淋巴瘤细胞

摘要： 目的研究miRNA-18a和miRNA-4802通过自噬对淋巴瘤细胞耐药性的调控机制。方法以人Burkitt’s淋巴瘤细胞Daudi和人套细胞淋巴瘤细胞JeKo-1为研究对象,阿霉素(ADR)、长春新碱(VCR)为实验药物。以ADR、VCR处理后,采用CCK-8法考察上述2种细胞的相对活性,采用Western blot法检测凋亡标志蛋白活化型胱天蛋白酶9(cleaved caspase-9)和cleaved caspase-6的表达,考察2种细胞对ADR、VCR的耐药性。采用自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、p62表达水平检测、自噬流实验和透射电镜观察考察2种细胞自噬活性的差异;采用荧光定量聚合酶链式反应考察2种细胞中miRNA-18a、miRNA-4802及unc-51样激酶(ULK1)、自噬相关蛋白7(ATG7)mRNA的表达差异,并检测ULK1、ATG7蛋白表达差异。再以JeKo-1细胞为研究对象,考察经2种模拟生物体内源的miRNAs(miRNA-18a mimics、miRNA-4802 mimics)处理后,细胞自噬活性和耐药性的变化情况。结果以ADR和VCR处理后,JeKo-1细胞比Daudi细胞具有更强的耐药性和自噬活性。JeKo-1细胞中miRNA-18a、miRNA-4802表达水平均显著低于Daudi细胞,ULK1、ATG7 mRNA和蛋白表达水平均显著高于Daudi细胞(P<0.001)。以miRNA-18a mimics和miRNA-4802 mimics处理JeKo-1细胞后,细胞的自噬活性和耐药性均显著降低。结论miRNA-18a和miRNA-4802可分别通过降低自噬启动基因ULK1和ATG7的表达,抑制淋巴瘤细胞的自噬活性,从而降低淋巴瘤细胞对ADR和VCR的耐药性。

摘要： 目的:探讨雷公藤内酯醇(TPL)对人源套细胞淋巴瘤细胞JeKo-1增殖、凋亡的影响,以及Nrf2/ARE信号通路的可能作用。方法:常规条件培养JeKo-1细胞,不同浓度TPL(0、25、50、100 ng/ml)处理细胞,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测Ki67、Bcl-2、Bax、Nrf2、NQO-1和HO-1蛋白表达。qRT-PCR和Western blot检测TPL对转染Nrf2 pcDNA的mRNA和蛋白表达的影响,观察TPL对Nrf2/ARE信号通路增殖和凋亡的作用。结果:随着TPL浓度增加,TPL明显抑制JeKo-1细胞活力,促进细胞凋亡,下调Ki67、Bcl-2、Nrf2、NQO-1和HO-1蛋白表达,上调Bax蛋白表达,且呈剂量依赖性。与TPL+vector组相比,TPL+Nrf2 pcDNA组Nrf2 mRNA和蛋白表达显著增加,细胞活力显著提高,凋亡率显著降低,Ki67、Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调。结论:TPL可明显抑制JeKo-1细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与Nrf2/ARE信号通路有关。

摘要： 用小鼠淋巴瘤L5178Y细胞TK基因的致突变实验来评价二氢杨梅素的致突变性。在代谢活化和非代谢活化条件下,8种不同质量浓度的二氢杨梅素,作用在一定数量的含有小鼠淋巴瘤L5178Y细胞中,作用3 h后,离心将上清液弃去加入完全DMEM培养液,连续培养48 h后,分别铺PE 2平板效率和MF突变频率的平板于96孔板中,显微镜下观察MF中的突变细胞集落,计数各剂量组突变细胞的集落数,比较大小集落数与阴性对照组,进行数据统计分析。在代谢活化和非代谢活化条件下的二氢杨梅素均未引起该细胞突变率的改变。因此,当二氢杨梅素的终质量浓度为39.06~5000μg/mL时,未能引起小鼠淋巴瘤细胞TK基因位点的致突变性作用。

摘要： 目的 探讨沙棘提取物对淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 用终浓度为0.185 mg/ml、0.37 mg/ml、0.74 mg/ml的沙棘提取物处理细胞Raji,作为沙棘提取物低、中、高浓度(HrL-L、HrL-M、HrL-H)组;未添加药物的细胞作为正常对照(Con)组.将si-NC、si-CD68转染至细胞Raji中,记为si-NC组、si-CD68组;pcDNA3.1、pcDNA3.1-CD68转染至细胞Raji后再用0.74 mg/mL的沙棘提取物处理,记为HrL-H+pcDNA3.1组、HrL-H+pcDNA3.1-CD68组.蛋白质印迹(Western Blot)检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、CD68蛋白表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡.结果 与对照组相比,沙棘提取物低、中、高浓度组Cyclin D1表达水平显著降低,P21表达水平显著升高,细胞活性显著降低,且呈浓度依赖性(P<0.05);沙棘提取物高浓度组中Bax表达水平显著升高,Bcl-2表达水平显著降低,细胞凋亡率显著升高,CD68表达水平显著降低(P<0.05).抑制CD68表达,Cyclin D1、Bcl-2表达水平显著降低,P21、Bax表达水平显著升高,细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05).过表达CD68逆转了沙棘提取物对细胞Raji增殖抑制和凋亡促进作用.结论 沙棘提取物可抑制细胞Raji增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与下调CD68的表达有关.

摘要： 目的 探讨微小RNA-200a(miRNA-200a)对淋巴瘤DOHH-2细胞增殖的影响及其机制.方法 在淋巴瘤细胞DOHH-2中转染miRNA-200a,采用qRT-PCR和Western印迹的方法检测DOHH-2细胞进行转染的24 h后的miRNA-200a和PTEN mRNA和蛋白的表达情况,采用CCK8检测各组细胞增殖,采用划痕实验检测各组细胞迁移细胞速率,每组重复6次.结果 转染miRNA-200a后,与对照组或阴性对照组比,miRNA-200a转染组的miRNA-200a水平显著增高(P0.05),转染miRNA-200a后,与对照组或阴性对照组比,miRNA-200a转染组的相对细胞活力和细胞迁移速率明显增高(P<0.05).结论 miRNA-200a调控淋巴瘤细胞DOHH-2的增殖与迁移,其作用机制与miRNA-200a反向调控肿瘤抑制因子PTEN有关.

摘要： 细胞黏附在细胞生理功能中起着重要的调控作用,对细胞黏附行为进行定量研究有助于理解生命活动内在机制.原子力显微镜(AFM)的出现为研究溶液环境下微纳尺度生物系统的生物物理特性提供了强大工具,特别是AFM单细胞力谱(SCFS)技术可以对单细胞黏附力进行测量.但目前利用SCFS技术进行的研究主要集中在贴壁细胞,对于动物悬浮细胞黏附行为进行的研究还较为缺乏.本文利用AFM单细胞力谱技术(SCFS)对淋巴瘤细胞黏附行为进行了定量测量.研究了淋巴瘤细胞与其单克隆抗体药物利妥昔(利妥昔单抗与淋巴瘤细胞表面的CD20结合后激活免疫攻击)之间的黏附力,分析了利妥昔浓度及SCFS测量参数对黏附力的影响,并对淋巴瘤细胞之间的黏附力进行了测量.实验结果证明了SCFS技术探测动物悬浮细胞黏附行为的能力,加深了对淋巴瘤细胞黏附作用的认识,为单细胞尺度下生物力学探测提供了新的可能.%Cell adhesion plays an important role in regulating diverse physiological functions of cells,and quantitatively characterizing the adhesive behaviors at single-cell level benefits understanding the biology of cells.The advent of atomic force microscopy (AFM) provides a powerful method for investigating the biophysical properties of biological systems at microanoscale under aqueous conditions,and particularly AFM-based single-cell force spectroscopy (SCFS) is able to measure the adhesion forces of single cells.Nevertheless,current SCFS assays are commonly performed on adherent cells,and SCFS studies on mammalian suspended cells are still scarce.In this work,AFM-based SCFS was utilized to measure the adhesion forces of lymphoma cells.First,the adhesion forces between lymphoma cells and rituximab (an antibody which binds to the CD20 antigen on lymphoma cells to activate immunotherapy) were investigated.Then the effects of antibody concentration and experimental parameters on the adhesion force measurements were investigated.Next,the intercellular adhesion forces between lymphoma cells were quantified.The research demonstrates the capabilities of AFM-based SCFS in detecting the adhesive behaviors of mammalian suspended cells and also provides novel insights into the adhesion of lymphoma cells,which will have potential impacts on single-cell biomechanical assays.

摘要： 淋巴瘤为起源于淋巴结和淋巴造血组织的单克隆增殖性疾病。本文报道此例淋巴瘤,病情复杂,无法通过B超等检查手段确诊,流式淋巴细胞亚群分析正常,首次胸水液基图片、细针穿刺细胞学和组织免疫分型都未找到癌细胞,但流式胸水常规图文报告找到典型的淋巴瘤细胞,考虑淋巴瘤。临床依据流式胸水常规图文报告提示,3个月后行组织免疫分型等胸水细胞学检查支持恶性淋巴瘤,最终诊断为非霍奇金淋巴瘤。

摘要： 目的:探讨小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)诱导CLEC2B基因沉默后,对Jurkat淋巴瘤细胞增殖及其细胞因子IL-4mRNA、IL-6mRNA表达的影响,从而探索CLEC2B基因参与白癜风发病可能的免疫学机制.方法:设计合成CLEC2BsiRNA,在DMRIE-C阳离子脂质体的介导下转染淋巴细胞.于转染后48小时收集细胞,实时荧光定量PCR法检测CLEC2BmRNA的变化以验证该基因沉默;MTT法检测CLEC2B基因沉默后淋巴细胞增殖情况,实时荧光定量PCR法检测细胞因子IL-4mRNA、IL-6mRNA表达情况.结果:本实验建立的瞬时转染体系下CLEC2B基因沉默率可达35±1.9％;CLEC2B基因一定程度沉默后,Jurkat淋巴细胞增殖变化无显著统计学差异(P＞0.05);淋巴细胞细胞因子表达变化:IL-4mRNA表达上调(P＜0.01),IL-6mRNA表达变化无显著统计学差异(P＞0.05).结论:淋巴细胞中存在CLEC2B基因表达,且该基因沉默后可直接调节淋巴细胞细胞因子IL-4的转录表达,但对淋巴细胞本身的增殖无明显影响,提示CLEC2B基因在淋巴细胞中的表达水平对调节其功能有重要作用,为CLEC2B信号传导途径研究提供了新的实验依据.推测该基因可通过调节细胞因子水平参与白癜风的免疫学发病机制.

摘要： 本文介绍了一例“病毒感染；药物性肝损害”病例错综复杂的临床表现和诊治过程，阐述了其重症阶段所呈髓象“疑似淋巴瘤细胞占10.5％”所引起的重视与争议，就该髓象之诊断或解释进行了补充性分析，亦期对肿瘤病因学研究有所启示。

摘要： 本文以人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞为例,探讨了棉酚对其增殖与凋亡的影响及可能机制,同时观察棉酚对急、慢性淋巴细胞白血病患者白血病细胞的作用及与地塞米松联合应用的效果,并比较其对正常骨髓单个核细胞的作用,为棉酚的临床应用提供理论依据.

摘要： 目的：检测市售的三件染发剂的遗传毒性.方法：使用以小鼠淋巴瘤细胞(L5178Y)为细胞系的体外微核实验方法检测三件市售染发剂作用于细胞后的产生的微核率.经过细胞制片、染色、显微镜计算双核细胞的微核率进行结果分析.结果：结果显示,三件染发剂与对照组比较均有显著性差异(P＜0.05),确定体外微核试验为阳性.结论：此次检测的三件市售染发剂体外微核实验结果均为阳性.

摘要： 目的:评价95％草胺磷原药对小鼠淋巴瘤L5178Y细胞TK基因的致突变作用。方法:小鼠淋巴瘤细胞在肝微粒体酶系S9代谢活化及非代谢活化条件下暴露于156．3、312．5、625、1250 μg／mL 95％草胺磷原药3 h，处理后第2天将细胞接种于含有突变选择剂三氟胸苷的96孔板中，计数各剂量组的突变细胞集落数。通过计算第0天的相对存活率(RS)、相对悬浮增长率(RSG)和相对总增长率(RTG)确定细胞毒性。计算各种细胞毒性参数和突变频率，并对突变率数据进行统计分析。结果:在非代谢活化及肝微粒体酶系S9代谢活化条件下，156．3、312．5、625、1250μg／mL的95％草胺磷原药均未见诱导L5178Y细胞的突变率增加，阳性对照组诱导的突变率显著增加。结论:在非代谢活化及肝微粒体酶系S9代谢活化条件下，95％草胺磷原药对小鼠淋巴瘤L5178Y细胞TK基因均无致突变作用。

摘要： 本发明涉及检测试剂在制备用于区分淋巴瘤相关噬血细胞综合征和淋巴瘤的诊断试剂中的应用，以及根据所述应用制成的诊断试剂。本发明所述应用的检测试剂包括检测以下一种或多种细胞因子的试剂：IFN‑γ、IL‑10、IL‑18、TNF‑α、MIP‑1α、SDF‑1α、Rantes、IP‑10、IL‑1RA、IL‑4、IL‑6和IL‑13，根据所述细胞因子的检测结果能够准确、快速地区分淋巴瘤相关噬血细胞综合征和淋巴瘤的诊断试剂，有利于淋巴瘤相关噬血细胞综合征的确诊以及后续的针对性治疗。

摘要： 一种转基因非人动物，如小鼠，具有包括一个核酸构建体的基因组，该核酸构建体具有能指导在动物的B细胞中表达的至少一个转录调节序列，其中该转录调节序列与编码miR155基因产物的核酸可操作连接。一种测试试剂在治疗或预防淋巴组织增生疾病中的治疗功效的方法包括评估该试剂对转基因非人动物的影响。

摘要： 本发明公开了为治疗B细胞淋巴瘤设计的治疗学处理方法。这些方法基于包括使用免疫活性鼠/人嵌合抗-CD20抗体、放射性标记抗-CD20抗体给药的治疗策略，以及包括使用嵌合抗-CD20抗体及放射标记抗-CD20抗体的协作策略。

摘要： 本发明涉及使用双重选择性PI3Kδ和γ蛋白激酶抑制剂，如(S)‑2‑(1‑((9H‑嘌呤‑6‑基)氨基)丙基)‑3‑(3‑氟苯基)‑4H‑色烯‑4‑酮(化合物(A)，也称为泰那西布)或其药学上可接受的盐，或含有此类抑制剂的药物组合物来治疗外周T细胞淋巴瘤(PTCL)和皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)。34139095.00100/115268675v.1。

摘要： 本发明涉及检测试剂在制备用于区分淋巴瘤相关噬血细胞综合征和淋巴瘤的诊断试剂中的应用，以及根据所述应用制成的诊断试剂。本发明所述应用的检测试剂包括检测以下一种或多种细胞因子的试剂：IFN‑γ、IL‑10、IL‑18、TNF‑α、MIP‑1α、SDF‑1α、Rantes、IP‑10、IL‑1RA、IL‑4、IL‑6和IL‑13，根据所述细胞因子的检测结果能够准确、快速地区分淋巴瘤相关噬血细胞综合征和淋巴瘤的诊断试剂，有利于淋巴瘤相关噬血细胞综合征的确诊以及后续的针对性治疗。

摘要： 本文提供了施用一定剂量的T细胞用于治疗患有惰性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的受试者的方法，以及相关方法、组合物、用途和制品。所述细胞表达用于靶向诸如CD19的淋巴瘤抗原的重组受体，如嵌合抗原受体(CAR)。在一些实施方案中，所述方法用于：包括在深度预治疗或预后不良的受试者如在用一种或多种先前疗法治疗后复发或对用所述一种或多种先前疗法治疗难治的受试者中，治疗1‑3A级滤泡性淋巴瘤(FL 1‑3A)或边缘区淋巴瘤(MZL)。

摘要： 本发明涉及皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)和TFH起源淋巴瘤的治疗方法，在这项研究中，发明人展示了在疾病的不同阶段肿瘤细胞MF和SS(CTCL)患者皮肤中以及SS患者血液中ICOS的表达情况。因此，此想法是使用针对ICOS的ADC抗体杀死这些肿瘤细胞。由于在细胞系肿瘤异种移植小鼠模型和人源肿瘤组织异种移植瘤模型(PDXs)显示这种抗ICOS ADCs对TFH起源淋巴瘤(如CTCL和AITL)的疗效。因此，本发明涉及一种用于治疗有需要的受试者的皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)和/或TFH起源淋巴瘤的抗ICOS抗体。

摘要： 本发明提供了一种从非霍奇金淋巴瘤细胞系中鉴定、分离、培养淋巴瘤干细胞的方法，涉及细胞技术领域。本发明提供的从非霍奇金淋巴瘤细胞系中鉴定和分离淋巴瘤干细胞的方法，利用套细胞淋巴瘤的起始细胞的表面标志物进行鉴定和分离，特异性强；同时，套细胞淋巴瘤的起始细胞对临床常用的化疗药物表现出较强的耐药性，对利用这些起始细胞的表面标志物鉴定和分离出的淋巴瘤干细胞进行针对性治疗，对于防止淋巴瘤复发和提高病人的生存率，都有着非常重要的意义；本发明从非霍奇金淋巴瘤细胞系中鉴定、分离、培养淋巴瘤干细胞，可为非霍奇金淋巴瘤发生发展的机制研究及治疗药物的开发提供研究方法和技术支持。

摘要： 本发明公开了一种淋巴结来源淋巴瘤相关成纤维细胞肿瘤细胞株，来源于人淋巴瘤细胞裸鼠移植瘤模型中的淋巴结微环境，其细胞名称为小鼠淋巴瘤相关成纤维细胞肿瘤细胞HXLyAF‑KLN，保藏编号为CCTCC NO：C2021107，保藏日期为2021年12月09日，保藏单位为中国典型培养物保藏中心。该细胞株为国内外首次建立的淋巴结来源淋巴瘤相关小鼠成纤维细胞肿瘤细胞株，可在构建小鼠成纤维细胞肿瘤动物模型、恶性淋巴结微环境模型、3D肿瘤培养体系和类器官体系模型、淋巴结微环境与淋巴瘤进展和耐药的关系模型中应用。

摘要： 本发明公开了一株人T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤细胞株及其构建方法和应用。人T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤细胞株命名为人T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤ZYXY‑T1，于2021年1月20日保藏于中国典型培养物保藏中心(武汉大学，中国武汉)，保藏编号为CCTCC NO:C202143。本发明通过从临床人T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤患者外周血提取分离得到单个核细胞，体外培养连续自然传代而得到。该白血病细胞株具有ETP‑ALL的典型表面抗原表达特点，即不表达CD1α，CD5,CD8，高表达干系标志CD34，良好的体外增殖能力及体内成瘤能力，可作为研究ETP‑ALL发生发展机制研究及个体化治疗体外研究的细胞材料，同时可用于体内外研究ETP‑ALL药物筛选、评估，指导临床用药。