水钠潴留
水钠潴留的相关文献在1989年到2022年内共计143篇,主要集中在内科学、药学、临床医学
等领域,其中期刊论文138篇、会议论文5篇、专利文献208544篇;相关期刊102种,包括医药与保健、人人健康(医学导刊)、工企医刊等;
相关会议5种,包括全国中西医结合防治心脑血管疾病学术大会、2009年浙江省肠外肠内营养学学术年会、2007年浙江省医学会第十七届烧伤外科学术会议等;水钠潴留的相关文献由255位作者贡献,包括宋霞、柳继兴、邵华伟等。
水钠潴留—发文量
专利文献>
论文:208544篇
占比:99.93%
总计:208687篇
水钠潴留
-研究学者
- 宋霞
- 柳继兴
- 邵华伟
- 陈国贤
- 韩春茂
- 于军
- 于红云
- 仇旭光
- 任得志
- 何晓燕
- 侯永生
- 刘中民
- 唐进法
- 姚志萍
- 姜鹏宇
- 师小葶
- 张代富
- 张克敏
- 张军茹
- 张君莉
- 景桂霞
- 朱彩霞
- 李新明
- 李春昌
- 李桂英
- 李莹
- 柳君
- 王爽
- 王雅琴
- 管鸽
- 范慧敏
- 赵熙婷
- 那开宪
- 金春华
- 马妍
- 高海红
- 魏开敏
- 黄玉红
- Schr.RW
- Schrie RW
- 一一
- 丁明月
- 万亮瑜
- 于丽
- 于卓
- 付雷
- 代洪伟
- 任昊
- 伍军根
- 伍新华
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魏照晴;
周静威;
陈振杰;
王艺
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摘要:
甘草是豆科植物甘草、胀果甘草或光果甘草的干燥根和根茎,其味甘性平,归心、肺、脾、胃经。功效为补脾益气、祛痰止咳、清热解毒、缓急止痛、调和诸药。蜜炙甘草功能补脾和胃,益气复脉。甘草在中医临床应用中十分广泛,医生多喜用小剂量甘草,取其调和诸药之效。然而甘草亦有助湿壅气之弊,临床医生若碍于“十方九草”的误区,长期应用甘草,会导致高钠低钾、肌肉无力、血压升高、甚至影响心肾功能。其中肾性水肿是常见的临床症状,其特点表现为眼睑颜面或下肢最先出现水肿。肾性水肿的发生主要与低蛋白血症、水钠潴留有关,常见于肾小球肾炎、肾病综合征及其他继发性肾小球疾病。临床相关案例表明,对于甘草的不当应用会导致肾性水肿的发生[1,2]。本文立足于此,旨在探讨甘草导致水肿的中西医机制及临床中如何减少使用甘草时水肿的发生。
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王祺
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摘要:
维持性血液透析治疗是治疗终末期肾脏病(尿毒症)的主要方法,也是延长患者生存期的重要手段。维持性血液透析患者若饮食不合理可能导致水钠潴留、高钾血症、高磷血症,甚至引起心功能不全等严重并发症。同时,尿毒症引起的代谢紊乱难以通过血液透析治疗完全纠正,由于营养物质摄入减少、高分解状态及透析过程中营养物质的流失等原因,使得患者营养不良的发生率很高。而营养不良是透析患者贫血、微炎症状态和心血管并发症的重要病因,以及心血管事件与死亡的危险因素。
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丁明月;
于卓
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摘要:
慢性肾衰竭(CRF)是以肾功能减退,水钠潴留及酸碱平衡失调为主要表现的临床疾病,严重危害人类健康和生命。目前尚无治愈方法,最终导致肾脏替代治疗,给整个社会及家庭带来了沉重的经济负担。近年来中医中药及中医物理治疗在延缓肾功进展取得了显著成效。运用中药保留灌肠、穴位贴敷、针刺、离子导入、中药药浴、温灸法等方法治疗,可以改善患者临床症状,提高生活质量。1 中医病名中医古籍中并无慢性肾衰竭的记载,但有类似症状及治疗的方法。
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杨佳;
李根;
江永贤;
陶婉君;
陈文文;
梁华
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摘要:
目的 研究二氮嗪治疗婴幼儿先天性高胰岛素血症的安全性。方法 观察1例先天性高胰岛素血症伴脑损伤的1月龄男婴,使用二氮嗪过程中出现尿量减少、双踝关节水肿伴血乳酸升高。在住院期间对症给予利尿剂治疗以改善患儿双踝关节水肿,并动态监测患儿血乳酸。结果 出院后门诊随访患儿4个月,期间未再出现踝关节水肿或其他水钠潴留现象,定期复查血乳酸均未超过4.0 mmol·L-1。患儿停用二氮嗪治疗后,血糖稳定,复查血乳酸2.0 mmol·L-1,恢复正常。结论 小月龄婴幼儿使用二氮嗪时建议预防性使用噻嗪类利尿剂避免水钠潴留。在使用二氮嗪过程中应注意监测血乳酸,如果血乳酸增高建议动态监控并根据情况及时调整剂量,但对于乳酸重度升高且伴血气异常,代谢性酸中毒患儿,建议暂停二氮嗪治疗方案。
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刘文锋;
姜昕
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摘要:
糖尿病是全球最常见的代谢紊乱之一,预计到2030年将增至5.52亿[1]。同时,随着我国人口老龄化与生活方式的改变,我国成人糖尿病患病率显著增加。2013年我国慢性病调查显示:8岁及以上糖尿病患病率为9.7%;其中,大约一半的T2DM病人合并高血压,增加了脑、心、肾等重要靶器官的损害[2]。糖尿病合并高血压主要病因是糖尿病肾病、动脉硬化及水钠潴留[3]。
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马妍;
张军茹;
任得志
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摘要:
目的 研究养心颗粒对心力衰竭大鼠模型水钠潴留的作用机制.方法 SD大鼠70只,除空白对照组(10只)外,其余60只采用连续腹腔注射阿霉素的方法复制大鼠心力衰竭模型,选取具有水钠潴留症状的大鼠48只,随机分为模型对照组、养心颗粒治疗组(高剂量组、中剂量组、低剂量组)与阳性对照组,养心颗粒治疗组给予不同剂量养心颗粒治疗,阳性对照组给予托伐普坦治疗,8周后观察大鼠体重及尿量、尿钠、尿渗透压的变化,测定血清N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血管加压素(AVP)、AVPV2受体(AVPV2R)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸腺苷交换蛋白1(Epac1)和尿液水通道蛋白-2(AQP2)水平.结果 养心颗粒能对抗阿霉素对心脏的毒性反应.与模型对照组比较,养心颗粒各剂量组与阳性对照组大鼠尿量、尿钠、尿渗透压水平增加,水钠潴留减轻;血清NT-proBNP、AVP、AVPV2R、cAMP及尿液AQP2的水平降低,心肌组织cAMP、Epac1及肾脏组织AQP2的表达水平降低.结论 养心颗粒能够通过抑制AVP-cAMP-Epac1-AQP2通路核心分子的表达,从而减轻水钠潴留,这可能是该药治疗心力衰竭的作用机制之一.
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马妍;
张军茹;
任得志
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摘要:
目的 研究养心颗粒对心力衰竭大鼠模型水钠潴留的作用机制.方法 SD大鼠70只,除空白对照组(10只)外,其余60只采用连续腹腔注射阿霉素的方法复制大鼠心力衰竭模型,选取具有水钠潴留症状的大鼠48只,随机分为模型对照组、养心颗粒治疗组(高剂量组、中剂量组、低剂量组)与阳性对照组,养心颗粒治疗组给予不同剂量养心颗粒治疗,阳性对照组给予托伐普坦治疗,8周后观察大鼠体重及尿量、尿钠、尿渗透压的变化,测定血清N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血管加压素(AVP)、AVPV2受体(AVPV2R)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸腺苷交换蛋白1(Epac1)和尿液水通道蛋白-2(AQP2)水平.结果 养心颗粒能对抗阿霉素对心脏的毒性反应.与模型对照组比较,养心颗粒各剂量组与阳性对照组大鼠尿量、尿钠、尿渗透压水平增加,水钠潴留减轻;血清NT-proBNP、AVP、AVPV2R、cAMP及尿液AQP2的水平降低,心肌组织cAMP、Epac1及肾脏组织AQP2的表达水平降低.结论 养心颗粒能够通过抑制AVP-cAMP-Epac1-AQP2通路核心分子的表达,从而减轻水钠潴留,这可能是该药治疗心力衰竭的作用机制之一.
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那开宪
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摘要:
长期和失代偿的心力衰竭的患者常伴不同程度的水钠潴留低钠血症(血钠<135mmol/L)是急、慢性心衰最常见的电解质紊乱之一,不同研究中,心衰患者低钠血症的发生率在7.2%-27%之间.低钠血症是心衰预后不良的一个重要因素,如果不及时治疗,可恶化心力衰竭预后,危及患者性命这个病例是笔者一年前到一个社区医院参加死亡病例讨论时遇到的一个病例,通过这个病例可以吸取一些经验教训。
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徐璧云(指导);
侯叔霞(整理)
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摘要:
由于肾功能的丧失,本应由肾脏排出的代谢产物及毒素不能排出体外,蓄积在机体内造成水钠潴留、电解质紊乱、氮质废物(毒素)水平升高,引起一系列明显的临床症状,称为尿毒症。尿毒症不是一种独立的疾病,而是各种晚期肾脏病共有的一种临床综合征,是慢性肾衰竭的终末阶段。
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许顶立;
任昊
- 《2002国际心血管病论坛》
| 2002年
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摘要:
水钠潴留是慢性心力衰竭最重要性的病生理改变之一,也是心源性水肿的最主要发病机制,同时还是慢性心衰出现症状的重要原因,并可导致心脏功能的进一步受损.早在19世纪,Hope(1832年)提出的"后向性心衰学说"tarling(1896年、Mackrnzie(1913年)提出的"前向性心衰学说"就开始对慢性心衰时水钠潴留的机制进行了探索.但直到半个世纪前,Merrill提出"肾脏学说",人们才认识到慢性心力衰竭时的水钠潴留主要是由于肾脏的调节功能异常而产生,肾脏是慢性心衰发病机制的中心环节之一.AQP2水通道蛋白是慢性心力衰竭水潴留机制中的关键一环.
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杜翔
- 《第六届国际高原医学大会》
| 2004年
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摘要:
目的:探讨水、电解质代谢障碍与高原肺水肿发生的关系.方法:观测高原肺水肿患者治疗前后血、尿电解质对比,高原肺水肿患者治疗前与高原同海拔健康人水负荷试验对比,从而了解高原肺水肿患者水电解质代谢的变化.结果:显示高原肺水肿患者治疗前后血电解质有轻度的变化,但无显著性差异(P>0.05),治疗前后尿电解质有显著性差异:治疗后尿Na+浓度明显增高(P<0.01),K+、Cl-浓度显著下降(P<0.05),Ca++浓度有轻度增高(P>0.05);水负荷试验表明高原肺水肿患者排尿能力在各个时间段及一段时间内明显低于对照组.结论:高原肺水肿患者治疗前存在着水、电解质代谢障碍,水、电解质代谢障碍参与了高原肺水肿发生的病理生理过程.
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杜翔
- 《第六届国际高原医学大会》
| 2004年
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摘要:
目的:探讨水、电解质代谢障碍与高原肺水肿发生的关系.方法:观测高原肺水肿患者治疗前后血、尿电解质对比,高原肺水肿患者治疗前与高原同海拔健康人水负荷试验对比,从而了解高原肺水肿患者水电解质代谢的变化.结果:显示高原肺水肿患者治疗前后血电解质有轻度的变化,但无显著性差异(P>0.05),治疗前后尿电解质有显著性差异:治疗后尿Na+浓度明显增高(P<0.01),K+、Cl-浓度显著下降(P<0.05),Ca++浓度有轻度增高(P>0.05);水负荷试验表明高原肺水肿患者排尿能力在各个时间段及一段时间内明显低于对照组.结论:高原肺水肿患者治疗前存在着水、电解质代谢障碍,水、电解质代谢障碍参与了高原肺水肿发生的病理生理过程.
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杜翔
- 《第六届国际高原医学大会》
| 2004年
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摘要:
目的:探讨水、电解质代谢障碍与高原肺水肿发生的关系.方法:观测高原肺水肿患者治疗前后血、尿电解质对比,高原肺水肿患者治疗前与高原同海拔健康人水负荷试验对比,从而了解高原肺水肿患者水电解质代谢的变化.结果:显示高原肺水肿患者治疗前后血电解质有轻度的变化,但无显著性差异(P>0.05),治疗前后尿电解质有显著性差异:治疗后尿Na+浓度明显增高(P<0.01),K+、Cl-浓度显著下降(P<0.05),Ca++浓度有轻度增高(P>0.05);水负荷试验表明高原肺水肿患者排尿能力在各个时间段及一段时间内明显低于对照组.结论:高原肺水肿患者治疗前存在着水、电解质代谢障碍,水、电解质代谢障碍参与了高原肺水肿发生的病理生理过程.
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杜翔
- 《第六届国际高原医学大会》
| 2004年
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摘要:
目的:探讨水、电解质代谢障碍与高原肺水肿发生的关系.方法:观测高原肺水肿患者治疗前后血、尿电解质对比,高原肺水肿患者治疗前与高原同海拔健康人水负荷试验对比,从而了解高原肺水肿患者水电解质代谢的变化.结果:显示高原肺水肿患者治疗前后血电解质有轻度的变化,但无显著性差异(P>0.05),治疗前后尿电解质有显著性差异:治疗后尿Na+浓度明显增高(P<0.01),K+、Cl-浓度显著下降(P<0.05),Ca++浓度有轻度增高(P>0.05);水负荷试验表明高原肺水肿患者排尿能力在各个时间段及一段时间内明显低于对照组.结论:高原肺水肿患者治疗前存在着水、电解质代谢障碍,水、电解质代谢障碍参与了高原肺水肿发生的病理生理过程.