激肽释放酶
激肽释放酶的相关文献在1983年到2022年内共计286篇,主要集中在内科学、肿瘤学、基础医学
等领域,其中期刊论文107篇、会议论文1篇、专利文献93371篇;相关期刊83种,包括湘潭大学自然科学学报、生物工程学报、生理科学进展等;
相关会议1种,包括第十四届中国实验动物科学年会等;激肽释放酶的相关文献由596位作者贡献,包括谭潇、徐春林、马永等。
激肽释放酶—发文量
专利文献>
论文:93371篇
占比:99.88%
总计:93479篇
激肽释放酶
-研究学者
- 谭潇
- 徐春林
- 马永
- 刘森
- 汉娜·乔伊·爱德华兹
- 杨丽婷
- 戴维·米歇尔·埃万斯
- 陈晨
- 严加林
- 丽贝卡·路易丝·戴维
- 何丽芳
- 汪道文
- 王耀方
- 王芳宇
- 刘乃山
- 李玉林
- 王安良
- 王德平
- 陈一飞
- 周冬升
- 张琴
- 李体远
- 柯潇
- 西蒙·泰亚比·霍奇森
- 刘君
- 吴红丽
- 强晓明
- 李静洁
- 杨青
- 范宇
- A·尼克森
- B·阿德尔曼
- D·J·塞克斯顿
- H·瓦格纳
- J·A·肯尼斯顿
- M·威廉姆斯
- P.L.科蒂安
- S·R·科莫
- V.S.库马
- Y.S.巴布
- 张玉奎
- 张维冰
- 徐茂兰
- 戴勇
- 戴维·菲利普·鲁克
- 林晓磊
- 王俊
- M·埃克哈特
- S·弗洛尔
- S·辛哈
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杨小虎;
吕莎;
彭应枝;
余杨;
岳影星;
张勇
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摘要:
目的 探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血管组织激肽释放酶(Kallikrein)表达的影响.方法 16只♂SHR大鼠随机分为高血压模型组和氯沙坦组,8只♂Wistar-Kyoto大鼠为正常血压组.无创血压测量仪测量各组收缩压变化;ELISA试剂盒检测血清中Kallikrein、一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)含量变化;HE染色观察药物对主动脉病理学改变;实时定量qRT-PCR检测主动脉组织间Kallikrein基因表达变化;Western blotting检测主动脉组织中Kallikrein蛋白表达变化.结果 SHR大鼠连续给药4周后,氯沙坦组收缩压呈时间依赖性下降;大鼠血清中Kallikrein、NO及PGI2分别上升了54.1%,49.5%,49.2‰组织病理学显示,氯沙坦组血管重构现象明显低于模型组;qRT-PCR显示,氯沙坦组的Kallikrein表达量上调了66.7%;Western blotting显示氯沙坦组Kallikrein蛋白表达与基因表达一致,呈正相关.结论 氯沙坦降低SHR大鼠收缩压及改善血管重构的作用可能与上调Kallikrein表达相关.
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柯炬峰;
卢美丽;
陈凤珠;
吴艺秋;
石炎川
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摘要:
目的 分析尤瑞克林治疗轻型急性脑梗死的临床疗效及安全性.方法 选择漳州市第三医院轻型急性脑梗死患者96例,随机分为治疗组48例及对照组48例.对照组常规给予双联抗血小板聚集药、他汀类药物、清除氧自由基剂药物及早期神经康复;治疗组在对照组治疗的基础上给予尤瑞克林.连续治疗14 d后,评价2组临床疗效;观察治疗前后2组NIHSS评分、mRS评分、改良Barthel指数评分,并观察与治疗相关的不良反应.结果 治疗组NIHSS评分、mRS评分、改良Barthel指数评分均显著优于对照组(P<0.05),且不良反应少.结论 尤瑞克林治疗轻型急性脑梗死疗效确切,可显著改善预后,且安全性好.
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罗红敏(编译)1
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摘要:
目前对遗传性血管神经性水肿的预防性治疗方法十分有限,且效果不确切.为此.最近有学者进行了一项多中心3期随机临床试验,旨在评估lanadelumab (一种选择性抑制活性血浆激肽释放酶的全人单克隆抗体)用于预防遗传性血管神经性水肿发作的疗效一研究在加拿大、约旦、美国和欧洲国家共41个地点进行,2016年3月3日至9月9日患者被随机分组;随访结束日为2017年4月13日匸研究人员将受试对象按2 : 1比例随机分为lanadelumab组和安慰剂组;其中lanadelumab组患者再根据3种剂量方案以1:1: 1进一步随机化.
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柏华;
丁彬彬;
张启芳;
段娟娟
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摘要:
激肽释放酶-激肽系统的异常变化与阿尔茨海默病、脑血管病、多发性硬化和癫痫等神经系统疾病的发生均有较大关系,这一系统与体内其它神经内分泌系统之间的关系错综复杂.通过激肽释放酶裂解激肽原、再不断地产生激肽,而活性激肽与体内多种激肽受体结合、并通过下游多条信号通路和众多细胞因子发挥生物学效应.在阿尔茨海默病患者的血液和脑脊液中均有凝血因子XII驱动的血凝接触系统的活化.本文重点综述激肽释放酶-激肽系统的异常变化与阿尔茨海默病发生的相关性问题.
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俞晴;
倪鑫;
朱晓燕
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摘要:
组织激肽释放酶家族由15种分泌型丝氨酸蛋白酶组成,是由人类基因组中最大的蛋白酶基因簇编码.在过去10年间,关于激肽释放酶的底物、内源性抑制剂以及在体内功能方面的研究已取得巨大进步.研究表明,这些蛋白酶在不同组织中具有病理生理学作用,并且目前认为激肽释放酶是研发气道、心血管、牙齿、皮肤和肿瘤疾病新型药物的潜在靶点.因此,阐述激肽释放酶生理功能和病理意义方面认识的新进展,并了解鉴定激肽释放酶抑制剂中的进步,有助于我们在特定疾病环境下更好地靶向激肽释放酶.
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刘凛;
孟晓东
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摘要:
Objective:To investigate the effects of low molecular weight heparin on kallikrein level in patients with preeclampsia. Methods:Ninety-six patients with preeclampsia were divided into the observation group and control group by random number table method(48 cases each group). The control group were treated with conventional therapy,the observation group were additionally treated with 0. 3 to 0. 4 mL of low molecular weight heparin by subcutaneous injection based on the conventional therapy,once a day,up to before 12 to 24 h of delivery. The blood pressure,24 h urine volume,urine protein quantity,blood platelet,coagulation function,maternal and neonatal outcomes and pregnancy outcome and kallikrein expression between the two groups were compared. Results:After the treatment,the systolic pressure,diastolic pressure and urine protein quantity in observation group were obviously lower than those in control group(P0. 05). The D-dimer level in observation group was obviously lower than that in control group after treatment(P0.05),观察组患者D-二聚体水平显著低于对照组(P<0.01).观察组患者新生儿胎龄、体质量及延长妊娠时间均显著高于对照组(P<0.01).治疗后观察组患者血液、胎盘和尿中激肽释放酶基因表达水平均显著高于对照组(P<0.01).结论:低分子肝素能够有效促进子痫前期患者激肽释放酶基因表达水平升高,改善母婴结局.
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张千峰;
李佳;
刘海霞;
邸曼;
陈必良
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摘要:
人组织激肽释放酶基因家族由KLK1-KLK15构成,编码一组丝氨酸蛋白酶.研究发现KLK基因家族涉及癌细胞的多种生物学功能,且其表达受类固醇激素的调节.人组织激肽释放酶4是丝氨酸蛋白酶家族的一个成员,在多种激素依赖性肿瘤如卵巢癌、前列腺癌、乳腺癌、子宫内膜癌中高表达,且表达量受雌激素、孕激素、雄激素不同程度的调节.近年来很多文献报道人组织激肽释放酶4涉及癌细胞的增殖、上皮间质转化及细胞外基质的降解等过程,可能促进了肿瘤的发生、发展,且与激素依赖性肿瘤的预后不良有关.这些研究显示人组织激肽释放酶4与激素依赖性肿瘤关系密切,是其潜在的肿瘤标记物和治疗靶点,随着研究的进一步深入,有望应用于激素依赖性肿瘤的早期诊断、病程监测和治疗.
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- 深圳市人民医院
- 公开公告日期:2002-12-11
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摘要:
本发明涉及携带编码人胰激肽释放酶成熟蛋白基因的分泌型和非分泌型重组载体以及转化的宿主细胞,本发明还涉及应用基因工程技术制备重组人激肽释放酶的方法。本发明的表达载体可高效表达具有胰腺激肽释放酶活性的蛋白产物,同时,本发明的表达载体中还融合了His亲和序列,包含该亲和序列的表达产物,在分离纯化时可利用His亲和树脂进行亲和层析纯化。本发明为开发人源组织激肽释放酶基因工程产品,开发人源组织激肽释放酶的基因药物奠定基础。
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