/0.01 mm2]明显高于空白组和R组[(27±5)/0.01 mm2和(101±22)/0.01 mm2],肺血管重塑程度(1.65±0.53和1.49±0.63)明显高于空白组和R组(0.25±0.04和0.53±0.05),差异均有统计学意义(P＜0.01).肺血管炎症细胞浸润和肺血管重塑呈正相关(r=0.903，P<0.01)，R组肺血管PPARγ蛋白表达的吸光度值(0.311士0.022明显高于模型组(0.234±0.013、RB组(0.237±0.012)和空白组(0.279±0.003，差异均有统计学意义(P<0.01)。模型组和RB组MMP-9表达(0.418±0.014和0.411±0.011)明显高于空白组和R组(0.356±0.021和 0.376±0.004，差异均有统计学意义(P<0.01)。PPARγ与MMP-9表达呈负相关(r=-0.643，P<0.01)。rn 结论：烟草烟雾诱导肺气肿大鼠的肺血管炎症和血管重塑明显，活化PPARγ有抑制MMP-9、减轻肺血管炎症和血管重塑的作用。

摘要： 本文对中国部分疾控机构室内烟草烟雾浓度的测定进行了分析。文章围绕尼古丁浓度的基本分布、不同办公楼尼古丁浓度的比较、实行禁烟规定前后尼古丁浓度的比较等进行了阐述。

摘要： 到2020年,COPD在全球的发病率和死亡率将跃升至第3位.COPD最主要的危险因素是吸烟,但是其他的环境暴露,如生物燃料暴露和空气污染也参与发病.吸烟是目前最常见的导致COPD的危险因素[1].尽管COPD的发病机制并不完全清楚,但免疫炎症反应被认为是COPD发病的重要机制之一.尤其是由主要危险因素香烟烟雾、雾霾等所诱导的免疫炎症反应,可能参与了COPD形成的关键环节.香烟烟雾能够刺激和激活巨噬细胞、树突细胞和气道上皮细胞,导致多种细胞介质释放,从而募集和激活CD8+T细胞(CD8+T-lymphocytes)和中性粒细胞.这一系列免疫、炎症反应过程会导致气道重塑,从而造成小气道纤维化、阻塞性细支气管炎、肺气肿和黏液高分泌状态[2].

摘要： 到2020年,COPD在全球的发病率和死亡率将跃升至第3位.COPD最主要的危险因素是吸烟,但是其他的环境暴露,如生物燃料暴露和空气污染也参与发病.吸烟是目前最常见的导致COPD的危险因素[1].尽管COPD的发病机制并不完全清楚,但免疫炎症反应被认为是COPD发病的重要机制之一.尤其是由主要危险因素香烟烟雾、雾霾等所诱导的免疫炎症反应,可能参与了COPD形成的关键环节.香烟烟雾能够刺激和激活巨噬细胞、树突细胞和气道上皮细胞,导致多种细胞介质释放,从而募集和激活CD8+T细胞(CD8+T-lymphocytes)和中性粒细胞.这一系列免疫、炎症反应过程会导致气道重塑,从而造成小气道纤维化、阻塞性细支气管炎、肺气肿和黏液高分泌状态[2].

摘要： 到2020年,COPD在全球的发病率和死亡率将跃升至第3位.COPD最主要的危险因素是吸烟,但是其他的环境暴露,如生物燃料暴露和空气污染也参与发病.吸烟是目前最常见的导致COPD的危险因素[1].尽管COPD的发病机制并不完全清楚,但免疫炎症反应被认为是COPD发病的重要机制之一.尤其是由主要危险因素香烟烟雾、雾霾等所诱导的免疫炎症反应,可能参与了COPD形成的关键环节.香烟烟雾能够刺激和激活巨噬细胞、树突细胞和气道上皮细胞,导致多种细胞介质释放,从而募集和激活CD8+T细胞(CD8+T-lymphocytes)和中性粒细胞.这一系列免疫、炎症反应过程会导致气道重塑,从而造成小气道纤维化、阻塞性细支气管炎、肺气肿和黏液高分泌状态[2].

摘要： 到2020年,COPD在全球的发病率和死亡率将跃升至第3位.COPD最主要的危险因素是吸烟,但是其他的环境暴露,如生物燃料暴露和空气污染也参与发病.吸烟是目前最常见的导致COPD的危险因素[1].尽管COPD的发病机制并不完全清楚,但免疫炎症反应被认为是COPD发病的重要机制之一.尤其是由主要危险因素香烟烟雾、雾霾等所诱导的免疫炎症反应,可能参与了COPD形成的关键环节.香烟烟雾能够刺激和激活巨噬细胞、树突细胞和气道上皮细胞,导致多种细胞介质释放,从而募集和激活CD8+T细胞(CD8+T-lymphocytes)和中性粒细胞.这一系列免疫、炎症反应过程会导致气道重塑,从而造成小气道纤维化、阻塞性细支气管炎、肺气肿和黏液高分泌状态[2].

摘要： 本发明涉及一种烤烟烟草口味电子烟雾化液及其制备方法，具体提供了组合物，其包含：烤烟烟草水提取物0.5‑1.5重量份，烤烟烟草乙醇提取物1‑5重量份，烤烟烟草梅拉德反应物3‑7重量份，烤烟烟草分子蒸馏轻组分0.01‑0.5重量份，有机酸0.5‑2重量份，和尼古丁1‑2.5重量份。包含该组合物的电子烟雾化液，实现了烟草香气醇厚突出、特征风格还原逼真、符合卫生安全标准的有益效果，且满足电子烟液澄清、色泽浅、无析出物保质期长的实际应用目的。

摘要： 本发明属于环境保护技术领域，公开了一种烟雾清除方法、艾灸治疗器及烟草烟雾净化器，利用引射器将烟雾吸入水中，烟雾在引射器中被高速水流分割成细小的气团，使烟雾与高速水流增大接触面积；小气团中低沸点气体成分被水冷却后凝结成小液滴，其中低熔点的液体成分进一步凝固成固体微粒，冷却生成的以及烟雾中原有的小液滴、固体微粒一起被融入水中；易溶于水的杂质气体在混合过程也逐步溶入水中；可在引射器后设置辅助混合器，并可采用多级引射，增强对烟雾的净化。本发明解决烟雾中低沸点物质的污染问题；在气路及气液两相流通路中没有运动部件，寿命长、可靠性高；本发明使用成本低，节约能源，烟雾净化效果突出。

摘要： 本发明提供脱除烟草和烟草烟雾中存在的亲核毒素的方法、装置和试剂。吸烟装置或与吸烟装置一起使用的空气过滤装置的过滤元件可包含能与亲核化合物反应的化学部分，或者在吸烟装置如香烟、雪茄、烟斗、或烟草烟雾进入口中之前通过的独立过滤器的过滤元件中掺入捕集亲核化合物的试剂。所述试剂也可掺入用于从室内空气中脱除烟草燃烧产物的空气过滤器中。所述试剂也可掺入吸烟用烟草或无烟烟草中以脱除毒素。

摘要： 本发明是从烟草烟雾中吸收氧化氮的方法。它包括由醋酸，纤维素和醋酸纤维素纤维所制成的基体，基体用吸收剂浸润；本发明也包括用吸收剂浸润过滤器基体的方法；本发明也包括吸收烟草烟雾中的氧化氮组分；最后本发明包括由烟草烟雾中清除氧化氮的方法。

摘要： 本发明属于环境保护技术领域，公开了一种烟雾清除方法、艾灸治疗器及烟草烟雾净化器，利用引射器将烟雾吸入水中，烟雾在引射器中被高速水流分割成细小的气团，使烟雾与高速水流增大接触面积；小气团中低沸点气体成分被水冷却后凝结成小液滴，其中低熔点的液体成分进一步凝固成固体微粒，冷却生成的以及烟雾中原有的小液滴、固体微粒一起被融入水中；易溶于水的气体在混合过程也逐步溶入水中；在引射器后设置辅助混合器，并可采用多级引射，增强对烟雾的净化。本发明解决烟雾中低沸点物质的污染问题；烟雾是被引射筒底部的负压吸入水中的，气路及气液两相流通路中没有运动部件，寿命长、可靠性高；本发明使用成本低，节约能源，烟雾净化效果突出。

摘要： 本发明提供脱除烟草和烟草烟雾中存在的亲核毒素的方法、装置和试剂。吸烟装置或与吸烟装置一起使用的空气过滤装置的过滤元件可包含能与亲核化合物反应的化学部分，或者在吸烟装置如香烟、雪茄、烟斗、或烟草烟雾进入口中之前通过的独立过滤器的过滤元件中掺入捕集亲核化合物的试剂。所述试剂也可掺入用于从室内空气中脱除烟草燃烧产物的空气过滤器中。所述试剂也可掺入吸烟用烟草或无烟烟草中以脱除毒素。

摘要： 本发明提供脱除烟草和烟草烟雾中存在的亲核毒素的方法、装置和试剂。吸烟装置或与吸烟装置一起使用的空气过滤装置的过滤元件可包含能与亲核化合物反应的化学部分，或者在吸烟装置如香烟、雪茄、烟斗、或烟草烟雾进入口中之前通过的独立过滤器的过滤元件中掺入捕集亲核化合物的试剂。所述试剂也可掺入用于从室内空气中脱除烟草燃烧产物的空气过滤器中。所述试剂也可掺入吸烟用烟草或无烟烟草中以脱除毒素。

摘要： 本发明公开了一种基于烟雾识别的烟草事故报警方法，包括：将烟草烟雾训练样本集输入粗分割模块中进行初始分割，得到初始分割结果，对初始分割结果进行再次分割，得到再次分割结果，对初始分割结果和再次分割结果进行结果融合后的最终分割结果进行预测，得到预测分割结果，根据预测分割结果对烟雾语义分割模型进行参数调整，得到标准烟雾语义分割模型。提取烟草车间监控视频中的烟草烟雾监控图像并输入标准烟雾语义分割模型，得到烟雾识别情况并告警。本发明还提出一种基于烟雾识别的烟草事故报警装置、电子设备以及计算机可读存储介质。本发明可以解决烟草事故报警的准确度较低的问题。

摘要： 一种烟草烟雾过滤器或过滤器元件，包括：纵向延伸的芯，该芯包括由烟草烟雾过滤材料形成的纵向延伸的第一棒和第二棒，其中，由烟草烟雾过滤材料形成的第一棒与第二棒纵向地间隔开；包裹件，该包裹件围绕纵向延伸的第一棒和第二棒接合使得该包裹件限定出位于由烟草烟雾过滤材料形成的第一棒与第二棒之间的腔；以及位于腔中的至少一个用于添加剂的容纳件，其中，用于添加剂的容纳件的最大宽度或直径小于腔的最大直径的一半，并且腔中的剩余的空隙空间大于腔的体积的50％，容纳件在腔内自由移动。

摘要： 本实用新型提供一种烟草烟雾过滤器或过滤器元件和过滤器香烟。该烟草烟雾过滤器或过滤器元件包括：烟草烟雾过滤材料的纵向延伸内芯；以及环绕接合所述纵向延伸内芯的烟草烟雾过滤材料的纵向延伸外层；其特征在于所述纵向延伸内芯具有非圆形横截面。