海水淹溺

摘要： 目的探讨人参皂苷Rg1对海水淹溺性肺损伤的保护作用及其机制。方法128只雄性SD大鼠随机均分为4组:空白对照组(C组)、生理盐水组(S组)、20 mg/kg低剂量人参皂甙Rg1组(L组)、100 mg/kg高剂量人参皂苷Rg1组(H组)。L组和H组分别经尾静脉注射人参皂苷20或100 mg/kg,S组尾静脉注射等容的生理盐水,给药2 h后建立海水淹溺性肺损伤模型。分别于吸入海水前(基础值T_(0))、吸入海水后30 min(T_(1))、1 h(T_(2))、2 h(T_(3))和4 h(T_(4))各时间点检测动脉血PaO_(2)和PaCO_(2)的动态变化;于建模后2 h和4 h取出肺组织和外周血标本,检测肺湿干重比(W/D)、肺泡灌洗液蛋白定量(BALF)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度,取建模后4 h的右肺下叶组织行HE病理检查。结果T_(0)时4组的动脉血PaO_(2)、PaCO_(2)差异均无统计学意义。T_(1)~T_(4)时S和L组PaO_(2)明显低于H组(P<0.05),S和L组PaCO_(2)明显高于H组(P<0.05)。T_(3)和T_(4)时,S、L和H组肺组织W/D比值均明显高于C组(P<0.05),H组肺组织W/D明显低于S组和L组(P<0.05)。H组MDA浓度和MPO活性明显低于S组和L组(P<0.05),H组SOD活性明显高于S组和L组(P<0.05)。H组血清中炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显低于S组和L组。HE病理染色显示H组肺泡塌陷、水肿及炎性细胞浸润较S组明显减轻。结论预防性使用人参皂苷Rg1(100 mg/kg)能显著减轻海水淹溺导致的早期(4 h内)肺损伤,其保护机制与减轻肺内的炎性反应和氧化应激相关。

摘要： 随着近年滨海旅游、海上运输等项目的不断增加,海水淹溺的发生率显著增高,但淹溺的总体救治效果不佳。很多研究机构缺乏统一的方法收集和数据报告,并且对概念有不同的理解,导致淹溺患者救治相关数据匮乏。淹溺Utstein模式统一标准的定义,使淹溺标准化注册登记与研究报告的建立更加完善。本文归纳分析了国内外有关基于Utstein模式海水淹溺患者现场(院前)救治的文献,对海水淹溺患者现场(院前)救治的研究进行了总结,针对海水淹溺患者的特殊表现给予有针对性的现场(院前)救治,可以有效提高海水淹溺患者的抢救成功率。

摘要： 当今世界由海上争端引发的局部冲突时有发生,导致以非接触和精准打击为特点的军事行动不断增加。高爆武器可导致舰船人员发生爆炸损伤,爆炸伤员在抛掷落水、跳水逃生、浅海登陆等情况下,可发生海水淹溺,使伤情更为复杂。随着海上搜救技术、伤员自救互救以及战术战伤救治力量的前伸,爆炸受伤后落水伤员获救机会增加,但海水作为一种独特的致伤因素,给伤情及其救治带来特殊影响,本文就爆炸伤合并海水淹溺的伤情特点及救治原则进行综述,为特殊环境下战伤防治研究提供参考。

摘要： 目的 探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)调节巨噬细胞极化在海水淹溺引起的急性肺损伤中的作用及意义.方法 用人工海水(seawater,SW)分别刺激Raw264.7细胞8、24和72 h,将这些细胞分为对照组、SW8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组,观察细胞形态变化,检测细胞凋亡、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和HO-1蛋白含量.肺泡巨噬细胞条件性Hmox1基因敲除Hmox1flox/flox Cre+/-Hmox1--(HO-1 M-KO)小鼠随机分为HO-1flox/flox对照组、HO-1 flox/floxx SW 24 h组、HO-1 M-KO对照组和HO-1M-KO SW 24 h组(每组n=6).小鼠置于镂空的容器中,置于水深6 cm、温度(25±2)°C的人工海水中28 s,建立小鼠海水淹溺性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型.淹溺24h后取材进行肺泡灌洗,检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数和蛋白浓度,观察肺组织的病理变化和肺组织中iNOS的蛋白含量.结果 海水刺激Raw264.7细胞后不规则细胞增多,细胞数量减少;对照组、SW8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组的凋亡率分别为(5.99±0.23)％、(16.71±1.16)％、(41.80±2.50)％和(77.84±1.59)％,凋亡率随淹溺时间增加(P＜0.01).对照组、SW8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中HO-1蛋白含量分别为(1.07±0.06)、(1.42±0.01)、(2.77±0.22)和(0.99±0.10),SW8 h组和SW 24 h组的HO-1蛋白含量高于其他2组(P＜0.05).对照组、SW 8h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中iNOS蛋白表达量分别为(0.94±0.10)、(3.44±0.32)、(1.52±0.09)和(2.26±0.11),SW8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组iNOS蛋白表达量均高于对照组(P＜0.01).但是SW24 h组相较于SW8 h组,HO-1蛋白表达量显著上升,iNOS表达量下降(P＜0.01).HO-1M-KO小鼠淹溺后肺组织损伤明显加重,肺泡腔塌陷、缩小,肺泡腔内出血,肺泡间隔明显增厚,炎性细胞浸润,BALF中的细胞数量和蛋白浓度显著升高(P＜0.01),肺组织中iNOS含量显著上升(P＜0.01).结论 HO-1可通过抑制M1巨噬细胞极化,减轻海水淹溺引起的小鼠ALI.

摘要： 目的 探讨损伤控制式急救模式结合全面干预在海水淹溺伤伴吸入性肺损伤患者急救中的应用效果.方法 选取2008年1月至2020年12月由北戴河康复疗养中心收治的130例海水淹溺伤伴吸入性肺损伤患者作为研究对象进行研究,按照急救和护理干预方法的不同将其分为对照组和研究组,每组65例.对照组患者给予传统急救方法及常规护理干预,研究组患者则给予损伤控制式急救模式联合全面护理干预.比较两组患者的急救效果、生活质量评分和护理服务满意度等指标.结果 ①研究组患者急救成功率显著高于对照组,肺部并发症发生率显著低于对照组,住院时间显著短于对照组,急性肺损伤评分显著低于对照组,比较差异均有统计学意义(P＜0.05).②干预后两组患者血气分析动脉血氧分压[p(O2)]较干预前明显升高,动脉血二氧化碳分压[p(CO2)]较干预前明显降低,且研究组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).③研究组患者及家属对整体救治水平和护理干预满意度较对照组显著升高,比较差异有统计学意义(P＜0.05).④干预后两组患者圣乔治呼吸问卷(SGRQ)各维度评分及总评分较干预前均显著降低,且干预后研究组患者的评分均显著低于对照组(P＜0.05).结论 损伤控制式急救模式结合全面干预能提高海水淹溺伤伴吸入性肺损伤患者急救成功率,降低肺部并发症发生率,改善患者血气状况,缩短住院时间,改善其预后和生活质量,同时提升患者对护理质量的满意度.

摘要： 目的 观察气管植入间充质干细胞(MSCs)联合部分液体通气,对海水淹溺致肺损伤大鼠治疗作用.方法 大鼠分为CONTROL组(C组)、MODEL组(M组)、REGULAR组(R组)、PFC组(P组)和PFC+MSC(PM组)组.除C组外,各组大鼠气管切开后注入海水构建肺损伤模型.R组给予常规机械通气,P组给予部分液体通气,PM组给予气管内植入MSC后,予以部分液体通气.留取造模后1h、3h动脉血气,观察肺组织大体形态及病理学检查,ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量变化,激光共聚焦显微镜观察PM组大鼠肺组织内MSCs.结果 P组和PM组较R组较快的改善动脉血氧分压及氧合指数,并明显减轻海水注入导致肺组织损伤改变.PM组较R组TNF-α和IL-6水平明显降低,较P组IL-6水平明显降低,与R组、P组分别比较,IL-10水平升高,差异有统计学差异(P<0.01)).激光共聚焦显微镜观察可见PM组肺组织有红色荧光标记的MSCs.结论 气管植入间充质干细胞联合部分液体通气,可减轻海水淹溺致肺组织损伤,改善缺氧,降低与损伤相关炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,探索了治疗海水淹溺致肺损伤新的治疗手段.

摘要： 游泳是很多人都非常喜欢的运动,尤其是在天气炎热的夏天。但是,不要去人烟稀少或者无人看管的区域游泳,避免出现溺水。本文重点介绍了抢救溺水者的正确做法以及如何预防溺水的方式,希望可以引起人们对溺水的警惕。淹溺是指人淹没于水中,将水吸入肺内或喉痉挛导致的窒息现象。溺水主要分为淡水淹溺和海水淹溺。淡水淹溺中的低渗水会从肺泡渗入血管中引起血液稀释,导致血容量增加、溶血以及血钾增高,钠、氮化物及血浆蛋白下降,最终使得心脏骤停。

摘要： 在航海作业事故中，因溺水而死亡居各种原因之首。海水淹溺后，引起死亡的主要原凶是海水淹溺性肺水肿(PE-SWD)和海水淹溺性急性肺损伤(ALI)。海水淹溺性ALI进一步发展为海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS),对于PE-SWD及SW-RDS的治疗，目前认为应尽早脱离海水，并在机械通气、高压氧、一氧化氮(nitricoxide, NO)等综合治疗基础上进行药物治疗。

摘要： 随着近年来海滨旅游、海洋开发、海上运输等活动的增加，海水淹溺的发生率明显增高。决定溺水患者预后最重要的因素是通气中断后所致缺氧的时间和严重性。而研究表明，与淡水淹溺相比，海水淹溺所致急性肺损伤具有致伤重、病情进展快的特点，因此，能否及时正确地开展院前急救成为决定海水淹溺患者预后的关键。急救措施包括水中救援、清理呼吸道、人工呼吸、胸外按压。

摘要： 海水淹溺意外在夏季的海边时有发生,由于海水是高渗溶液,大量的海水进入呼吸道及肺部后,循环内的大量液体从低渗性的血液内快速转移至肺泡,造成严重肺水肿及血液浓缩,在3min内可使血容量减少40%,结果血压下降导致心力衰竭而死亡。因此,海水溺水较淡水溺水患者的救治更为困难。现将本院,2006年1月至2009年12月抢救的26例海水淹溺患者的院前急救作回顾性分析,报告如下。

摘要： 海水淹溺是海上作战、作业时极易发生的意外事故。在航海作业事故中，因溺水而死记亡的居各种原因之首。海水淹溺后，除少数胸喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外，大部分患者都有肺损伤并继发海水淹溺肺水肿甚至海水型呼吸窘迫综合征，死亡率极高。本文介绍了海水淹溺的病理生理变化和诊断方法，分析了其救治措施。

摘要： 海水淹溺肺水肿(pulmonaryedemaafterseawaterdrowning,PESWD)的发病机制已基本研究清楚,但如何进行有效治疗文献报道尚少.国内动物实验发现,在常规基础治疗上加入一氧化氮治疗效果更好,可防呼吸窘迫综合征的发生.目前国内临床上应用一氧化氮治疗海水淹溺肺水肿的报道极少.本研究目的验证低浓度一氧化氮(NO)吸入对海水淹溺肺水肿的临床疗效.

摘要： 由于海水高渗、高钠的理化特性,海水进入肺内后引起急性肺损伤(seawater drowninginduced acute lung injury,SWD-ALI)的主要表现为肺泡隔断裂,同时存在大量的肺泡萎陷。既往的实验表明,小潮气量机械通气虽然能改善SWD-ALI时的氧合,但也存在萎陷肺泡不能打开导致肺内分流增加的缺陷。

摘要： 本文旨在通过观察特布他林对海水浸泡人肺泡上皮细胞的钠通道(ENaC)以及钠钾泵(NKA)的影响，来初步探讨特布他林改善肺水肿的部分细胞分子生物学机制。特布他林可增加海水孵育肺泡上皮细胞的α-ENaC, NKA-α1含量及NKA活性，但对α-ENaC, NKA-α1及NKA如何具体调节还需下一步的研究。

摘要： 本文旨在通过观察特布他林对海水浸泡人肺泡上皮细胞的钠通道(ENaC)以及钠钾泵(NKA)的影响，来初步探讨特布他林改善肺水肿的部分细胞分子生物学机制。特布他林可增加海水孵育肺泡上皮细胞的α-ENaC, NKA-α1含量及NKA活性，但对α-ENaC, NKA-α1及NKA如何具体调节还需下一步的研究。

摘要： 本文旨在通过观察特布他林对海水浸泡人肺泡上皮细胞的钠通道(ENaC)以及钠钾泵(NKA)的影响，来初步探讨特布他林改善肺水肿的部分细胞分子生物学机制。特布他林可增加海水孵育肺泡上皮细胞的α-ENaC, NKA-α1含量及NKA活性，但对α-ENaC, NKA-α1及NKA如何具体调节还需下一步的研究。

摘要： 本文旨在通过观察特布他林对海水浸泡人肺泡上皮细胞的钠通道(ENaC)以及钠钾泵(NKA)的影响，来初步探讨特布他林改善肺水肿的部分细胞分子生物学机制。特布他林可增加海水孵育肺泡上皮细胞的α-ENaC, NKA-α1含量及NKA活性，但对α-ENaC, NKA-α1及NKA如何具体调节还需下一步的研究。

摘要： 本发明提供一种水淹检测装置、水淹检测系统以及计算机可读存储介质。从气象信息中心取得降雨数据，从数据库及各车辆取得交通量数据，基于降雨数据及交通量数据，将如下区域判定为发生水淹：降雨时或降雨后车辆的交通量为0台，且在将降雨量小于预先规定的值的状态设为通常时通常时的车辆的交通量为0台的概率低于预先规定的阈值的区域。

摘要： 本发明涉及一种用于特定空间的水淹报警系统和水淹报警方法。水淹报警系统基于特定空间，特定空间的底面低于地平面，特定空间的底面具有一个基面和多处低于基面的凹陷部，水淹报警系统包括：水淹探头，水淹探头设置在特定空间容易发生水淹事故的凹陷部，用于感应水淹探头是否处于水淹状态，并于水淹状态时发出水淹信号；控制器，与水淹探头连接，用于接收由水淹探头感应并发出的水淹信号；监控平台主机，与控制器连接，接收由控制器发出的水淹信号，监控平台主机接收水淹信号后发出报警信息。依据本发明的水淹报警系统适合地埋式污水处理厂使用，当机房内设备参数出现异常时，能够实现全方位水淹报警，及时排除水浸风险。

摘要： 本发明提供了一种基于碳氧比测井快速识别水淹层及判断水淹级别的方法；包括：步骤一、确定地层孔隙度；步骤二、计算理论水线；步骤三、计算理论油线；步骤四、水淹层快速定性识别；步骤五、建立水淹级别识别图版。本发明通过油线、水线及碳氧比曲线同刻度重叠显示可快速定性识别水淹层，通过构建水淹级别识别因子消除了岩性及孔隙度变化对碳氧比测井值的影响，突出了流体响应特征，水淹级别判断准确率更高、通用性强，所述方法可以应用于碳氧比测井、脉冲中子全谱饱和度测井等所有测量碳氧比曲线与硅钙比曲线的数据解释中。

摘要： 本公开提供一种对用户而言使用便利性更加良好的水淹显示装置、水淹探测装置、服务器、水淹显示系统、水淹显示方法、水淹探测方法以及存储介质。水淹显示装置(40)具备终端控制部(46)，终端控制部(46)取得对道路的水淹部位的探测结果、和基于在被探测到的水淹部位行驶的车辆的行驶状态数据而被计算出的水淹部位处的水淹状况的分类建立了对应关系的水淹部位信息，并基于水淹部位信息而生成水淹探测信息，所述水淹探测信息为将探测结果重叠在与水淹部位相对应的地图上的位置处所得到的信息、且为基于水淹部位处的水淹状况的分类而对探测结果的显示方式进行了变更的信息，终端控制部(46)将水淹探测信息向显示部(43)输出。

摘要： 本发明提供水淹检知装置、系统及方法以及水淹检知程序存储介质。水淹检知装置包括：检知结果取得部，取得基于与车辆的行驶相关的多个种类的行驶状态数据而检知了所述车辆行驶的道路的水淹的检知结果；气象信息取得部，取得包括表示所述车辆行驶的地域的实际降雨量的降雨信息及表示降雨预测量的降雨预测信息的至少一方的气象信息；及检测部，使用所述检知结果取得部及所述气象信息取得部各自的取得结果来检测所述道路的水淹。

摘要： 本发明提供一种水淹检测装置、水淹检测系统以及计算机可读存储介质。从气象信息中心取得降雨数据，从数据库及各车辆取得交通量数据，基于降雨数据及交通量数据，将如下区域判定为发生水淹：降雨时或降雨后车辆的交通量为0台，且在将降雨量小于预先规定的值的状态设为通常时通常时的车辆的交通量为0台的概率低于预先规定的阈值的区域。

摘要： 提供水淹检知装置、水淹检知系统及计算机可读介质。水淹检知装置，包括：取得部，取得车型信息及与车辆的行驶相关的多个种类的行驶状态数据；及检知部，从针对每个车型预先导出的用于求出因车辆行驶而变化的物理量的多个车辆行为模型中选择与由所述取得部取得的所述车型信息对应的所述车辆行为模型，使用基于选择出的所述车辆行为模型和所述取得部取得的当前的所述多个种类的行驶状态数据而预测出的所述物理量和从所述取得部取得的当前的所述行驶状态数据得到的所述物理量，检知车辆行驶的道路的水淹。

摘要： 提供水淹检测装置、水淹检知系统及计算机可读介质。水淹检知装置包括：取得部，取得与车辆的行驶相关的多个种类的行驶状态数据；及检知部，使用基于用于求出因车辆行驶而变化的物理量的车辆行为模型和所述取得部取得的当前的所述多个种类的行驶状态数据而预测出的所述物理量和从所述取得部取得的当前的所述行驶状态数据得到的所述物理量，来检知车辆行驶的道路的水淹，所述车辆行为模型由车辆的驱动力和包括作用于车辆的空气阻力、作用于车辆的坡度阻力及作用于车辆的滚动阻力的行驶阻力构成。

摘要： 本发明公开了一种计算水淹级别水淹层对应剩余油饱和度的方法及系统，该方法根据不同注水阶段注入水与原状地层水离子交换量的不同，引入离子交换率参数，同时从初始条件开始计算出不同时刻的含水饱和度、产水率、以及油相相对渗透率和水相相对渗透率，推导了新的水淹层解释模型，可适应不同水淹级别水淹层剩余油饱和度计算。本发明能够解决不同水淹级别剩余油饱和度评价的问题，能够准确计算剩余油饱和度，为油田开发方案调整、控水稳油及老井挖潜提供了科学依据，具有较高的推广价值和经济效益。

摘要： 本实用新型涉及生物医学技术领域，且公开了一种淹溺性肺损伤用模拟装置，包括进水组件，所述进水组件包括进水设备箱体、模拟海水用储存箱、入药口、入水口、搅拌电机、搅拌叶、开关A、进水管、水泵和供水管，所述进水设备箱体的内部安装有所述模拟海水用储存箱、入药口、入水口、搅拌电机、搅拌叶、进水管、水泵和供水管，通过入药口加入氯化钠、钙盐和镁盐等化学药品，以及从入水口加入淡水于模拟海水用储存箱内，然后使用开关A控制搅拌电机带动搅拌叶工作，搅拌均匀后形成模拟海水的实验液体，经进水管到达水泵处，水泵工作通过供水管将模拟海水液体输送到装有小白鼠的观察箱内，从而加快实验的进度以及节约了实验成本。