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滋养层

滋养层的相关文献在1984年到2022年内共计338篇,主要集中在妇产科学、基础医学、肿瘤学 等领域,其中期刊论文253篇、会议论文1篇、专利文献159709篇;相关期刊115种,包括国际生殖健康/计划生育杂志、中国计划生育和妇产科、中国病理生理杂志等; 相关会议1种,包括中国畜牧兽医学会动物繁殖学分会第十三届学术研讨会等;滋养层的相关文献由978位作者贡献,包括D·R·阿尔曼特、S·德鲁罗、侯海燕等。

滋养层—发文量

期刊论文>

论文:253 占比:0.16%

会议论文>

论文:1 占比:0.00%

专利文献>

论文:159709 占比:99.84%

总计:159963篇

滋养层—发文趋势图

滋养层

-研究学者

  • D·R·阿尔曼特
  • S·德鲁罗
  • 侯海燕
  • 尚涛
  • 乔福元
  • 侯冰
  • 刁振宇
  • 古晶晶
  • 周芮
  • 孙丽洲
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 董辉; 陈叙(审校)
    • 摘要: 铁死亡是一种铁依赖性的,区别于细胞凋亡、焦亡、坏死和自噬的新型细胞程序性死亡方式,是细胞内脂质活性氧代谢失衡、细胞抗氧化能力降低和膜脂质过氧化物堆积引起细胞氧化性死亡的过程。母胎界面形成期间出现的滋养细胞缺血-再灌注及缺氧-复氧过程可产生大量的活性氧,并且滋养细胞富含多不饱和脂肪酸,铁离子负荷大,因此滋养细胞是铁死亡的易感细胞。滋养细胞的铁死亡可影响其侵袭、增殖能力,造成子宫螺旋动脉重塑不良及胎盘浸润不足,引起胎盘功能障碍,并参与到子痫前期、早产和妊娠期糖尿病等胎盘相关疾病的发生、发展过程中。滋养细胞铁死亡调控机制复杂,有待进一步研究,并有望为深入研究、治疗胎盘相关疾病提供新策略。
    • 彭青; 温彦静; 李茜; 李曼; 常美英
    • 摘要: 目的探讨高糖诱导人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo凋亡的相关机制。方法体外培养人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo,分为空白对照组、高糖组、NC组(阴性对照组)、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因(PTEN)-siRNA组(抑制PTEN表达组)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路抑制剂(GDC-0349)组。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HTR-8/SVneo细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白及PTEN/mTOR通路相关蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,高糖组HTR-8/SVneo细胞增殖抑制率、凋亡率及Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、PTEN蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)/PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)/AKT、磷酸化mTOR(p-mTOR)/mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与高糖组、NC组比较,PTENsiRNA组HTR-8/SVneo细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax、cleaved caspase-3、PTEN蛋白表达水平均显著降低,Bcl-2、pPI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与PTEN-siRNA组比较,GDC-0349组HTR-8/SVneo细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平均显著升高,Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论高糖可抑制人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo增殖能力,诱导其凋亡,可能是通过上调PTEN表达、抑制PI3K/AKT/mTOR通路活化实现的。
    • 毛林军; 陈莹; 雷熙; 彭新荣; 齐·阿拉达尔
    • 摘要: Oct4基因和Cdx2基因是附植前胚胎发育的重要调控基因,并最终调控了胎儿和胎盘的发育,也在胚胎妊娠识别和附植时调控了干扰素(interferon tau,IFNT)的表达。本研究通过体外成熟、体外受精和体外培养获得了不同发育时期的绵羊胚胎,应用免疫荧光染色探讨了Oct4在早期胚胎的表达规律,结果表明:受精卵和早期卵裂胚中未检测到Oct4蛋白;16~32细胞期桑葚胚部分细胞表达Oct4蛋白;Oct4与Cdx2基因在绵羊囊胚滋养层细胞中存在共表达。
    • 瞿琳; 周欣; 孙丽洲(审校)
    • 摘要: 胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)是产科常见并发症,临床上与多种围生儿不良结局有关。目前FGR发病机制不明,胎盘功能不全被认为是导致FGR发生的主要原因之一。不明原因绒毛炎(villitis of unknown etiology,VUE)是妊娠中、晚期常见的原因不明的非感染性胎盘炎症改变,以母体T细胞浸润绒毛间质和炎性细胞因子失调为特征。正常妊娠时滋养细胞有适度凋亡,VUE时增加的CD8+T淋巴细胞及霍夫鲍尔(Hofbauer)细胞活化后可分泌多种炎性细胞因子,促进滋养细胞凋亡,而滋养细胞凋亡可致胎盘发育不良、绒毛血管闭塞和胎盘血流灌注不足等,导致胎盘功能不全,与FGR的发病关系密切。目前VUE导致胎盘滋养细胞凋亡在FGR发生中的机制尚不明确。综述VUE时滋养细胞凋亡在FGR发病中的作用。
    • 陈娟; 马征来; 卢永收; 潘文霞; 武传叶; 孙美英; 李超
    • 摘要: 目的建立可在体外培养的人滋养层干细胞系(hTSCs),为研究胎盘的发育机制提供新的模型。[HTH]方法[HTSS]取临沂市妇幼保健院生殖医学科患者捐赠的发育正常的5~6 d囊胚,利用延时培养技术分离获取hTSCs,进行细胞核型分析,利用免疫荧光技术和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测hTSCs标记物的表达,并对hTSCs的侵袭能力、分化能力以及内分泌功能进行检测。[HTH]结果[HTSS]本实验成功建立4株hTSCs,其均具有正常细胞核型。免疫荧光技术检测显示,第8代hTSCs中转录因子活化蛋白2C(TFAP2C)、细胞角蛋白7(CK7)、转录因子GATA结合蛋白3(GATA-3)稳定表达;RT-qPCR检测结果显示,第8、16代hTSCs中CK 7、GATA 3、TFAP 2 C、TEAD 4基因的相对表达量无显著性差异(P>0.05);分化组第2、4、6天穿过trasnswell微孔的细胞数量均多于未分化组(F=53.31~234.55,P<0.05);第4、6天分化组穿过trasnswell微孔的细胞表达GCM1的比例均高于未分化组(F=50.25,131.13,P<0.05);分化组中CK 7、SDC-1、β-hCG和ITGA 5基因的相对表达量均显著高于未分化组(t=-6.78~-2.51,P<0.05);分化组第2、4、6天培养基中雌二醇、孕酮浓度均高于未分化组(F=25.06~225.62,P<0.05)。[HTH]结论[HTSS]本研究成功分离获取的hTSCs具有正常核型,均表达hTSCs特异标记物,其侵袭能力、分化能力及分泌功能等与人类早期胎盘滋养层细胞相似。这将为进一步研究人类滋养层细胞的发育和功能提供有力的工具。
    • 古晶晶; 周芮; 杨婷婷; 杨小萍; 许飞; 郑波
    • 摘要: 背景:人骨骼肌源性血管内皮细胞位于血管壁,共表达肌肉干细胞和血管内皮细胞的标记(CD56+CD34+CD144+CD45-).研究显示,人肌血管内皮细胞与间充质干细胞存在相似性,表达间充质干细胞表面标记物,具有多向分化潜能.目的:建立人肌血管内皮细胞作为滋养层与人脐血CD34+细胞体外培养体系,以培养前后CD34+细胞数量变化、免疫表型及集落形成能力为指标,评估人肌血管内皮细胞对造血干/祖细胞的体外支持效力.方法:实验分3组:①实验组:以人肌血管内皮细胞为滋养层与人脐血CD34+细胞体外共培养;②对照组:以人骨髓间充质干细胞为滋养层与人脐血CD34+细胞体外共培养;③空白对照组:人脐血CD34+细胞单独培养.共培养第1,2,4周分析人脐血CD34+细胞数量、血细胞免疫表型和造血干/祖细胞集落形成能力等指标,第5周时因无细胞存活故不进行检测.结果与结论:①人脐血CD34+细胞数量变化:在1,2,4周时实验组比对照组有所增加,但二者差异均无显著性意义(P>0.05);②流式细胞术分析血细胞免疫表型:只有在第2周时对照组人脐血CD34+细胞CD34+CD33-表达率略高于实验组,差异有显著性意义(P0.05);③造血干/祖细胞集落形成能力:在1,2,4周时实验组与对照组造血干/祖细胞集落数量差异无显著性意义(P>0.05);④由于空白对照组无滋养层,人脐血CD34+细胞数量在1周时明显下降,第2周计数无存活,因此未进行血细胞免疫表型及集落分析;⑤结果表明,人肌血管内皮细胞作为滋养层细胞具有与人骨髓间充质干细胞相似的体外造血支持作用.
    • 古晶晶; 周芮; 杨婷婷; 杨小萍; 许飞; 郑波
    • 摘要: 背景:人骨骼肌源性血管内皮细胞位于血管壁,共表达肌肉干细胞和血管内皮细胞的标记(CD56^+CD34^+CD144^+CD45^-)。研究显示,人肌血管内皮细胞与间充质干细胞存在相似性,表达间充质干细胞表面标记物,具有多向分化潜能。目的:建立人肌血管内皮细胞作为滋养层与人脐血CD34^+细胞体外培养体系,以培养前后CD34^+细胞数量变化、免疫表型及集落形成能力为指标,评估人肌血管内皮细胞对造血干/祖细胞的体外支持效力。方法:实验分3组:①实验组:以人肌血管内皮细胞为滋养层与人脐血CD34~+细胞体外共培养;②对照组:以人骨髓间充质干细胞为滋养层与人脐血CD34^+细胞体外共培养;③空白对照组:人脐血CD34~+细胞单独培养。共培养第1,2,4周分析人脐血CD34^+细胞数量、血细胞免疫表型和造血干/祖细胞集落形成能力等指标,第5周时因无细胞存活故不进行检测。结果与结论:①人脐血CD34^+细胞数量变化:在1,2,4周时实验组比对照组有所增加,但二者差异均无显著性意义(P>0.05);②流式细胞术分析血细胞免疫表型:只有在第2周时对照组人脐血CD34^+细胞CD34^+CD33^-表达率略高于实验组,差异有显著性意义(P0.05);③造血干/祖细胞集落形成能力:在1,2,4周时实验组与对照组造血干/祖细胞集落数量差异无显著性意义(P>0.05);④由于空白对照组无滋养层,人脐血CD34^+细胞数量在1周时明显下降,第2周计数无存活,因此未进行血细胞免疫表型及集落分析;⑤结果表明,人肌血管内皮细胞作为滋养层细胞具有与人骨髓间充质干细胞相似的体外造血支持作用。
    • 张启迪; 苏日娜; 秦胜堂; 王晨; 魏玉梅
    • 摘要: 目的 探索葡萄糖对滋养层细胞系HTR8/SVneo细胞Akt2基因甲基化和mRNA水平的影响及早孕期外周血Akt2 mRNA水平与孕前体质指数(BMI)和妊娠期糖尿病(GDM)的关系.方法 (1)构建GDM孕妇子宫内高血糖环境细胞模型,按培养液的葡萄糖浓度分为2.5、5.0、10.0、25.0、40.0 mmol/L5组;使用实时荧光定量PCR技术检测Akt2 mRNA水平,质谱检测Akt2基因启动子区域的甲基化水平.(2)收集2014年12月至2016年7月在北京大学第一医院分娩的60例孕妇的早孕期外周血,根据其孕前BMI及有无GDM分为4组:超重非GDM组、超重GDM组、肥胖非GDM组和肥胖GDM组.实时荧光定量PCR技术检测4组孕妇早孕期外周血中Akt2 mRNA水平.结果 (1)随培养液中葡萄糖浓度的升高,Akt2 mRNA水平显著升高,呈浓度依赖性(P均<0.05).与25.0 mmol/L组相比,5.0 mmol/L组Akt2基因启动子区域的甲基化位点胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤二核苷酸(CpG)10、CpG23、CPG24.5,2.5 mmol/L,组Akt2基因启动子区域CpG23、CPG24.5位点,10.0 mmoFL组Akt2基因启动子区域CpG10位点,均出现显著的甲基化水平的改变(P均<0.05);与5.0 mmol/L组相比,40.0 mmol/L组Akt2基因启动子区域CpG10位点出现显著的甲基化水平的改变(P<0.05).(2)与超重非GDM组[1.04(0.90~1.26)]比较,超重GDM组[2.10(1.85~2.28)]和肥胖GDM组[1.68 (0.82~2.43)] Akt2 mRNA水平均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05).与肥胖GDM组[1.68(0.82~2.43)]比较,超重GDM组[2.10(1.85~2.28)]Akt2 mRNA水平较高,肥胖非GDM组[1.00(0.71~2.17)]Akt2 mRNA水平较低,但差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 葡萄糖可能通过改变Akt2基因启动子区域的甲基化状态,从而影响Akt2 mRNA水平,且这种变化可能在GDM孕妇的早孕期已经出现,特别是在孕前BMI较低的孕妇中.
    • 李雪丽; 张璐; 侯勃; 朴顺福; 汤潜; 董梅; 刘世国; 曹彩霞
    • 摘要: 目的 研究子痫前期(PE)产妇胎盘组织中长链非编码RNA(lncRNA)的差异表达及其中之一 MIR210HG对绒毛膜滋养层细胞系HTR8/SVneo细胞生物学特性的影响,并对MIR210HG进行功能分析.方法 选取2018年7月至2019年7月青岛大学附属医院收治的PE产妇39例(PE组)和同期正常妊娠产妇39例(对照组).(1)采用转录组测序(RNA-seq)技术分析两组产妇胎盘组织中差异表达的lncRNA;实时荧光定量PCR技术方法检测两组产妇胎盘组织中差异表达的lncRNA之一MIR210HG的表达水平,并分析MIR210HG表达水平与收缩压、舒张压和新生儿出生体重的相关性.(2)构建小分子干扰RNA(siRNA),转染HTR8/SVneo细胞以敲低MIR210HG的表达,实验分为两组,即MIR210HG敲低(KD)组(HTR8/SVneo细胞转染siRNA敲低了 MIR210HG的表达)和阴性对照(NC)组(HTR8/SVneo细胞转染NC siRNA),采用活细胞计数(CCK-8)法、穿膜小室(transwell小室)体外实验检测两组HTR8/SVneo细胞增殖和迁移能力的变化.(3)采用RNA相互作用百科全书(ENCORI)数据库预测与MIR210HG相互作用的RNA,并采用基因本体(GO)功能注释、京都基因和基因组百科全书(KEGG)和BioCarta通路富集方法对MIR210HG的功能进行分析.结果(1)RNA-seq技术共检测出显著差异表达的lncRNA 26个,其中表达上调21个、下调5个.MIR210HG在PE组产妇胎盘组织中的表达水平显著高于对照组(分别为9.30±1.90、1.10±0.20;t=4.425,P<0.01);MIR210HG的表达水平与收缩压(r2=0.234,P<0.05)和舒张压(r2=0.190,P<0.05)均呈线性正相关关系,与新生儿出生体重呈线性负相关关系(r2=0.157,P<0.05).(2)与NC组相比,KD组HTR8/SVneo细胞的增殖和迁移能力均显著增强(P均<0.05).(3)ENCORI数据库分析共预测出可能与MIR210HG相互作用的RNA38个.GO功能注释分析显示,MIR210HG可能参与免疫应答分子中介物产生的调控等27条通路的功能;KEGG通路富集显示,MIR210HG可能参与同种异体移植物排斥等8条通路的功能;BioCarta通路富集显示,MIR210HG可能参与翻译起始因子通路等8条通路的功能.结论 lncRNA MIR210HG在PE产妇的胎盘组织中表达上调,降低MIR210HG的表达水平可促进HTR8/SVneo细胞的增殖和迁移,MIR210HG可能是滋养层细胞生物学行为的调节因子.
    • 李昕; 吴培莉; 朱靓雯; 薛晴; 杨慧霞
    • 摘要: 目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其抑制剂依那西普(ETA)对原因不明复发性流产(URSA)患者绒毛外滋养细胞侵袭力的调控作用及机制.方法 (1)选取2019年3-6月就诊于北京大学第一医院的URSA患者(n=15)为URSA组,同期正常早孕期人工流产妇女(n=15)为对照组,用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测两组绒毛组织中TNF-α mRNA的表达水平.(2)体外培养绒毛外滋养细胞系HTR-8/SVneo,使用TNF-α (0.2、2、20 ng/ml)单独刺激HTR-8/SVneo细胞以及TNF-α(2 ng/ml)联合ETA(3μg/ml)共同刺激HTR-8/SVneo细胞,以磷酸盐缓冲液(PBS)为对照,通过qRT-PCR技术和蛋白印迹法(western blot)检测侵袭因子基质金属蛋白酶2(MMP-2)、锌指转录因子Slug和CXC型趋化因子受体4(CXC R4) mRNA和蛋白的表达水平.(3)通过细胞侵袭实验检测TNF-α及其抑制剂ETA对HTR-8/SVneo细胞侵袭力的影响.(4)核因子κB(NF-κB)抑制剂BAY 11-7082预处理HTR-8/SVneo细胞后再加入TNF-α(2 ng/ml),通过qRT-PCR技术和western blot检测MMP-2、Slug和CXCR4 mRNA和蛋白的表达水平.结果 (1)URSA组患者绒毛组织中TNF-α mRNA的表达水平(4.10±0.49)显著升高,是对照组的4.1倍,两组比较,差异有统计学意义(t=10.51,P<0.05).(2)TNF-α(0.2、2、20 ng/ml)单独刺激HTR-8/SVneo细胞,MMP-2、Slug和CXCR4 mRNA和蛋白的表达水平较PBS对照细胞显著下降(P均<0.05).TNF-α+ETA共同刺激HTR-8/SVneo细胞时,MMP-2、Slug和CXCR4 mRNA和蛋白的表达水平较TNF-α单独刺激时显著升高(P均<0.05).(3) TNF-α刺激HTR-8/SVneo细胞的侵袭细胞数[(78±14)个]较PBS对照[(373±26)个]显著下降(P<0.05),而TNF-α±ETA共同刺激HTR-8/SVneo细胞的侵袭细胞数[(227±44)个]显著高于TNF-α单独刺激时(P<0.05).(4)加入NF-κB抑制剂BAY 11-7082预处理HTR-8/SVneo细胞后再以TNF-α刺激,MMP-2、Slug、CXCR4 mRNA和蛋白的表达水平(mRNA:1.03±0.10、1.03±0.06、1.09±0.08,蛋白:1.09±0.03、1.49±0.03、1.12±0.03)均较TNF-α单独刺激时显著升高(P均<0.05).结论 URSA患者绒毛组织中TNF-α的表达水平较正常早孕期人工流产妇女明显升高,TNF-α可以通过NF-κB信号通路抑制侵袭因子MMP-2、Slug和趋化因子受体CXCR4的表达,降低绒毛外滋养细胞的侵袭力;而ETA可以通过抑制TNF-α对MMP-2、Slug和CXCR4的降调作用来改善TNF-α对于绒毛外滋养细胞侵袭力的抑制作用.
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