激活机制

摘要： 基因转录是中心法则的关键环节,以DNA为模板产生RNA用于蛋白质合成。发生在基因启动子区的转录起始过程是基因表达调控的核心,细胞在复杂且精密的调控信号下,将抑制或促进转录起始前复合物在基因启动子区的装配,调控后续转录的活性。目前关于转录起始调控机制的研究主要集中在转录起始激活机制,对于转录起始的负调控机制却鲜有报道。

摘要： GPCR自激活机制为抗癌药物研发带来新契机●创新点黏附类G蛋白偶联受体(aGPCR)对人体来说至关重要,它参与调控免疫反应、器官发育、细胞通信和增殖等多种生理过程,与精神分裂症、多动症和癌症等疾病密切相关。然而,几乎aGPCR的几乎所有成员都是孤儿受体,即与之结合的配体、信号和信号转导通路都不明确,因而无法作为药物靶标蛋白,严重制约了新药的研发进程。

摘要： 过敏反应是由肥大细胞释放的介质触发和通过过敏(IgE介导)或非过敏(非IgE介导)的嗜碱性粒细胞激活机制引起的危及生命的系统性疾病。它是一个迅速发展的多系统过程,涉及皮肤、肺、胃肠道和心血管系统。一般情况下,全身性过敏反应多发作迅速、逐渐加重,然后完全消失,尤其是在给予恰当的抗过敏治疗之后;而有一些全身性过敏反应患者,在过敏症状消退后数小时过敏症状复发,临床上被称为“双相过敏反应”,后者是指全身性过敏反应初始发作明显缓解后,在没有致病物再次暴露的情况下,症状再度发作,如处理不当,会造成患者死亡,值得临床医生高度重视。

摘要： 趋化因子(chemokine)及趋化因子受体(chemokine receptor)在介导细胞迁移、增殖和抵御病原体入侵过程中发挥重要作用,并且与免疫环境中炎症和癌症的发生发展密切相关.人体中有20多种趋化因子受体和近50种趋化因子.一种趋化因子可以结合多种受体,反之亦然,它们相互作用构成了复杂的趋化因子调控网络.对趋化因子及其受体的三维结构的解析,对于我们更深入理解趋化因子受体家族的激活机制与药理功能具有非常重要的意义.文章总结了已解析的与内源性趋化因子配体或其类似物结合的趋化因子受体结构,分析了趋化因子激活相应趋化因子受体的分子机制,以及对于抗癌药物开发设计的重要性.

摘要： G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,GPCR)构成人体中最庞大的膜蛋白家族,也是最重要的一类药物靶标.随着GPCR结构解析技术的突破,目前已破解八十余个受体的400多个结构,揭示出GPCR复杂多样的配体结合模式和跨膜信号转导机制.近年来,残基相互作用计算已实现对GPCR构象变化的精细描述,揭示出A家族GPCR存在共同的激活机制.文章简要回顾GPCR激活机制研究的方法和创新点,并对A家族GPCR共同激活机制如何推动功能研究和药物研发进行展望.

摘要： 脓毒症是宿主对感染产生的失控性反应,并出现危及生命的器官功能障碍的临床综合征,是临床常见的危重症之一.核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种多蛋白复合物,可控制巨噬细胞胱天蛋白酶1活化以及促炎细胞因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18的释放,从而促进炎症反应.NLRP3炎症小体在许多疾病发生、发展过程中发挥重要作用.NLRP3炎症小体的活化与脓毒症及脓毒症期间多器官功能障碍的发生密切相关,但NLRP3炎症小体的激活机制及其在脓毒症中调控炎症反应的机制还有待进一步研究.

摘要： cqvip:炎性小体是一种新近发现的细胞免疫信号复合体,可被多种病原体和体内免疫平衡改变产生的危险信号活化,启动一系列炎症信号级联,引发细胞焦亡和局部炎症,在抗炎和抗肿瘤过程中发挥重要作用。目前已发现的炎性小体包括核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白家族(NLRPs)、神经元焦亡抑制蛋白-NOD样受体C(NAIP-NLRC)、Pyrin和黑色素瘤2基因(AIM2)炎性小体等,其中NLRPs炎性小体是最为经典的一类。本文就NLRPs炎性小体的构成和功能、激活途径、激活调控因子及其在临床相关疾病中的意义作一综述。

摘要： 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体是一种多聚体蛋白复合物,可致半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteine asparate protease-1,caspase-1)活化,从而进一步诱导白介素(interleukin,IL)-1β和IL-18的成熟.NLRP3炎性小体是先天免疫系统抗感染的重要防线,但其过度活化与痛风、动脉粥样硬化、人类炎症性肠病、2型糖尿病、阿尔兹海默病等多种常见疾病有密切关系,因此NLRP3炎性小体是开发下一代治疗药物的新靶点.本文就近年来NLRP3炎性小体激活机制及抑制剂的研究进展进行综述,希望为相关药物研发提供新思路.

摘要： NLRP3是NOD样受体(NLR)家族的一个重要成员,可识别多种病原及内源性危险信号,通过招募和激活半胱天冬氨酸酶-1(caspase-1),来促进IL-1β和IL-18等细胞因子的无活性前体的剪切与分泌.本文就NLRP3炎性体的组成和分布,激活机制及其与呼吸系统疾病之间的关系作一综述,为NLRP3炎性体的进一步研究提供参考.

摘要： 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是生物体内重要的信号转导途径之一,对炎症的发生、发展起重要调控作用,本文明确布鲁氏菌感染后对宿主细胞免疫系统的影响及其信号通路激活机制,为寻找新型的布鲁氏菌控制策略提供新的方向和奠定理论基础.结果表明粗糙型布鲁氏菌可以强烈的激活MAPK信号通路(ERK,P38和JNK，光滑型布鲁氏菌则很弱的或者不激活MAPK信号通路。细胞因子IL-1,TNF-α的表达量与P38的激活信号通路无关;LPS可能没有直接作用于MAPK通路。

摘要： 前面的研究已经证明毒性多肽PrP106-126可以激活NALP3炎症复合体,引起caspase-1的激活以及IL-1β的释放,但是PrP106-126导致NALP3炎症复合体激活的机制还没有阐述清楚.目前关于NALP3炎症复合体的激活机制目前有三种假设:1、细胞质的钾离子外渗,导致细胞内的钾离子浓度降低;2、各种病原刺激物导致的细胞内活性氧族(ROS)的增加;3、细胞内溶酶体吞噬病原后破裂,导致溶酶体内组织蛋白酶B 的释放.因此本实验主要研究上述激活机制是否也参与到PrP106-126激活NALP3炎症复合体的过程中.结果表明，细胞内钾离子外渗、细胞内活性氧族(ROS)的产生以及溶酶体破裂释放出来的组织蛋白酶B三种NALP3炎症复合体的激活途径均参与到PrP106-126激活小胶质细胞的过程中，但是不同的抑制剂对NALP3和ASC蛋白调控途径不完全相同。

摘要： 本文在实验室已获得的圈卷产色链霉菌全基因组测序草图的基础上，通过生物信息学分析，发现圈卷产色链霉菌基因组含有34个次级代谢产物合成基因簇。A4、A24基因簇可能是未知化合物的合成基因簇，或是合成途经未经深入研究的化合物合成基因簇。并且通过遗传操作激活基因簇转录、异源表达、化合物分离鉴定及对调控基因的深入研究等手段，以期获得新型的次级代谢产物，同时为隐性基因簇的调控及激活机制研究提供重要的依据。

摘要： 本文首先论述了人巨细胞病毒潜伏-激活机制，然后从血清特异性抗体、传统的HCMV病毒细胞培养病理鉴定、快速细胞培养法、HCMV-PP65抗原血症分析、白细胞内HCMV-PP65基因的分子原位杂交、HCMV－DNA PCR检测等方面阐述了人巨细胞病毒实验诊断。

摘要： 后激活增强效应的激活策略总结为，以Ⅱ型肌纤维比例高的肌群为实验目标肌群，选择最大随意等长收缩为前负荷，根据目标肌群的肌纤维募集策略确定负荷量，以预实验确定最佳恢复时间。需注意前负荷与受试个体运动专项相对应，前负荷与后负荷所针对的肌群相对应。近年研究者趋向以爆发力项目成绩代替力和肌电测试，作为后负荷指标，更贴近实际运用。另外，后激活增强效应的生理机制目前尚无定论，研究者可通过进一步挖掘其生理机制，排除一些实验性研究中的无关影响因素，寻找不同个体、负荷量、恢复时问的最佳组合，便于教练员、体能师应用至训练与赛前竞技状态短期调控。

摘要： 后激活增强效应的激活策略总结为，以Ⅱ型肌纤维比例高的肌群为实验目标肌群，选择最大随意等长收缩为前负荷，根据目标肌群的肌纤维募集策略确定负荷量，以预实验确定最佳恢复时间。需注意前负荷与受试个体运动专项相对应，前负荷与后负荷所针对的肌群相对应。近年研究者趋向以爆发力项目成绩代替力和肌电测试，作为后负荷指标，更贴近实际运用。另外，后激活增强效应的生理机制目前尚无定论，研究者可通过进一步挖掘其生理机制，排除一些实验性研究中的无关影响因素，寻找不同个体、负荷量、恢复时问的最佳组合，便于教练员、体能师应用至训练与赛前竞技状态短期调控。

摘要： 后激活增强效应的激活策略总结为，以Ⅱ型肌纤维比例高的肌群为实验目标肌群，选择最大随意等长收缩为前负荷，根据目标肌群的肌纤维募集策略确定负荷量，以预实验确定最佳恢复时间。需注意前负荷与受试个体运动专项相对应，前负荷与后负荷所针对的肌群相对应。近年研究者趋向以爆发力项目成绩代替力和肌电测试，作为后负荷指标，更贴近实际运用。另外，后激活增强效应的生理机制目前尚无定论，研究者可通过进一步挖掘其生理机制，排除一些实验性研究中的无关影响因素，寻找不同个体、负荷量、恢复时问的最佳组合，便于教练员、体能师应用至训练与赛前竞技状态短期调控。

摘要： 后激活增强效应的激活策略总结为，以Ⅱ型肌纤维比例高的肌群为实验目标肌群，选择最大随意等长收缩为前负荷，根据目标肌群的肌纤维募集策略确定负荷量，以预实验确定最佳恢复时间。需注意前负荷与受试个体运动专项相对应，前负荷与后负荷所针对的肌群相对应。近年研究者趋向以爆发力项目成绩代替力和肌电测试，作为后负荷指标，更贴近实际运用。另外，后激活增强效应的生理机制目前尚无定论，研究者可通过进一步挖掘其生理机制，排除一些实验性研究中的无关影响因素，寻找不同个体、负荷量、恢复时问的最佳组合，便于教练员、体能师应用至训练与赛前竞技状态短期调控。

摘要： 目的：以THP-1细胞为载体,观察荆芥挥发油抗炎作用与NLRP3炎症小体激活相关的调控作用机制. 方法：MTS法测定荆芥挥发油对细胞的毒性作用;利用佛波酯(PMA)将THP-1细胞诱导分化为巨噬细胞,然后采用LPS与激活物(ATP、Nigericin、CPPD或CaCl2)进行造模,观察荆芥挥发油对NLRP3炎症小体激活的影响,ELISA法检测细胞上清中IL-1β、IL-18水平;RT-PCR法检测细胞中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-1α、IL-6mRNA的表达. 结果：荆芥挥发油≤0.4mg/mL时对THP-1巨噬细胞无毒;0.2mg/mL浓度荆芥挥发油对4种激活物诱导的THP-1巨噬细胞上清中IL-1β的高分泌具有明显抑制作用(P＜0.05或P＜0.01),且对ATP或Nigericin诱导的THP-1巨噬细胞NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-1α、IL-6mRNA的高表达具有显著下调作用(P＜0.05或P＜0.01). 结论：荆芥挥发油体外能抑制ATP、Nigericin、CPPD或CaCl2诱导的THP-1巨噬细胞上清中IL-1β的高分泌,抑制ATP或Nigericin致THP-1巨噬细胞裂解液中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-1α、IL-6mRNA的高表达,其抗炎作用发挥与干预NLRP3炎症小体的激活有关.

摘要： 本发明公开了一种基于强化学习奖励机制的激活函数自适应变化模型窃取防御方法，通过在模型输出中，对激活函数进行自适应变化，使用强化学习的奖励机制不断调整自适应策略，降低攻击者从模型输出中获取的信息量，隐藏模型输出的置信度信息中的敏感信息，达到对于模型窃取攻击的防御目的。本发明的方法，在不同的数据集上和模型上，均能达到良好的防御效果。

摘要： 本公开涉及激活和管理用于蜂窝服务的独立设备的机制。本公开一些实施方案涉及用于使用相关联的蜂窝通信设备来发起和传输蜂窝订阅服务的方法和系统。可经由第二蜂窝通信设备发起对第一蜂窝通信设备的蜂窝服务。第一蜂窝通信设备可被配置为以独立模式操作。在其他场景下，蜂窝服务可从以独立模式操作的第一蜂窝通信设备传输至第三蜂窝通信设备，所述第三蜂窝通信设备可被配置为以独立模式操作。

摘要： 本发明公开一种基于热激活延迟荧光机制的深蓝光分子及其制备方法和应用，该分子具有式(1)所示的结构。该深蓝光分子采用σ键将苯并稠环与二氢吖啶结合在一起，可以进一步调控分子的S1、T1、空穴和电子迁移率与稳定性，使得深蓝光分子最终可以实现高效的TADF发光。另外，二氢吖啶上通过σ键引入特定的片段进行修饰，可以使深蓝分子实现在蓝光和深蓝光区域的发光，同时让深蓝分子拥有良好的热稳定性和平衡的电子/空穴迁移率。本发明还公开了一种含有深蓝光分子的有机电致发光器件，该深蓝光分子作为发光材料应用于有机电致发光(OLED)器件中。

摘要： 本发明公开了一种分组数据汇聚协议PDCP重复机制的激活方法及节点设备，其中，分组数据汇聚协议PDCP重复机制的激活方法包括：第二节点接收第一节点为承载配置PDCP重复机制时发送的通知消息；所述第二节点在接收到所述通知消息后，更改或者确定所述承载的上行链路的PDCP重复机制的激活或者去激活状态。本发明的方案实现了在为承载配置PDCP重复机制的同时，指示该承载的上行链路UL的重复机制的激活状态。

摘要： 一种装置、方法、系统和机器可读介质。所述装置可以是新无线电(NR)gNodeB或NR用户设备(UE)的装置，并且可包括存储器和处理电路。用于所述gNodeB的所述装置的所述处理电路将：配置与相应参数集相关联的多个带宽部分(BWP)；确定包括下行链路控制信息(DCI)的物理下行链路控制信道(PDCCH)，所述DCI包括关于调度资源的信息，所述调度资源包括用于往返于用户设备(UE)的数据传输的BWP索引，所述数据传输占用所述多个BWP中的一个或所述多个BWP中的多个；编码用于传输的所述PDCCH；并且基于所述DCI处理所述数据传输。所述NR UE的所述装置将：处理来自NR gNodeB的物理下行链路控制信道(PDCCH)，所述PDCCH包括下行链路控制信息(DCI)，所述下行链路控制信息指示用于往返于所述UE的数据传输的调度资源，所述数据传输占用由所述gNodeB配置的多个BWP中的一个或多个；并且基于所述DCI处理所述数据传输。

摘要： 本发明实施方式提出一种注意力机制的激活函数加速方法、装置和注意力机制电路。方法包括：输入第一向量和包含多个第二向量的第一向量组；基于注意力机制，确定所述第一向量对所述第一向量组中的每个第二向量的注意力分数；对所述注意力分数施加激活函数，所述激活函数适配于将所述注意力分数中的负值转变为零且正值保持为正数；基于预定的缩放因子，对施加所述激活函数的注意力分数进行缩放；输出所述缩放后的注意力分数。本发明实施方式不再采用Softmax计算注意力机制的激活函数，规避了以自然底数e为底数的、注意力分数为指数的幂运算，提高了注意力机制的运算速度，尤其适用于以硬件方式实现注意力机制。

摘要： 一种基于自适应激活函数和注意力机制的目标检测方法，涉及目标检测领域。本发明为了解决现有的目标检测方法无法在复杂电磁波散射下提高检测SAR图像性能、对SAR图像的监测性能较差的缺陷，根据红外传感器和光电传感器接收到的合成孔径雷达图像数据集，经过预处理后输入到网络模型中进行特征提取；将激活函数集成到网络模型中，再将特征信息集成到网络模型中，将激活函数与池化模块结合，通过自适应开启激活函数提高所述池化模块的特征提取能力；利用部分数据作为训练集对网络模型进行训练，获得最佳权重后，利用训练后的网络模型对合成孔径雷达图像进行检测，得到目标的检测位置以及检测类别。本发明主要用于对SAR图像的目标检测。

摘要： 本公开涉及激活和管理用于蜂窝服务的独立设备的机制。本公开一些实施方案涉及用于使用相关联的蜂窝通信设备来发起和传输蜂窝订阅服务的方法和系统。可经由第二蜂窝通信设备发起对第一蜂窝通信设备的蜂窝服务。第一蜂窝通信设备可被配置为以独立模式操作。在其他场景下，蜂窝服务可从以独立模式操作的第一蜂窝通信设备传输至第三蜂窝通信设备，所述第三蜂窝通信设备可被配置为以独立模式操作。

摘要： 本公开涉及新无线电未许可频谱中的改进的辅小区激活机制。装置可从基站(BS)接收指示要在未许可频带中激活的辅小区(SCell)的媒体访问控制(MAC)控制元素(CE)。装置可响应于接收到MAC CE启动具有结束值的定时器，并且可进一步将射频(RF)链从第一状态调整到与要激活的SCell相对应的第二状态。装置可基于从BS发射的指示对应于SCell的一个或多个先听后说(LBT)故障的一个或多个同步信号块(SSB)的测量值，确定对应于SCell的一个或多个失败的SSB传输。因此，响应于定时器的到时，装置可将RF链从第二状态重新调整到第一状态，并且在第一状态中接收一个或多个附加的SSB。

摘要： 本发明的实施例一般涉及用于计算系统功能部件激活机制的设备、方法和系统。在一个实施例中，计算系统接收远程生成的功能部件激活信息。计算系统将远程生成的功能部件激活信息与内置功能部件激活机制比较。在一个实施例中，如果远程生成的功能部件激活信息与内置功能部件激活机制匹配，则激活该计算系统的功能部件。还描述了其他实施例并且对这些其他实施例要求权利。