CNE-2细胞

摘要： 目的探讨华蟾素诱导人鼻咽癌CNE-2细胞增殖抑制、凋亡的作用机制。方法将人鼻咽癌CNE-2细胞分为阴性、阳性对照组及华蟾素给药组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同水平华蟾素对人鼻咽癌细胞的增殖抑制情况;吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色法观察药物对细胞形态的影响;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;免疫印迹法(Westernblot)检测线粒体凋亡途径相关蛋白细胞色素C(Cyt-C)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)的表达。结果MTT法检测显示,与阴性对照组相比,阳性对照组及华蟾素组可抑制鼻咽癌CNE-2细胞的增殖,倒置荧光显微镜下可见活细胞、凋亡细胞及坏死细胞,抑制率、凋亡/坏死细胞数量与药物剂量和作用时间呈正相关。FCM检测结果显示,华蟾素作用于CNE-2细胞24、48h后,各华蟾素组凋亡率均高于阴性对照组,且随着华蟾素药物水平升高、作用时间延长,凋亡率也升高,差异有统计学意义(P<0.05);Westernblot检测结果显示,与阴性对照组相比,阳性对照组和不同剂量的华蟾素组作用于CNE-2细胞24、48h后Cyt-C、caspase-9蛋白的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论华蟾素对人鼻咽癌细胞CNE-2的增殖具有抑制作用,并能诱导鼻咽癌细胞凋亡,其机制可能是通过上调Cyt-C、caspase-9蛋白的表达实现的。

摘要： 目的:研究积雪草苷对人鼻咽癌CNE-2细胞生长、凋亡及凋亡通路的影响。方法:体外培养CNE-2细胞,将不同浓度的积雪草苷作用于CNE-2细胞,MTT和CCK-8法检测积雪草苷对细胞生长的影响;流式细胞术检测对细胞凋亡的影响;Western blotting检测Vimentin、NLRP3、Bcl-2和Caspase-3表达;ELISA法检测TNF-α和IL-1β含量。结果:MTT和CCK-8结果显示,积雪草苷可浓度依赖性地抑制CNE-2细胞的生长;流式细胞仪检测结果显示,积雪草苷可浓度依赖性地促进CNE-2细胞凋亡;Western blotting结果显示,积雪草苷促进Caspase-3蛋白的表达,抑制Vimentin、NLRP3和Bcl-2的表达;ELISA法结果显示,积雪草苷可浓度依赖性地降低TNF-α和IL-1β含量。结论:积雪草苷可显著促进人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞凋亡,其机制可能与下调Vimentin,NLRP3蛋白的表达来实现的。

摘要： 目的探讨shRNA靶向干扰生殖器形成抑制基因-1(SMG-1)表达对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响。方法选择24只雌性BALB/c-nu小鼠,分为A组(未放射)与B组(放射),每组根据接种细胞(野生型CNE-2细胞、转染SMG-1无效干扰序列的CNE-2MG细胞、稳定转染shRNA-SMG-1有效干扰序列的CNE-2SH细胞)的不同,再次分为3组,划分情况:A组下有N-CNE-2组、N-CNE-2MG组、N-CNE-2SH组,B组下有Y-CNE-2组、Y-CNE-2MG组、Y-CNE-2SH组。比较不同组别间瘤体体积与重量,通过苏木素-伊红(HE)染色比较瘤体组织学特点,TUNEL法原位检测瘤体中凋亡细胞并进行比较,通过MMT法、流式细胞仪检测细胞放射后的细胞存活率。结果N-CNE-2SH组瘤体体积小于N-CNE-2组(t=15.633,P<0.05)、N-CNE-2MG组(t=11.938,P<0.01),体积抑瘤率38.60%;放射后,Y-CNE-2SH组瘤体体积小于Y-CNE-2组(t=16.621,P<0.05)、Y-CNE-2MG组(t=17.921,P<0.05),体积抑瘤率64.88%。相较于N-CNE-2组、N-CNE-2MG组,N-CNE-2SH组的瘤体重量减小、癌细胞凋亡细胞数增多(P<0.05),重量抑瘤率50.70%;相较于Y-CNE-2组、Y-CNE-2MG组、N-CNE-2SH组,Y-CNE-2SH组的瘤体重量减小、癌细胞凋亡细胞数增加(P<0.05),重量抑瘤率70.65%。Y-CNE-2SH组瘤体组织切片内癌细胞核发生固缩、破裂、溶解,大片液化坏死区出现。结论shRNA靶向干扰SMG-1表达可增强鼻咽癌细胞放射敏感性。

摘要： [目的]探讨淫羊藿苷对鼻咽癌CNE-2细胞存活和侵袭迁移特性的影响.[方法]①体外研究:用不同浓度淫羊藿苷处理鼻咽癌CNE-2细胞,采用细胞计数试剂盒8(CCK8)测定细胞增殖能力以选择合适的剂量进行后续实验.采用Transwell实验观察细胞侵袭能力;划痕实验观察细胞迁移能力;蛋白免疫印迹法检测血管内皮生长因子(VEGF)、上皮钙黏附蛋白(E-cadherin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达情况及信号通路蛋白Ca2+/钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化情况.并进一步观察单独或联合JNK抑制剂SP600125对JNK活化程度的影响,采用蛋白免疫印迹法检测细胞JNK磷酸化水平.②体内研究:建立鼻咽癌CNE-2荷瘤裸鼠模型,测定裸鼠移植瘤质量、细胞凋亡和移植瘤组织VEGF表达情况、MVD值.[结果]选择低细胞毒性10、20、50μmol/L剂量的淫羊藿苷进行后续实验.与空白对照组(淫羊藿苷0μmol/L)比较,淫羊藿苷10、20、50μmol/L组CNE-2细胞侵袭细胞数、划痕愈合率降低,细胞VEGF、N-cadherin、Vimentin表达水平明显降低(P<0.05),E-cadherin表达水平与CaMKⅡ、JNK的磷酸化水平升高(P<0.05),均呈剂量依赖性.淫羊藿苷(10μmol/L)可减弱JNK抑制剂SP600125对JNK磷酸化的抑制作用.与模型组比较,淫羊藿苷组鼻咽癌裸鼠存活率升高,移植瘤质量减小,移植瘤组织细胞凋亡率升高,VEGF表达水平、MVD值明显下降(P<0.05).[结论]淫羊藿苷可促进CaMKⅡ/JNK通路激活来抑制鼻咽癌CNE-2细胞的存活、侵袭和迁移能力.

摘要： 目的:研究外源性ARA55表达上调对人CNE2鼻咽癌细胞生物学特性的影响,初步探讨相关作用机制.方法:实验设过表达组、空载体组及空白对照组.采用ZLip2000将前期构建的pCMV-ARA55-EGFP重组及空白载体分别转染至人CNE2细胞系,经荧光显微镜及Western blot进一步观察和鉴定过表达组中ARA55-EGFP融合蛋白的表达;通过设置细胞增殖、侵袭迁移及凋亡等系列实验,探讨ARA55在鼻咽癌中发挥的生物学功能;Western blot检测线粒体凋亡途径中系列蛋白的表达变化.结果:转染重组过表达质粒的CNE2细胞系中可检测到ARA55-EGFP融合蛋白的表达;体外细胞功能实验结果显示,ARA55蛋白过表达后,CNE2细胞的增殖受到抑制,体外迁移和侵袭的细胞数显著减少(P<0.05).同时,凋亡相关实验结果显示,ARA55过表达组的细胞凋亡率(早期+中晚期)较空载体组显著升高(P<0.05);Western blot进一步证实ARA55过表达组中Bcl-2蛋白的表达下调,细胞色素C(Cytochrome C)表达明显增加,下游Caspase-9和Caspase-3的剪接体表达增加.结论:过表达外源性ARA55可诱导内源性线粒体凋亡通路的激活,从而抑制CNE2鼻咽癌细胞增殖,诱导凋亡.

摘要： 目的 研究紫草素对鼻咽癌CNE-2细胞增殖、侵袭及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路的影响.方法 体外培养鼻咽癌CNE-2细胞,低、中、高剂量实验组分别以终浓度为1,5,10μg·mL-1紫草素处理,对照组则以等量生理盐水处理,各组分别干预24,48,72 h.用活细胞计数(CCK-8)法检测鼻咽癌CNE-2细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;用Transwell小室实验检测鼻咽癌CNE-2细胞侵袭能力;用蛋白免疫印迹(Wb)法检测鼻咽癌CNE-2细胞磷酸化PI3K(p-PI3K)蛋白和磷酸化PKB(p-PKB)蛋白表达情况.结果 干预72 h时,低、中、高剂量实验组鼻咽癌CNE-2细胞增殖抑制率分别为(19.13±1.19)％,(46.23±2.42)％和(85.61±4.24)％;干预72 h时,对照组和低、中、高剂量实验组鼻咽癌CNE-2细胞凋亡率分别为(5.12±1.69)％,(16.12±3.02)％,(42.32±5.17)％,(68.79±6.38)％;侵袭率分别为(95.27±3.86)％,(76.81±3.12)％,(46.42±2.98)％,(39.13±2.74)％;鼻咽癌CNE-2细胞p-PI3K蛋白相对表达量分别为0.89±0.12,0.46±0.07,0.24±0.04,0.18±0.02;p-PKB蛋白相对表达量分别为0.93±0.11,0.51±0.08,0.22±0.03,0.17±0.02.低、中、高剂量实验组鼻咽癌CNE-2细胞增殖抑制率随紫草素作用浓度增大呈逐渐升高趋势(P<0.05);与对照组相比,低、中、高剂量实验组鼻咽癌CNE-2细胞凋亡率显著升高,而侵袭率及p-PI3 K和p-PKB蛋白相对表达量降低,且呈剂量依赖性(均P<0.05).结论 紫草素可有效抑制鼻咽癌CNE-2细胞增殖,诱导其凋亡,并降低其侵袭力及p-PI3 K和p-PKB蛋白表达水平,其机制可能与抑制PI3 K/PKB信号通路活性有关.

摘要： 目的:体外实验研究盐霉素对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响.方法:通过CCK-8法检测盐霉素作用后鼻咽癌CNE-2细胞的增殖情况.利用克隆集落形成实验观察鼻咽癌细胞成活情况,单击多靶模型拟合剂量存活曲线,计算放射增敏指数(SER);Chou-Talalay数学模型绘制联合指数(CI)曲线,判断盐霉素和放射的作用关系.利用 γ-H2AX焦点形成检测DNA分子损伤情况.结果:盐霉素能够抑制鼻咽癌细胞的增殖,并且具有明显的时间和剂量依赖性;盐霉素作用鼻咽癌细胞的IC50值在24 h时为17.81μmol/L,48 h时为3.98μmol/L.根据单击多靶模型拟合细胞的存活曲线,可知在鼻咽癌细胞CNE-2中盐霉素浓度为0.1μmol/L和0.5μmol/L时SER分别为1.19和1.21,均大于1.0,表明盐霉素对鼻咽癌细胞具有明显的放射增敏作用.制作联合指数(CI)曲线,可知在盐霉素浓度为0.1μmol/L时,放射剂量为2 Gy时,CI值≈1,盐霉素和放射对CNE-2的作用接近相加作用,放射剂量为4、6、8 Gy时,CI值均<1,二者为协同作用;在盐霉素浓度为0.5μmol/L时,放射剂量为2、4、6、8 Gy时,CI值均<1,二者均为协同作用.相对于照射组,盐霉素+照射组能增加DNA损伤数目.结论:盐霉素能提高鼻咽癌细胞的放射敏感性,为一种潜在的放射增敏药物.

摘要： 目的 探讨玉屏风颗粒对鼻咽癌的治疗作用.方法 采用人鼻咽癌CNE-2细胞模型和裸鼠体内异种移植瘤模型,研究玉屏风颗粒对CNE-2细胞存活率和荷鼻咽癌裸鼠肿瘤体积、体重及生存期的影响.结果 玉屏风颗粒对CNE-2细胞有明显的抑制作用.与对照组相比,玉屏风颗粒组[4 g·(kg·d)-1]能显著增加荷鼻咽癌裸鼠体重,并抑制肿瘤的生长;顺铂组(每周6 mg·kg-1)及玉屏风颗粒+顺铂组[4 g·(kg·d)-1+每周6 mg·kg-1]则显著降低荷鼻咽癌裸鼠体重,并抑制肿瘤的生长.玉屏风颗粒单独使用和与顺铂联用均能显著延长裸鼠的生存期.结论 玉屏风颗粒具有抑制鼻咽癌作用,能显著延长荷鼻咽癌裸鼠生存期,提高生存质量,未发现明显毒副作用.

摘要： 目的探讨玉屏风颗粒对鼻咽癌的治疗作用。方法采用人鼻咽癌CNE-2细胞模型和裸鼠体内异种移植瘤模型,研究玉屏风颗粒对CNE-2细胞存活率和荷鼻咽癌裸鼠肿瘤体积、体重及生存期的影响。结果玉屏风颗粒对CNE-2细胞有明显的抑制作用。与对照组相比,玉屏风颗粒组[4 g·(kg·d)^-1]能显著增加荷鼻咽癌裸鼠体重,并抑制肿瘤的生长;顺铂组(每周6 mg·kg^-1)及玉屏风颗粒+顺铂组[4 g·(kg·d)^-1+每周6 mg·kg^-1]则显著降低荷鼻咽癌裸鼠体重,并抑制肿瘤的生长。玉屏风颗粒单独使用和与顺铂联用均能显著延长裸鼠的生存期。结论玉屏风颗粒具有抑制鼻咽癌作用,能显著延长荷鼻咽癌裸鼠生存期,提高生存质量,未发现明显毒副作用。

摘要： 目的:观察卡培他滨对人鼻咽癌细胞CNE-2的放射增敏作用,并探讨其可能的机制.rn 方法:用MTT法测定卡培他滨抑制细胞增殖20％的药物浓度(IC20),以卡培他滨24h IC20浓度值对CNE-2细胞分别处理3h、6h、12h、24h,依次设为4 个卡培他滨+照射组,对其给予6MV X线分别单次照射0、2、4、6、8Gy,另设对照组为单纯照射组;用克隆形成实验计算各组的放射增敏比,得到细胞生存曲线;将5 组细胞均给予6MV X 射线单次照射6Gy,上流式细胞仪检测各组的细胞周期变化情况及凋亡率.rn 结果:卡培他滨的24h IC20值为0.26μg/mL,卡培他滨处理3h、6h、12h、24h 后的放射增敏比分别为1.08、1.15、1.22 和1.35;卡培他滨处理后的照射组可将细胞阻滞在S 期,且作用24h 组的细胞凋亡率达45.9％;S 期细胞比例及细胞凋亡率与卡培他滨作用时间成正相关.rn 结论:卡培他滨(24h IC20浓度)对CNE-2细胞有放射增敏作用,其增敏比随作用时间的延长而增大,24h 后增敏作用达最强,通过诱导细胞S期阻滞及促进凋亡来影响增敏.

摘要： 目的:观察卡培他滨对人鼻咽癌细胞CNE-2的放射增敏作用,并探讨其可能的机制.rn 方法:用MTT法测定卡培他滨抑制细胞增殖20％的药物浓度(IC20),以卡培他滨24h IC20浓度值对CNE-2细胞分别处理3h、6h、12h、24h,依次设为4 个卡培他滨+照射组,对其给予6MV X线分别单次照射0、2、4、6、8Gy,另设对照组为单纯照射组;用克隆形成实验计算各组的放射增敏比,得到细胞生存曲线;将5 组细胞均给予6MV X 射线单次照射6Gy,上流式细胞仪检测各组的细胞周期变化情况及凋亡率.rn 结果:卡培他滨的24h IC20值为0.26μg/mL,卡培他滨处理3h、6h、12h、24h 后的放射增敏比分别为1.08、1.15、1.22 和1.35;卡培他滨处理后的照射组可将细胞阻滞在S 期,且作用24h 组的细胞凋亡率达45.9％;S 期细胞比例及细胞凋亡率与卡培他滨作用时间成正相关.rn 结论:卡培他滨(24h IC20浓度)对CNE-2细胞有放射增敏作用,其增敏比随作用时间的延长而增大,24h 后增敏作用达最强,通过诱导细胞S期阻滞及促进凋亡来影响增敏.

摘要： 目的:观察卡培他滨对人鼻咽癌细胞CNE-2的放射增敏作用,并探讨其可能的机制.rn 方法:用MTT法测定卡培他滨抑制细胞增殖20％的药物浓度(IC20),以卡培他滨24h IC20浓度值对CNE-2细胞分别处理3h、6h、12h、24h,依次设为4 个卡培他滨+照射组,对其给予6MV X线分别单次照射0、2、4、6、8Gy,另设对照组为单纯照射组;用克隆形成实验计算各组的放射增敏比,得到细胞生存曲线;将5 组细胞均给予6MV X 射线单次照射6Gy,上流式细胞仪检测各组的细胞周期变化情况及凋亡率.rn 结果:卡培他滨的24h IC20值为0.26μg/mL,卡培他滨处理3h、6h、12h、24h 后的放射增敏比分别为1.08、1.15、1.22 和1.35;卡培他滨处理后的照射组可将细胞阻滞在S 期,且作用24h 组的细胞凋亡率达45.9％;S 期细胞比例及细胞凋亡率与卡培他滨作用时间成正相关.rn 结论:卡培他滨(24h IC20浓度)对CNE-2细胞有放射增敏作用,其增敏比随作用时间的延长而增大,24h 后增敏作用达最强,通过诱导细胞S期阻滞及促进凋亡来影响增敏.

摘要： 目的:观察卡培他滨对人鼻咽癌细胞CNE-2的放射增敏作用,并探讨其可能的机制.rn 方法:用MTT法测定卡培他滨抑制细胞增殖20％的药物浓度(IC20),以卡培他滨24h IC20浓度值对CNE-2细胞分别处理3h、6h、12h、24h,依次设为4 个卡培他滨+照射组,对其给予6MV X线分别单次照射0、2、4、6、8Gy,另设对照组为单纯照射组;用克隆形成实验计算各组的放射增敏比,得到细胞生存曲线;将5 组细胞均给予6MV X 射线单次照射6Gy,上流式细胞仪检测各组的细胞周期变化情况及凋亡率.rn 结果:卡培他滨的24h IC20值为0.26μg/mL,卡培他滨处理3h、6h、12h、24h 后的放射增敏比分别为1.08、1.15、1.22 和1.35;卡培他滨处理后的照射组可将细胞阻滞在S 期,且作用24h 组的细胞凋亡率达45.9％;S 期细胞比例及细胞凋亡率与卡培他滨作用时间成正相关.rn 结论:卡培他滨(24h IC20浓度)对CNE-2细胞有放射增敏作用,其增敏比随作用时间的延长而增大,24h 后增敏作用达最强,通过诱导细胞S期阻滞及促进凋亡来影响增敏.

摘要： 目的:rn 研究苹果酸舒尼替尼(SU11248)对鼻咽癌细胞CNE-2增殖的影响,并探讨其作用机制.rn 方法:rn 用SU11248处理体外培养的鼻咽癌细胞株CNE-2,采用MTT法检测SU11248对CNE-2细胞增殖能力的影响;采用实开寸荧光定量PCR、Western blot法分别检测经2.5μg/mL SU 11284作用不同时间后,CNE2细胞中P27KIP1、Cyclin G1mRNA和蛋白的表达情况.rn 结果:rn SU11248可抑制CNE-2细胞增殖,且成时间和剂量依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为2.5 μg/mL.SU11248作用CNE-2后Cyclin G1mRNA和蛋白呈时间依赖性降低(P＜0.05),而P27KIP1mRNA和蛋白呈时间依赖性升高(P＜0.05).rn 结论:rn SU11248能明显抑制CNE2细胞增殖,可能通过上调P27KIP1、下调Cyclin G1而发挥作用.

摘要： 目的:rn 研究苹果酸舒尼替尼(SU11248)对鼻咽癌细胞CNE-2增殖的影响,并探讨其作用机制.rn 方法:rn 用SU11248处理体外培养的鼻咽癌细胞株CNE-2,采用MTT法检测SU11248对CNE-2细胞增殖能力的影响;采用实开寸荧光定量PCR、Western blot法分别检测经2.5μg/mL SU 11284作用不同时间后,CNE2细胞中P27KIP1、Cyclin G1mRNA和蛋白的表达情况.rn 结果:rn SU11248可抑制CNE-2细胞增殖,且成时间和剂量依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为2.5 μg/mL.SU11248作用CNE-2后Cyclin G1mRNA和蛋白呈时间依赖性降低(P＜0.05),而P27KIP1mRNA和蛋白呈时间依赖性升高(P＜0.05).rn 结论:rn SU11248能明显抑制CNE2细胞增殖,可能通过上调P27KIP1、下调Cyclin G1而发挥作用.

摘要： 目的:rn 研究苹果酸舒尼替尼(SU11248)对鼻咽癌细胞CNE-2增殖的影响,并探讨其作用机制.rn 方法:rn 用SU11248处理体外培养的鼻咽癌细胞株CNE-2,采用MTT法检测SU11248对CNE-2细胞增殖能力的影响;采用实开寸荧光定量PCR、Western blot法分别检测经2.5μg/mL SU 11284作用不同时间后,CNE2细胞中P27KIP1、Cyclin G1mRNA和蛋白的表达情况.rn 结果:rn SU11248可抑制CNE-2细胞增殖,且成时间和剂量依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为2.5 μg/mL.SU11248作用CNE-2后Cyclin G1mRNA和蛋白呈时间依赖性降低(P＜0.05),而P27KIP1mRNA和蛋白呈时间依赖性升高(P＜0.05).rn 结论:rn SU11248能明显抑制CNE2细胞增殖,可能通过上调P27KIP1、下调Cyclin G1而发挥作用.

摘要： 目的:rn 研究苹果酸舒尼替尼(SU11248)对鼻咽癌细胞CNE-2增殖的影响,并探讨其作用机制.rn 方法:rn 用SU11248处理体外培养的鼻咽癌细胞株CNE-2,采用MTT法检测SU11248对CNE-2细胞增殖能力的影响;采用实开寸荧光定量PCR、Western blot法分别检测经2.5μg/mL SU 11284作用不同时间后,CNE2细胞中P27KIP1、Cyclin G1mRNA和蛋白的表达情况.rn 结果:rn SU11248可抑制CNE-2细胞增殖,且成时间和剂量依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为2.5 μg/mL.SU11248作用CNE-2后Cyclin G1mRNA和蛋白呈时间依赖性降低(P＜0.05),而P27KIP1mRNA和蛋白呈时间依赖性升高(P＜0.05).rn 结论:rn SU11248能明显抑制CNE2细胞增殖,可能通过上调P27KIP1、下调Cyclin G1而发挥作用.

摘要： 本发明提供了一种采用CRISPR‑cas系统针对表皮干细胞进行CNE10基因编辑，特别是涉及一种构建CNE10基因敲除的表皮干细胞细胞系的建立。其中构建并获得了两个特异的gRNA，能够显著提高表皮干细胞内CRISPR/Cas9针对CNE10的基因编辑效率。本发明提供的表皮干细胞CNE10敲除质粒具有较好的遗传稳定性以及较高的打靶效率。

摘要： 本发明公开了一种通过非人类ESC细胞与哺乳动物体细胞融合而形成用于自体移植的、多潜能、二倍体ESL细胞的方法，包括如下步骤：a.提供非人类ESC；b.废除ESC中的DNA复制能力；c.将非复制ESC与多个体细胞混合；d.通过向其中加入聚乙二醇，将非复制ESC和体细胞融合；e.将已融合细胞倒置悬滴培养，以生产聚集细胞；f.在稀释的琼脂糖凝胶上混悬培养聚集细胞，以生产EB，持续1-10代；g.在饲养细胞、涂层板和皿、或者在补充了生长因子的适宜培养基中的基质胶上培养EB；而且，h.选择具有与干细胞相同形态学特征并且包含哺乳动物特异性二倍体ESL细胞的、患者特异性ESL细胞的细胞集落。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种天胡荽愈肝片在制备抑制鼻咽癌细胞CNE细胞增殖药物中的应用及天胡荽愈肝片的制备方法。所述天胡荽愈肝片由天胡荽699g、杏叶防风1398g、酢浆草699g、虎掌草209g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得齐墩果酸含量有很大提高。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种绿及咳喘片在制备抑制高分化鼻咽癌细胞CNE?1细胞增殖药物中的应用及绿及咳喘片的制备方法。所述绿及咳喘片由小绿芨200g、鸡矢藤200g、功劳木100g、通关藤100g、白及100g、虎杖100g、透骨草100g、黄精100g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得大黄素含量有很大提高。

摘要： 本发明提供了一种采用CRISPR‑cas系统针对表皮干细胞进行CNE10基因编辑，特别是涉及一种构建CNE10基因敲除的表皮干细胞细胞系的建立。其中构建并获得了两个特异的gRNA，能够显著提高表皮干细胞内CRISPR/Cas9针对CNE10的基因编辑效率。本发明提供的表皮干细胞CNE10敲除质粒具有较好的遗传稳定性以及较高的打靶效率。

摘要： 本发明涉及具有抗增生活性的苯并二氮杂衍生物且更具体地涉及式(I)、(II)、(T1)和(T2)的苯并二氮杂化合物。本发明还提供连接至细胞结合剂的所述苯并二氮杂化合物的缀合物。本发明进一步提供使用本发明的化合物或缀合物用于抑制哺乳动物的异常细胞生长或治疗其增生性病症的组合物及方法。

摘要： 使用二脱水半乳糖醇提供一种新颖的治疗方式以治疗多形性胶质母细胞瘤和成神经管细胞瘤。二脱水半乳糖醇作为烷化剂而作用于DNA上引起N7甲基化。二脱水半乳糖醇是对抑制癌症干细胞的生长有效并有抵抗耐替莫唑胺的肿瘤的活性；药物作用与于MGMT修复机转无关。

摘要： 本发明公开了一种通过ESC细胞与哺乳动物体细胞融合而形成用于自体移植的、多潜能、二倍体ESL细胞的方法，包括如下步骤：a.提供ESC；b.废除ESC中的DNA复制能力；c.将非复制ESC与多个体细胞混合；d.通过向其中加入聚乙二醇，将非复制ESC和体细胞融合；e.将已融合细胞倒置悬滴培养，以生产聚集细胞；f.在稀释的琼脂糖凝胶上混悬培养聚集细胞，以生产EB，持续1-10代；g.在饲养细胞、涂层板和皿、或者在补充了生长因子的适宜培养基中的基质胶上培养EB；而且，h.选择具有与干细胞相同形态学特征并且包含哺乳动物特异性二倍体ESL细胞的、患者特异性ESL细胞的细胞集落。通过本发明的细胞转核诱导，成功使体细胞再生为多能二倍体干细胞。

摘要： 人胚肺成纤维细胞二倍体细胞株LBHEL(KCTC0127BP)对水痘带状疱疹病毒(VZV)高度易感。无细胞水痘带状疱疹病毒(VZV)是由下列步骤产生的:(a)在培养容器中培养权利要求1的人胚肺成纤维细胞二倍体细胞株LBHEL(KCTC0127BP);(b)用VZV感染培养的LBHEL细胞得到VZV感染的细胞;(c)培养和收获VZV感染的细胞;(d)破碎收获的细胞以获得细胞匀浆;和(e)离心细胞匀浆以获得含有无细胞VZV的上清液。

摘要： 本文中提供了热化合物单体、热化合物二聚体、热化合物单体构建体、热化合物二聚复合体和相关的基因表达盒载体、细胞、表面装置、组合物方法和系统，其提供了适合于以温度调节方式控制目的载物部分的定位和/或结合的热生物开关。