海马体

摘要： 疼痛与认知系统之间密切相关,认知障碍也被认为是疼痛的共病之一。疼痛患者常表现出注意力降低、学习和记忆能力受损、执行功能下降、更多的决策失误等认知功能下降。本文就疼痛、疼痛相关脑组织变化及疼痛的治疗对认知功能的影响予以综述,为疼痛及认知障碍的预防及治疗提供依据。

摘要： 生日,要拍摄写真照;入园前,要拍摄个人形象照;外出游玩,要拍摄游客照……拍照,似乎成了孩子们生活中的一部分,一种记录美好时刻的快捷方式。怎样才能拍出好看的照片呢?本学期,我们班开设了“海马体照相馆”,让孩子们在游戏中一探究竟吧。今天,壮壮和萱萱来到了“海马体照相馆”,他们自己分了工,壮壮是摄影师,萱萱是化妆师。

摘要： 目的:通过建立实验性甲状腺自身免疫(TAI)雌性大鼠模型,初步探讨孕前TAI对后代认知功能的影响。方法:选取雌性SD大鼠随机分为对照组(CON组)和甲状腺自身免疫组(TAI组),采用猪甲状腺球蛋白(pTg)建立TAI雌鼠模型,测定抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平。雌雄大鼠合笼交配。通过Morris水迷宫(MWM)实验测试仔鼠学习记忆能力。通过苏木精伊红染色(HE)、尼氏染色及免疫组化观察仔鼠海马形态、成熟神经元核蛋白(NeuN)和突触相关蛋白(SYN)的表达情况。结果:TAI组雌鼠TgAb、TPOAb水平与CON组相比显著升高(P<0.05)。在MWM实验中,第5天TAI组仔鼠逃避潜伏期明显长于CON组(P<0.05),空间探索阶段TAI组在平台象限的滞留时间与穿越平台次数显著低于CON组(P<0.05)。仔鼠海马组织HE染色及尼氏染色两组相比无显著差异。然而,与CON组相比,TAI组仔鼠海马组织NeuN、SYN蛋白的表达均降低(均P<0.05)。结论:孕前患TAI的雌鼠对后代认知功能及海马神经元发育会产生不良影响,因此,应重视孕前自身免疫性甲状腺抗体水平的筛查,为提高出生人口素质提供重要保障。

摘要： 目的:利用基于深度学习的人工智能算法,结合头颅MRI和CT的多模态影像,开发海马结构自动勾画技术,为头颅放疗过程中海马体的保护提供高效、准确的自动勾画方法。方法:收集清华大学第一附属医院放疗科从2020年1月~12月就诊的40例脑转移癌患者的定位头颅CT及MRI影像,分别在CT图像、CT-MRI配准图像的两个数据集上训练3D UNet、3D U-Net Cascade、3D BUC-Net 3个深度学习模型,计算3个模型自动分割的左右海马体与对应的人工标注之间的Dice相似系数(DSC)和95%豪斯多夫距离(95 HD),以及两者的体积作为模型的分割准确性的评估,并且以对同一大小patch图像的自动分割耗时作为模型效率的评估。结果:引入MRI图像信息对左右海马的自动分割精度有明显的提升;模型3D BUC-Net在CT-MRI数据集上对左右海马体的自动分割都取得最好分割结果(DSC:0.900±0.017,0.882±0.026;95HD:0.792±0.084,0.823±0.093),而且该模型的分割效率更高。结论:模型3D BUC-Net能在多模态影像上实现高效、准确的海马区的自动勾画,为头颅放疗过程中海马区的保护提供方便。

摘要： 目的利用神经突方向离散度和密度成像(neurite direction dispersion and density imaging,NODDI)分析阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)和遗忘型轻度认知障碍(amnestic mild cognitive impairment,aMCI)患者双侧海马微观结构改变,为AD的发病机制提供更多信息,并以此探究NODDI技术对AD和aMCI的临床价值。材料与方法招募15例aMCI患者、20例AD患者与20例正常对照(normal contral,NC)进行前瞻性NODDI扫描,利用MRIcro软件测量三组双侧海马神经突密度指数(neurite density index,NDI)、神经突方向离散度指数(orientation dispersion index,ODI)、各向同性水分子体积分数(volume fraction of isotropic water molecule,Viso),三组间各参数利用单因素方差分析比较差异性,并用LSD检验组间差异性,对于有差异的参数,采用Spearman相关分析差异参数与简易智能状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)评分和蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)评分的相关性,获取相关系数r。结果与NC组相比,aMCI组和AD组双侧海马NDI值和ODI值明显低于NC组,差异具有统计学意义(P0.05)。相关性分析:左侧海马NDI值(r=0.656,P<0.001)与MMSE评分正相关最强,左侧Viso值(r=-0.690,P<0.001)与MMSE评分负相关最强;同时,左侧海马NDI值(r=0.632,P<0.001)与MoCA评分正相关最强,左侧Viso值(r=-0.629,P<0.001)与MoCA评分负相关最强。结论aMCI阶段和AD阶段双侧海马神经突数量、体积和排列复杂程度都有显著降低,为探究AD的发病机制提供了更多的参考数据。同时,aMCI向AD进展的过程中,双侧海马Viso值有可能成为重要评估指标,对aMCI和AD的鉴别、随访和评估预后具有重要价值。

摘要： 用光照射小鼠大脑,能消除记忆如果有人把一份新文件放在你桌上,那么你可能会想要把它归档。记忆也是如此,首先出现在大脑的某一处,然后再通过记忆巩固,长期储存在特定脑区中。最新公布的一项研究就从这个机制入手,消除了小鼠的记忆。小鼠的记忆首先储存于海马体,在那里发生的长时程增强(LTP)作用,能在小鼠睡眠过程中重复刺激突触,帮助小鼠巩固记忆。科学家用光照射小鼠的海马体,来抑制LTP作用所需的切丝蛋白,消除小鼠记忆。

摘要： 目的:探究高压氧(hyperbaric oxygenation,HBO)调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子(nuclear factor,NF)-κB通路对脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)大鼠海马区细胞凋亡的影响。方法:将45只大鼠随机分为对照组、SAE组和SAE+HBO组(n=15),腹腔注射LPS构建SAE模型(15mg/kg,3d),SAE+HBO组大鼠每日接受HBO干预。检测和比较各组脑神经功能、海马体神经元损伤、凋亡、炎性反应水平,评估海马体中TLR4和NF-κB转录和翻译水平。结果:三组大鼠上述各指标比较差异显著(P<0.05)。SAE组的逃避潜伏期(44.06±5.12s)、IL-1β(76.25±8.06pg/mL)、IL-6(91.37±10.74pg/mL)、海马神经元损伤和凋亡(6.17±0.78个/视野)、TLR4和NF-κB mRNA和蛋白水平显著高于对照组,穿越平台次数(2.94±0.35次)显著低于对照组(P<0.05)。SAE+HBO组的逃避潜伏期(35.86±3.06s)、IL-1β(48.68±5.21pg/mL)、IL-6(64.47±7.06pg/mL)、海马神经元损伤和凋亡(3.42±0.52个/视野)、TLR4和NF-κB mRNA和蛋白水平显著低于SAE组,穿越平台次数(4.98±0.66次)显著高于SAE组(P<0.05)。结论:HBO可能通过抑制TLR4/NF-κB通路缓解SAE引起的海马神经元损伤和凋亡,进而保护神经功能。

摘要： 目的探讨ERK信号通路在艾司氯胺酮抑制海马神经元凋亡中的作用机制。方法84只SPF级健康雄性SD大鼠按抓阄法随机分为空白对照组、模型组、艾司氯胺酮组、氟西汀组,每组21只。除空白对照组外,其他3组大鼠通过慢性不可预知性温和刺激联合孤养21d构建抑郁症模型。于每日给药1h后进行刺激,艾司氯胺酮组经尾注射艾司氯胺酮(3.15 mg·kg^(-1)·d^(-1)),氟西汀组经腹腔注射氟西汀(1.8mg·kg^(-1)·d^(-1)),空白对照组和模型组经尾注射相应体积的0.9%氯化钠注射液,空白对照组不接受造模。对各组大鼠进行行为学观察包括:一般情况、强迫游泳不动时间、1%蔗糖水摄取量。处死大鼠后观察神经元形态观察、细胞凋亡情况、EPK信号通路相关蛋白测定。结果与造模前相比,各组大鼠最后一次给药24 h后体质量均明显升高(P0.05)。与空白对照组相比,模型组、艾司氯胺酮组及氟西汀组大鼠海马组织凋亡细胞数均升高(P0.05)。与空白对照组相比,模型组、艾司氯胺酮组和氟西汀组大鼠海马组织中EPK信号通路相关蛋白均降低(P0.05)。结论艾司氯胺酮可以通过上调细胞内EPK信号通路相关蛋白表达,激活细胞外ERK信号通路改善大鼠抑郁症状。

摘要： 目的:探讨颞叶癫痫幼鼠海马神经发生与Miat及Wnt7b/β-catenin信号通路的变化。方法:将日龄21~23 d的幼鼠分为生理盐水(NS)组与红藻氨酸(KA)组,每组18只。取KA组幼鼠侧脑室注射KA构建颞叶癫痫模型,埋入脑电波接收电极,观察幼鼠的癫痫发作情况与脑电波变化情况。在第1周、第4周、第8周通过Y型迷宫检测幼鼠学习、记忆能力。取幼鼠脑组织,包埋切片后检测BrdU阳性细胞数与DCX蛋白表达。镊取幼鼠海马组织,提取RNA检测Miat含量,提取蛋白检测Wnt7b/β-catenin信号蛋白表达。结果:KA组幼鼠在不同时期出现癫痫发作,脑电波连续出现高频/高幅棘波;随着时间进展,与KA-1周组发作频率[(7.50±1.87)次/天]、发作等级(3.31±0.48)相比,KA-8周组癫痫发作频率[(2.33±1.21)次/天]与等级(1.19±0.40)降低(P<0.05),脑电波中高频/高幅棘波间歇性出现。Y型迷宫中,与NS组相比,KA组幼鼠正确反应次数减少,正确反应时间延长;与KA-1周组正确反应次数[(8.17±1.72)次]、正确反应时间[(11.83±1.72)s]相比,KA-8周组幼鼠正确反应次数[(10.50±2.74)次]增加,正确反应时间[(9.50±2.74)s]缩短。与NS组相比,KA组幼鼠BrdU阳性细胞数、DCX蛋白表达、Miat含量、Wnt7b/β-catenin信号通路与BDNF/TrkB信号通路蛋白表达减少(P<0.05);与KA-1周组相比,KA-8周组幼鼠BrdU阳性细胞数、DCX蛋白表达、Miat含量、Wnt7b/β-catenin信号通路与BDNF/TrkB信号通路蛋白表达增加(P<0.05)。结论:颞叶癫痫幼鼠海马体中存在神经发生减少,这可能与抑制Miat及Wnt7b/β-catenin信号通路相关。

摘要： 50岁后,大脑中负责记忆的海马体每年会萎缩约0.5%,有些人萎缩得特别严重,可能会诱发阿尔茨海默病。但通过锻炼大脑、维持海马体体积,能有助于远离阿尔茨海默病。海马体有用进废退的特点,多使用能够避免萎缩。因此,为了训练海马体,建议老人平时试着强迫自己记下某些事情。对于生活中的琐事,比如购物清单、约会日程、乘车线路等,尽量靠脑子记,而不是靠写在纸上。

摘要： 高效液相色谱一电化学法(HPLC-ECD)可以同时检测经运动疲劳损伤的小鼠大脑海马体中儿茶酚胺类神经递质含量，检测小鼠大脑海马体中的肾上腺素伍)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)三种儿茶酚胺类神经递质的含量;而且对三种儿茶酚胺类神经递质进行高效分离分析，灵敏度很高，实验成本低、操作简便、快捷、准确度高，适用于短期内对大量的痕量样品进行检测。本次研究对高效液相色谱一电化学法检测神经递质的方法进行方法学考察，为临床的实验研究提供可靠的依据。

摘要： 本研究采用每日分离3小时(出生后第2天到第14天,PND2-PND14)的母爱剥夺(maternal deprivation,MD)模型,在PND25进行为期5天的水迷宫测试,即加入强迫游泳这一应激源,而后在PND35观察海马的Calretin(CALR)和Calbindin-D28k(CALB)两种钙调蛋白的变化.同时,也对雌雄大鼠进行了比较,试图找出性别造成的差异.研究得出早期经历母爱剥夺会对成年后雌雄大鼠的海马的学习和记忆功能造成一定程度的损害。早期经历母爱剥夺会令雌性大鼠对成年后再次遭受应激更为敏感，响应更为强烈，而雄性大鼠对于再次遭受应激表现则较为缓和。

摘要： 本研究采用每日分离3小时(出生后第2天到第14天,PND2-PND14)的母爱剥夺(maternal deprivation,MD)模型,在PND25进行为期5天的水迷宫测试,即加入强迫游泳这一应激源,而后在PND35观察海马的Calretin(CALR)和Calbindin-D28k(CALB)两种钙调蛋白的变化.同时,也对雌雄大鼠进行了比较,试图找出性别造成的差异.研究得出早期经历母爱剥夺会对成年后雌雄大鼠的海马的学习和记忆功能造成一定程度的损害。早期经历母爱剥夺会令雌性大鼠对成年后再次遭受应激更为敏感，响应更为强烈，而雄性大鼠对于再次遭受应激表现则较为缓和。

摘要： 本研究采用每日分离3小时(出生后第2天到第14天,PND2-PND14)的母爱剥夺(maternal deprivation,MD)模型,在PND25进行为期5天的水迷宫测试,即加入强迫游泳这一应激源,而后在PND35观察海马的Calretin(CALR)和Calbindin-D28k(CALB)两种钙调蛋白的变化.同时,也对雌雄大鼠进行了比较,试图找出性别造成的差异.研究得出早期经历母爱剥夺会对成年后雌雄大鼠的海马的学习和记忆功能造成一定程度的损害。早期经历母爱剥夺会令雌性大鼠对成年后再次遭受应激更为敏感，响应更为强烈，而雄性大鼠对于再次遭受应激表现则较为缓和。

摘要： 本研究采用每日分离3小时(出生后第2天到第14天,PND2-PND14)的母爱剥夺(maternal deprivation,MD)模型,在PND25进行为期5天的水迷宫测试,即加入强迫游泳这一应激源,而后在PND35观察海马的Calretin(CALR)和Calbindin-D28k(CALB)两种钙调蛋白的变化.同时,也对雌雄大鼠进行了比较,试图找出性别造成的差异.研究得出早期经历母爱剥夺会对成年后雌雄大鼠的海马的学习和记忆功能造成一定程度的损害。早期经历母爱剥夺会令雌性大鼠对成年后再次遭受应激更为敏感，响应更为强烈，而雄性大鼠对于再次遭受应激表现则较为缓和。

摘要： 本研究采用每日分离3小时(出生后第2天到第14天,PND2-PND14)的母爱剥夺(maternal deprivation,MD)模型,在PND25进行为期5天的水迷宫测试,即加入强迫游泳这一应激源,而后在PND35观察海马的Calretin(CALR)和Calbindin-D28k(CALB)两种钙调蛋白的变化.同时,也对雌雄大鼠进行了比较,试图找出性别造成的差异.研究得出早期经历母爱剥夺会对成年后雌雄大鼠的海马的学习和记忆功能造成一定程度的损害。早期经历母爱剥夺会令雌性大鼠对成年后再次遭受应激更为敏感，响应更为强烈，而雄性大鼠对于再次遭受应激表现则较为缓和。

摘要： 目的:探究丙泊酚对于癫痫大鼠学习记忆的影响.rn 方法:36只大鼠均制备癫痫模型,随机分6组,每组6只.对每只大鼠进行Morris水迷宫行为测试并测定海马TLR4(toll-like receptor4)蛋白表达量.rn 结果:给予丙泊酚后可使癫痫大鼠潜伏期明显延长,平台停留期缩短,TLR4蛋白表达明显增高.给予苯巴比妥钠后可使癫痫大鼠平台停留期缩短.联合用药组与苯巴比妥钠组对比,潜伏期明显延长,平台停留期缩短,TLR4蛋白表达明显升高.联合用药组与丙泊酚组对比,平台停留期缩短,TRL4蛋白表达明显增高.rn 结论:丙泊酚对癫痫大鼠学习和记忆功能均有损害.海马TRL4可能参与了丙泊酚与苯巴比妥钠对癫痫大鼠学习和记忆的影响过程.

摘要： 目的:探究丙泊酚对于癫痫大鼠学习记忆的影响.rn 方法:36只大鼠均制备癫痫模型,随机分6组,每组6只.对每只大鼠进行Morris水迷宫行为测试并测定海马TLR4(toll-like receptor4)蛋白表达量.rn 结果:给予丙泊酚后可使癫痫大鼠潜伏期明显延长,平台停留期缩短,TLR4蛋白表达明显增高.给予苯巴比妥钠后可使癫痫大鼠平台停留期缩短.联合用药组与苯巴比妥钠组对比,潜伏期明显延长,平台停留期缩短,TLR4蛋白表达明显升高.联合用药组与丙泊酚组对比,平台停留期缩短,TRL4蛋白表达明显增高.rn 结论:丙泊酚对癫痫大鼠学习和记忆功能均有损害.海马TRL4可能参与了丙泊酚与苯巴比妥钠对癫痫大鼠学习和记忆的影响过程.

摘要： 目的:探究丙泊酚对于癫痫大鼠学习记忆的影响.rn 方法:36只大鼠均制备癫痫模型,随机分6组,每组6只.对每只大鼠进行Morris水迷宫行为测试并测定海马TLR4(toll-like receptor4)蛋白表达量.rn 结果:给予丙泊酚后可使癫痫大鼠潜伏期明显延长,平台停留期缩短,TLR4蛋白表达明显增高.给予苯巴比妥钠后可使癫痫大鼠平台停留期缩短.联合用药组与苯巴比妥钠组对比,潜伏期明显延长,平台停留期缩短,TLR4蛋白表达明显升高.联合用药组与丙泊酚组对比,平台停留期缩短,TRL4蛋白表达明显增高.rn 结论:丙泊酚对癫痫大鼠学习和记忆功能均有损害.海马TRL4可能参与了丙泊酚与苯巴比妥钠对癫痫大鼠学习和记忆的影响过程.

摘要： 目的:探究丙泊酚对于癫痫大鼠学习记忆的影响.rn 方法:36只大鼠均制备癫痫模型,随机分6组,每组6只.对每只大鼠进行Morris水迷宫行为测试并测定海马TLR4(toll-like receptor4)蛋白表达量.rn 结果:给予丙泊酚后可使癫痫大鼠潜伏期明显延长,平台停留期缩短,TLR4蛋白表达明显增高.给予苯巴比妥钠后可使癫痫大鼠平台停留期缩短.联合用药组与苯巴比妥钠组对比,潜伏期明显延长,平台停留期缩短,TLR4蛋白表达明显升高.联合用药组与丙泊酚组对比,平台停留期缩短,TRL4蛋白表达明显增高.rn 结论:丙泊酚对癫痫大鼠学习和记忆功能均有损害.海马TRL4可能参与了丙泊酚与苯巴比妥钠对癫痫大鼠学习和记忆的影响过程.

摘要： 本发明提供一种去神经支配海马外泌体研究海马神经再生微环境的方法，包括如下步骤：(1)应用立体定位技术切割大鼠穹窿海马伞，阻断隔区胆碱能神经纤维向海马的投射，制备去神经支配海马模型；(12)选取与全转录组测序相一致的miRNA、circRNA、LncRNA或mRNA进一步实验；(13)通过体外细胞培养实验，证实所选miRNA、circRNA、LncRNA及mRNA对海马神经干细胞增殖和向神经元或胆碱能神经元分化的作用。本发明涉及中枢神经海马结构中的神经再生研究方法，精准地明确海马神经再生微环境中所含物质，为促进海马结构中神经干细胞更多地向神经元和胆碱能神经元分化，改善神经退行性疾病患者的认知功能奠定基础。

摘要： 本发明公开了一种基于离体海马脑片的磁耦合谐振无源微磁刺激器，属于生物医学工程领域，将发射线圈的能量耦合到微线圈中，实现了细胞级微磁刺激，系统的传输效率达到39.58％。步骤为：搭建无源微磁刺激器的装置，建立了微磁刺激器的磁耦合谐振式无线能量传输理论和有限元分析模型，研究了海马脑片区域磁场强度的信噪比和系统的传输效率，确定了微磁刺激器的工作参数，实验验证了该微磁刺激器的有效性。

摘要： 本发明公开了一种基于3D神经网络的人脑核磁共振影像的海马体提取方法，该方法包括对原始图像数据集和标签进行预处理，构建3D海马体分割神经网络模型，定义边界增强损失函数，优化边界增强损失函数，利用训练后的3D海马体分割神经网络模型对预处理后的待检测图像进行检测，得到海马体提取结果。本发明利用3D海马体分割神经网络模型，实现对人脑MRI中海马体结构的高效自动化精准分割，能够减小医生在对阿兹海默症进行早期诊断时的时间。

摘要： 本发明提供一种基于实时神经反馈技术的海马体自我调节分析方法。该方法包括：步骤1、情绪诱发：将从IAPS图片库中选取的正性图片呈现给被试者，激活被试者的海马体呈现相应的情绪状态，所述情绪诱发过程持续12s；步骤2、反馈调节：将被试者的海马体的反馈信息呈现给被试者，以供被试者采用积极自传体记忆回忆策略或认知重评策略，调节所述反馈信息，所述反馈调节过程持续40s，其中呈现给被试者的反馈信息每2s更新一次；步骤3、恢复基线水平：在屏幕上呈现十字，并从100以5的间隔倒数，使被试者持续观看所述十字至倒数结束，以供被试者恢复海马体基线水平；步骤4、重复执行5次所述步骤1至步骤3。本发明对临床治疗认知障碍症具有参考意义。

摘要： 本发明公开了一种改进的海马体‑前额皮层网络空间认知方法，首先机器人探索环境收集信息，海马体位置细胞接收环境信息并形成类拓扑认知地图；前额皮层中皮质柱神经元接收并整合海马体信息投射，环境奖励刺激信号对类拓扑认知地图进行评估，在评估过程中，若机器人检测到环境发生动态变化，则会激发应急变更模块，若环境中存在多个目标，则会激发奖励重估模块；最后，刺激信号以神经活动波的形式在模型中扩散，评估完成后，由奖励刺激信号在前额皮层网络中扩散，并按照STDP规则改变前额皮层中皮质柱神经元之间的突触连接，形成全局矢量场；最终实现机器人目标导向的空间导航。

摘要： 本发明提供了基于超图数值神经膜系统的MRI海马体分割方法及系统，包括：获取待分割的MR图像；将待分割的MR图像输入基于超图数值神经膜系统，得到海马体分割结果；其中，基于超图数值神经膜系统包括超神经元、以及由多个基本神经元组成编码器和解码器，所述编码器和解码器用于学习MR图像中海马体的上采样和下采样特征，所述超神经元用于在编码器和解码器之间进行跳跃和串联融合。将深度学习模型在语义分割中的高精度与膜系统良好的并行性和鲁棒性相结合，提高了海马体分割的性能。

摘要： 本发明公开了一种基于卷积神经网络的海马体自动描绘方法及装置，通过对由磁共振成像扫描导出的磁共振切片图像进行预处理；将预处理图像输入至第一模型中，输出海马体边界框信息；将所述海马体边界框信息和所述预处理图像融合得到海马体裁剪后图像；将所述海马体裁剪后图像输入至第二模型中，输出描绘图像；根据所述描绘图像和所述海马体边界框信息得到海马体轮廓线。本发明能够大大提升目前手动描绘海马体的工作效率，减少手动描绘海马体的工作量，提高描绘海马体的准确度。

摘要： 本申请实施例公开了一种基于深度学习的海马体分割方法、装置及存储介质，其中基于深度学习的海马体分割方法包括步骤：S1、获取通过核磁共振成像生成的第一图像，利用训练后的深度信念网络推断第一图像中的目标形状，得到包含目标形状的第二图像；S2、根据第二图像，构建能量函数，基于能量函数得到深度信念网络驱动的格子玻尔兹曼模型，利用深度信念网络驱动的格子玻尔兹曼模型对第一图像进行曲线演化，获得分割后的第三图像和第四图像，第四图像包含目标形状；S3、多次执行步骤S1至S2，将得到的多组第三图像和第四图像反馈到纠错卷积神经网络模型中，得到多个第五图像，对多个第五图像进行平均融合，得到分割结果。

摘要： 本发明属于脑图像分析技术领域，特别涉及一种基于V‑Net和组合型损失函数的海马体自动分割方法及系统，通过获取受试者核磁共振影像数据，对数据进行预处理操作；针对预处理操作后的受试者核磁共振影像数据，利用海马体自动分割模型来获取海马体掩码，以实现受试者海马体的自动分割，其中，海马体自动分割模型采用已训练的V‑Net网络模型结构，且该V‑Net网络模型通过从压缩路径叠加特征映射到解压路径来补充损失信息，并利用包含Dice系数最大化的组合性损失函数进行训练。本发明通过V‑Net和组合型损失函数来挖掘海马体影像特征，提升海马体自动分割效率和准确性，便于实际场景应用。

摘要： 本发明提供了一种基于多种损失和多尺度特征的MRI影像海马体区域分割方法，包括：步骤1，获取多个T1模态的脑部MRI影像和海马体标签；步骤2，以左右海马体的左右标签为基准，对每个T1模态的脑部MRI影像进行图像的裁剪，得到多个裁剪后的左右海马体立方体；步骤3，对每个裁剪后的左右海马体立方体进行3D切块，得到所有裁剪后的左右海马体立方体的3D切块，在所有裁剪后的左右海马体立方体的3D切块中筛选出含有海马体体素大于设定阈值的3D块，对筛选出的3D块进行预处理。本发明可以精确地分割出海马体和背景的标签，通过多尺度信息和多种损失的结合提高分割准确率，使脑部影像中海马体分割准确率得到显著提升。