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水杨酸钠

水杨酸钠的相关文献在1975年到2022年内共计333篇,主要集中在药学、耳鼻咽喉科学、畜牧、动物医学、狩猎、蚕、蜂 等领域,其中期刊论文271篇、会议论文15篇、专利文献18645篇;相关期刊173种,包括四川生理科学杂志、听力学及言语疾病杂志、中华实验眼科杂志等; 相关会议15种,包括2015年福建省医院药学学术年会 、第27届中国植保信息交流暨农药械交流会、中国畜牧兽医学会动物药品学分会第四届全国会员代表大会暨2011学术年会等;水杨酸钠的相关文献由749位作者贡献,包括尹时华、刘俊秀、李学佩等。

水杨酸钠—发文量

期刊论文>

论文:271 占比:1.43%

会议论文>

论文:15 占比:0.08%

专利文献>

论文:18645 占比:98.49%

总计:18931篇

水杨酸钠—发文趋势图

水杨酸钠

-研究学者

  • 尹时华
  • 刘俊秀
  • 李学佩
  • 黄治物
  • 安玉香
  • 肖伯奎
  • 苏纪平
  • 杨琨
  • 马芙蓉
  • 刘砚星
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 蒋艳; 雍晓蕾; 黄朝颜; 刘煦; 佟玲; 王照丽
    • 摘要: 文中建立了次氯酸钙-水杨酸钠分光光度法快速简便测定水中的氨氮含量。通过选择化学稳定性好的次氯酸钙试剂,并配制水杨酸钠、酒石酸钾钠、亚硝基铁氰化钠和氢氧化钠混合显色剂以测定水质中的氨氮含量,20 min便可实现显色反应,同时氨氮检测的质量浓度为0~2.50 mg/L,方法检出限为0.008 mg/L。与《水质氨氮的测定水杨酸分光光度法》(HJ 536—2009)标准方法相比,该方法检测范围是标准方法的2.5倍,显色时间是标准方法的1/3。测定不同实际水样,该方法与国标水杨酸法无明显差异,且相对标准偏差RSD在0.69%~2.07%,加标回收率在94.0%~102.6%,表明该方法精密度和准确度均较好,适用于不同水样中氨氮的测定。
    • 林晓宇; 韦芳玉; 苏纪平
    • 摘要: 目的 探讨糖原合成激酶3β(GSK3β)在水杨酸钠(SS)诱导的螺旋神经节神经元(SGNs)兴奋毒性损伤中的作用.方法 将原代培养的SGNs分别用SS、GSK3β抑制剂LiCl、以及SS+LiCl处理,之后采用Western Blot技术检测GSK3β蛋白、GSK3β的Ser9位点磷酸化(pS9-GSK3β)的改变,通过pS9-GSK3β/GSK3β的比值观察GSK3β活性改变情况.结果 SS作用后,SGNs中GSK3β总蛋白与对照组比较无明显变化(P>0.05),pS9-GSK3β/GSK3β比值较对照组显著下降(P<0.01),LiCl预处理后SS诱导的pS9-GSK3β/GSK3β比值较单独SS处理组上调(P<0.05).结论 GSK3β活性增加可能参与SS诱导的SGNs兴奋毒性损伤.
    • 翟思佳; 尹时华; 侯涛; 任毅; 廖行伟; 黄巧; 李念燊
    • 摘要: 目的 通过研究NLRP3炎症小体在大鼠耳蜗中的激活,探讨水杨酸钠诱导螺旋神经节神经元(SGN)损伤的关键分子机制.方法 64只SD大鼠随机分为4组:对照组(腹腔注射等量生理盐水)、人工外淋巴液(artifieial perilymph fluid,APL)组(左耳圆窗注入APL后,腹腔注射生理盐水)、水杨酸钠(sodium salicylate,SS)组(左耳经圆窗注入APL后,腹腔注射10% 水杨酸钠)、水杨酸钠+NLRP3拮抗剂(SS+MCC950)组(左耳圆窗注入溶于APL的NLRP3抑制剂MCC950后,腹腔注射水杨酸钠),每组16只;各组连续用药7 d.通过听性脑干反应(ABR)、畸变产物耳声发射(DPOAE)检测动物造模前后的听觉损害程度;HE染色观察耳蜗SGN的病理生理改变;采用实时荧光定量PCR对各组大鼠耳蜗组织中炎症复合体相关及炎性相关因子的表达水平进行检测;最后采用免疫组化方法评估水杨酸钠诱导耳蜗炎症复合体及相关炎性因子的蛋白表达水平及其在耳蜗中的定位.结果 造模后SS组大鼠ABR反应阈明显升高,DPDAE幅值下降,造模成功;造模后SS组的SGN中形态异常细胞计数(39.33±8.618个)明显高于对照组(16.83±6.555个)、A PL组(13.83±3.312个)和SS+MCC950组(23±6.573个)(P<0.001),可见SS+MCC950组SGN损伤较SS组明显减轻(P<0.01).PCR检测结果示SS组SGN区域中的NLRP3、IL-1β和caspase-1的转录水平(ΔCT值分别为5.41±0.622、4.035±0.26、5.831±0.059)较对照组(分别为7.438±0.483、6.811±0.05、8.547±0.157)、A PL组(分别为7.254±0.848、6.76±0.401、8.363±0.375)显著增加,而SS+M CC950组(分别为6.378±0.479、5.602±0.157、7.271±0.296)经过NLRP3阻滞剂预处理明显减弱了这一作用,其中 ΔCT值越大,转录水平越低.免疫组化检测示对照组NLRP3、IL-1β和Caspase-1的蛋白表达分别为0.117±0.003、0.132±0.028、0.127±0.021,APL组分别为0.114±0.009、0.137±0.024、0.137±0.011,SS组分别为0.192±0.043、0.215±0.026、0.205±0.009,SS+M CC950组分别为0.136±0.015、0.176±0.007、0.166±0.004,SS组表达水平高于其他三组(均为P<0.05).结论 水杨酸钠可能通过NLRP3介导上调caspase-1和IL-1β,加剧耳蜗内炎症反应,导致耳蜗内重要结构SGN的损伤.
    • 黄巧; 尹时华; 侯涛; 任毅; 廖行伟; 翟思佳; 王晓荣
    • 摘要: 目的 探讨受体相互作用蛋白激酶-1(receptor-interacting protein kinase1,RIPK1)/受体相互作用蛋白激酶-3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)/混合系列蛋白激酶样结构域(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)通路介导的程序性坏死在水杨酸钠诱导大鼠螺旋神经节(spiral ganglion neurons,SGN)细胞损伤中的作用,以及程序性坏死特异性抑制剂necrostatin-1(Nec-1)对螺旋神经节细胞损伤的保护作用.方法 通过听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)筛选出ABR阈值<40 dB SPL的48只成年健康雄性大鼠,随机分为空白对照组(左耳经圆窗注入外淋巴液,腹腔注入生理盐水)、人工外淋巴液(artificial perilymph,APL)(左耳经圆窗注入含Nec-1人工外淋巴液)组、水杨酸钠(sodium salicylate,SS)组(腹腔注射水杨酸钠350 mg·kg-1·d-1)和Nec-1组(左耳经圆窗注入Nec-1后经腹腔注射水杨酸钠),每组12只.各组连续给药7天后检测ABR,然后,通过HE染色观察螺旋神经节细胞形态变化并计算细胞坏死率;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组大鼠螺旋神经节RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA表达水平;采用免疫组织化学染色检测各组大鼠螺旋神经节RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白表达.结果 给药后水杨酸钠组ABR反应阈较对照组及APL组升高,Nec-1组ABR阈值较水杨酸钠组降低;HE染色示与对照组、APL组相比,水杨酸钠组SGN细胞变圆,细胞质肿胀,细胞界限不清;坏死细胞计数(47.8% ±2.387%)最高(P<0.0001),Nec-1组SNG中坏死细胞计数(30.6% ±1.14%)较水杨酸钠组降低(P<0.0001).qRT-PCR和免疫组化结果 显示,水杨酸钠组SGN中RIPK1、RIPK3和MLKL高表达,Nec-1组SGN中RIPK1、RIPK3和MLKL表达较水杨酸钠组降低.结论 在水杨酸钠致大鼠SGN损伤中存在RIPK1/RIPK3/MLKL介导的程序性坏死,Nec-1抑制程序性坏死,对SGN细胞损伤有保护作用.
    • 樊启文; 陈芳; 张巍; 郭万正; 黄少文; 赵娜; 杜恩存; 魏金涛
    • 摘要: 本研究旨在探究厚朴酚对高浓度水杨酸钠引起的妊娠小鼠妊娠损伤的修复作用及其作用机制.选取96只妊娠小鼠,随机均分为4组,分别为对照组、模型组(Ⅰ组)和修复组(Ⅱ和Ⅲ组),每组6个重复,每个重复4只.对照组给予正常饮水[含1%二甲基亚砜(DMSO)]并灌胃生理盐水,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别于正常饮水(含1%DMSO)中补充0、80和800μmol/L厚朴酚,并每天灌胃280 mg/kg水杨酸钠.试验持续9 d,其中妊娠第1天至第4天进行灌胃试验.结果表明:与对照组相比,Ⅰ组子宫全重和胚胎数显著降低(P<0.05);妊娠第4天时,子宫内膜组织还原型辅酶/醌氧化还原酶1(NQO1)基因相对表达量显著下调(P<0.05),而白血病抑制因子受体(LIFR)基因相对表达量显著上调(P<0.05);妊娠第9天时,血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、子宫内膜组织E-钙黏蛋白(CDH1)和核因子E2相关因子2(NRF2)基因相对表达量均显著降低(P<0.05),而血红素加氧酶-1(HO-1)和同源盒基因-A10(HOXA-10)基因相对表达量显著上调(P<0.05).与Ⅰ组相比,Ⅲ组子宫全重和胚胎数显著上调(P<0.05);妊娠第9天时,血清中SOD活性和T-AOC显著上调(P<0.05).此外,在子宫内膜组织中,妊娠第4天时,与Ⅰ组相比,Ⅲ组LIFR基因相对表达量显著下调(P<0.05);妊娠第9天时,CDH1和NRF2基因相对表达量显著上调(P<0.05),HO-1和HOXA-10基因相对表达量显著下调(P<0.05).综上所述,厚朴酚可缓解高浓度水杨酸钠所引起的妊娠小鼠妊娠和胚胎损失,这一作用可能与其在妊娠胚胎定植期和妊娠中期对子宫内膜的适应性调节相关.
    • 葛佳丽; 李婷; 李雅兰; 肖倩文; 左健; 王采集; 乔月华
    • 摘要: 目的 通过检测内源性大麻素受体1(CB1R)在水杨酸钠诱导耳鸣大鼠蜗核中的表达变化,进一步研究CB1R在耳鸣中作用机制.方法 筛选60只听力正常SD大鼠随机分为4组即生理盐水(NS)7天组、NS14天组、水杨酸钠(SS)7天组、SS14天组.实验前后应用前脉冲抑制实验(PPI)以及听觉脑干反应(ABR)分别对大鼠耳鸣样行为以及听阈进行检测;实时荧光定量Q-PCR、Western Blot以及免疫荧光技术分别检测耳鸣大鼠蜗核中CB1R mRNA、蛋白以及平均荧光强度表达变化.结果(1)SS注射7天以及14天后,实验组大鼠前脉冲抑制率均有明显增加(P0.05);(3)SS注射7天后,蜗核中CB1R mRNA、蛋白以及荧光表达均有显著增加(P<0.05);而SS注射14天后,蜗核中CB1R mRNA、蛋白以及荧光表达均有明显降低(P<0.05).结论 水杨酸诱导耳鸣可能是CB1R参与调节突触重塑改变的过程.
    • 左健; 李婷; 李雅兰; 肖倩文; 葛佳丽; 王采集; 乔月华
    • 摘要: 目的 通过检测水杨酸钠诱导耳鸣大鼠听皮层中GABAA受体相关蛋白(GABAA receptor-associated protein,GABARAP)转运蛋白的表达,研究耳鸣大鼠听皮层是否出现GABARAP蛋白表达的改变,探讨GABARAP在耳鸣中的作用机制.方法 126只SD大鼠,随机等分成7组:对照注射、慢性注射7天组;对照注射、慢性注射14天组;停药后恢复3天组、7天组及14天组.前脉冲抑制(PPI)实验评价动物能否产生耳鸣样行为.实时荧光定量PCR检测听皮层中GABARAP mRNA表达.Western Blot检测听皮层中GABARAP蛋白表达.免疫组化检测听皮层中GABARAP荧光表达.结果 (1)长期注射水杨酸钠后,大鼠前脉冲抑制率升高,差异有统计学意义(P0.05);(3)慢性注射7天组、慢性注射14天组,GABARAP蛋白表达水平较对照组升高,差异有统计学意(P=0.037,P=0.000,P<0.05);(4)慢性注射7天组、慢性注射14天组,GABARAP荧光表达水平较对照组升高,差异有统计学意义(P=0.008,P=0.000,P<0.05).结论 耳鸣模型大鼠听皮层中GABARAP变化可能是导致大鼠耳鸣的机制之一.
    • 韦芳玉; 林晓宇; 苏纪平
    • 摘要: 目的 观察水杨酸钠对大鼠螺旋神经节神经元(SGN)DR2的mRNA表达影响;以及观察SS作用后DR2通过PKA对SGN的GABAa受体亚单位的影响.方法 原代培养新生大鼠SGNs后,分别在SS、SS+DR2激动剂(Quinpirole,20μM)和SS+DR2拮抗剂(Eticlopride,20μM)及PKA抑制剂(H-89,20μM)处理后,用QPCR方法观察SS对DR2、GABAa受体β1亚单位(GABRβ1)mRNA的影响.结果 SS和SS+DR2激动剂处理后,DR2和GABRβ1的mRNA表达量均明显升高,而用DR2和PKA抑制剂可减少GABRβ1mRNA的表达.结论 SS增加DR2的mRNA表达,抑制PKA减少SGN表面GABAa受体亚单位的表达.
    • 何明哲; 彭英; 王广基; 阿基业; 郑亦文; 孙建国
    • 摘要: 基于LC-Q-TOF/MS技术探究水杨酸钠对小鼠HEI-OC1毛细胞样细胞中内源性代谢的影响。首先采用不同浓度的水杨酸钠处理HEI-OC1细胞,使用CCK-8法检测细胞存活率的变化。然后观察不同干预时间下水杨酸钠对细胞形态的影响,并利用代谢组学技术进行研究,筛选组间差异代谢产物,分析相关的代谢通路。结果表明,水杨酸钠能够显著抑制HEIOC1细胞的存活率,且随着浓度的增加,抑制作用增强。同时水杨酸钠能够使细胞形态拉长,并在停止给药后恢复正常。水杨酸钠处理HEI-OC1细胞后共筛选出乳清酸、尿苷、天冬氨酸等18种差异代谢物,主要涉及丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢及嘧啶代谢这两条可能的代谢通路。综上所述,本研究通过代谢组学技术评价了水杨酸钠对HEI-OC1细胞的作用,可为水杨酸钠耳毒性及耳鸣的发生发展研究提供新思路。
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