氯化钴

摘要： 背景:细胞在缺氧条件下会发生功能的变化,而间充质干细胞分泌的外泌体可以缓解细胞缺氧带来的病理性损伤。目的:探讨不同浓度氯化钴对成肌细胞功能变化的影响,并进一步研究骨髓间充质干细胞来源外泌体对成肌细胞缺氧凋亡和活性氧产生的作用。方法:体外分离SD大鼠骨髓间充质干细胞,通过超速离心法提取外泌体,采用透射电镜、纳米颗粒跟踪分析、Western blot对外泌体进行鉴定。应用0,50,100,200μmol/L氯化钴干预C2C12成肌细胞1,3,5,7 d,CCK-8检测成肌细胞增殖活性变化;干预5 d,qRT-PCR检测成肌分化基因MyHC、MyoD、MyoG的表达水平,改良吉姆萨染色观察成肌细胞融合情况;干预3,5 d,流式细胞仪检测细胞凋亡率;干预3 d,使用DCFH-DA染色观察细胞活性氧水平。成肌细胞分为4组:对照组(0μmol/L氯化钴),氯化钴组(200μmol/L氯化钴),外泌体组(200μmol/L氯化钴+50 mg/L外泌体),NAC组(200μmol/L氯化钴+2 mmol/L抗氧化剂NAC)处理,干预3 d,检测凋亡率和活性氧水平。结果与结论:①外泌体呈杯口状结构,粒径分布在30-150 nm之间,CD9、TSG101表达阳性;②氯化钴对成肌细胞的增殖、分化有显著抑制作用(P<0.05),并且促进了细胞凋亡(P<0.05),高浓度的氯化钴对成肌细胞的功能抑制作用更加明显;③外泌体能够降低200μmol/L氯化钴所诱导的成肌细胞缺氧凋亡和活性氧水平(P<0.05),并与抗活性氧试剂NAC具有相似的作用(P<0.05);④结果表明,氯化钴对成肌细胞的生理功能抑制作用具有一定的浓度和时间依赖性,而骨髓间充质干细胞来源外泌体与NAC具有相似的抗缺氧凋亡和降低活性氧产生的作用,其机制可能为外泌体通过降低活性氧产生的途径而缓解了成肌细胞的缺氧凋亡。

摘要： 目的探讨CoCl_(2)诱导缺氧环境对肝癌MHCC97-H细胞产生的影响,研究CoCl_(2)处理下MHCC97-H细胞中相关蛋白质表达水平变化及细胞活力和细胞凋亡情况。方法分别在对照组(21%O_(2))和实验组(20μmol/L CoCl_(2))处理下培养MHCC97-H细胞,用Western-blot法检测细胞中蛋白质表达(HIF2α、G9a、Reptin),于0 h、6 h、24 h、48 h、72 h用CCK8法检测细胞增殖,于6 h、24 h时用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与对照组相比,CoCl_(2)处理的MHCC97-H细胞中HIF2α、G9a、Reptin蛋白质表达显著升高(P<0.05),细胞活力降低,72 h细胞活力显著低于对照组(P<0.05),24 h后细胞凋亡显著增加(P<0.05)。结论CoCl_(2)处理可对肝癌MHCC97-H细胞产生明显影响,20μmol/L CoCl_(2)即可导致细胞内相关蛋白质表达水平显著变化,影响细胞的活力和凋亡。

摘要： 目的:探究超微加味丹参饮对氯化钴(CoCl_(2))诱导损伤的大鼠冠状动脉血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)表达的影响。方法:取20只大鼠采用随机数字表法分为空白血清组、超微加味丹参饮高剂量组、超微加味丹参饮中剂量组、超微加味丹参饮低剂量组,每组5只。各给药组大鼠灌胃给予相应药物,空白血清组大鼠灌胃给予等体积的蒸馏水,1次/d,连续给药7 d。行腹主动脉采血制备含药血清和空白血清。体外培养大鼠冠状动脉内皮细胞,应用CoCl_(2)诱导建立内皮细胞损伤模型,检测对照组、模型组、超微加味丹参饮高剂量组、超微加味丹参饮中剂量组、超微加味丹参饮低剂量组内皮细胞的细胞生存率、氧化应激指标、凋亡相关蛋白及MCP-1、VE-cadherin的表达水平。结果:与对照组比较,模型组内皮细胞的细胞生存率、SOD活性及Bcl-2蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05),MDA和ROS含量、Bax和cleaved Caspase-3蛋白相对表达量及MCP-1和VE-cadherin表达水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,超微加味丹参饮高、中、低剂量组内皮细胞的细胞生存率、SOD活性及Bcl-2蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),MDA和ROS含量、Bax和cleaved Caspase-3蛋白相对表达量及MCP-1和VE-cadherin表达水平均明显降低(P<0.05),且超微加味丹参饮高、中、低剂量组间内皮细胞中上述指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:超微加味丹参饮对CoCl_(2)诱导损伤的大鼠冠状动脉内皮细胞具有良好的保护作用,可有效降低MCP-1和VE-cadherin的表达。

摘要： 目的探讨缺氧诱导因子1A(HIF1A)和黑色素瘤相关抗原D4(MAGED4)在人胶质瘤中的表达情况,并分析HIF1A对MAGED4表达的影响。方法通过基因表达谱交互式分析(GEPIA)数据库收集人胶质瘤组织样本数据681例,正常脑组织样本数据207例,比较其MAGED4 mRNA和HIF1A mRNA表达水平。通过中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中下载693例胶质瘤患者的mRNA-seq_693数据集及相应的临床信息,分析MAGED4 mRNA和HIF1A mRNA表达的相关性,以及二者与患者临床特征指标的关联性。应用氯化钴模拟体外缺氧环境,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印记(WB)实验探讨沉默胶质瘤细胞HIF1A表达对MAGED4表达变化的影响。结果基于GEPIA数据库的分析结果显示,低级别胶质瘤(LGG)和胶质母细胞瘤(GBM)组织的HIF1A mRNA和MAGED4 mRNA水平均高于正常脑组织,差异有统计学意义(P0.05)。将HIF1A siRNA转染至U87-MG和U251细胞,并在缺氧条件下培养48 h,RT-qPCR和WB实验结果显示,HIF1A下调后,MAGED4的表达水平也显著下降。结论HIF1A和MAGED4均高表达于胶质瘤,且两者呈正相关。胶质瘤细胞中HIF1A可调控MAGED4的表达。

摘要： 旨在探究氯化钴(CoCl_(2))诱导的DNA氧化损伤对猪卵泡颗粒细胞增殖的影响。本研究选取猪卵泡颗粒细胞作为试验材料,使用化学性低氧模型诱导剂CoCl_(2)处理猪卵泡颗粒细胞建立缺氧模型。前期研究已确定CoCl_(2)最适处理浓度,用200μmol·L^(-1) CoCl_(2)处理猪卵泡颗粒细胞12 h,将培养出的传代细胞分成4组处理,分别为:对照组、CoCl_(2)诱导缺氧处理组、GSH处理组、GSH+CoCl_(2)联合处理组。对照组为完全培养基培养12 h,CoCl_(2)诱导缺氧处理组给予终浓度200μmol·L^(-1) CoCl_(2)的培养基培养12 h,单独GSH处理组加入浓度为2 mmol·L^(-1)的GSH处理12 h,GSH+CoCl_(2)联合处理组加入200μmol·L^(-1) CoCl_(2)和2 mmol·L^(-1)的GSH联合处理细胞后培养12 h。12 h后检测各组细胞增殖活性、ROS水平、γH2AX蛋白活性水平和Oxo-8-G水平。采用CCK-8法检测其增殖活性;采用双氯荧光素(2’,7’-dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)检测ROS水平;Western blot检测γH2AX蛋白活性水平,采用FITC荧光小鼠单克隆抗体检测Oxo-8-G水平。为了进一步明确CoCl_(2)诱导的颗粒细胞增殖阻滞与DNA氧化损伤的关系,本试验在CoCl_(2)处理的基础上添加抗氧化物GSH处理12 h后检测细胞增殖、ROS水平、DNA氧化损伤等相关指标。与对照组相比,200μmol·L^(-1) CoCl_(2)处理猪卵泡颗粒细胞后,细胞增殖活力极显著降低(P<0.0001),缺氧组ROS水平极显著升高(P<0.0001),γH2AX蛋白表达极显著升高(P<0.0001),Oxo-8-G水平极显著升高(P<0.0001)。与缺氧组相比,在CoCl_(2)处理基础上添加GSH后,ROS、Oxo-8-G、γH2AX水平极显著降低(P<0.0001),并伴随细胞增殖活性的显著恢复(P<0.0001)。CoCl_(2)可抑制猪卵泡颗粒细胞增殖活性,机制与诱导DNA氧化应激损伤有关。

摘要： 以镶嵌有黄铁矿的石墨棒为工作电极,利用开路电位、循环伏安、Tafel曲线和电化学阻抗谱等电化学手段,从电化学的角度对黄铁矿在不同浓度CoCl溶液和5 mmol/L CoCl溶液浓度下不同电位的氧化过程进行了探讨。结果表明:在pH=1.0、CoCl浓度9 mmol/L溶液中黄铁矿最易被腐蚀;在pH=1.0、CoCl浓度为5 mmol/L、电位为0.4~0.8 V的条件下,黄铁矿的氧化能力先降低后升高且在0.6 V时达到最弱,而且在高电位时黄铁矿氧化能力要强于低电位。

摘要： 目的探讨氯化钴诱导的化学缺氧对人牙髓干细胞促血管生成潜能的影响及miR-143-5p/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号轴在其中的作用。方法体外分离培养人牙髓干细胞,流式细胞术检测细胞表面标志物。使用含不同浓度氯化钴(0、50、100、200μmol/L)的培养基处理细胞24 h或48 h。通过CCK-8和Transwell小室实验检测缺氧对人牙髓干细胞增殖和迁移的影响;qRT-PCR检测miR-143-5p及HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达;Western Blot检测细胞HIF-1α蛋白表达;ELISA检测培养液上清中VEGF浓度。构建过表达miR-143-5p慢病毒(miR-143-5p mimics)、过表达阴性对照(mimics-NC)、沉默miR-143-5p慢病毒(miR-143-5p inhibitor)、沉默阴性对照(inhibitor-NC)载体转染人牙髓干细胞,qRT-PCR检测miR-143-5p及HIF-1α、VEGF mRNA表达。结果原代培养人牙髓干细胞表面抗原CD29、CD90呈阳性表达,CD34、CD45呈阴性表达。50μmol/L组和100μmol/L组细胞增殖活性高于对照组(P<0.01)。50μmol/L组、100μmol/L组和200μmol/L组细胞迁移能力均高于对照组,且100μmol/L组和200μmol/L组高于50μmol/L组(P<0.01)。miR-143-5p表达随着氯化钴浓度的升高而降低(P<0.01);HIF-1α、VEGF mRNA与蛋白表达水平随氯化钴浓度的升高而升高(P<0.01)。与转染mimics-NC比较,转染miR-143-5p mimics人牙髓干细胞HIF-1α、VEGF mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01);与转染inhibitor-NC比较,转染miR-143-5p inhibitor人牙髓干细胞HIF-1α和VEGF mRNA表达水平升高(P<0.01)。结论氯化钴诱导的化学缺氧可促进人牙髓干细胞血管生成潜能,该作用呈浓度依赖性,miR-143-5p/HIF-1α信号轴可能参与调控该作用机制。

摘要： 目的 评价老龄大鼠心肌发生缺血再灌注(I/R)损伤时,应用氯化钴(CoCl2)上调缺氧诱导因子(HIF-1)对心肌线粒体呼吸功能的影响.方法 雄性SD大鼠60只(其中健康大鼠24只、健康老龄大鼠36只).健康SD大鼠24只(体重350～400 g)随机分为两组,每组12只:正常对照组(N组)为直接灌注180 min;正常大鼠+I/R组(I/R组)为稳定灌流30 min后,全心缺血45 min+再灌注105 min.健康老龄雄性SD大鼠36只(体重350～400 g)随机分为3组,每组12只:老龄大鼠+I/R组(A组)处理同I/R组;老龄大鼠+CoCl2组(A+CoCl2组)为稳定灌流30 min后,全心缺血45 min+再灌注105 min;老龄大鼠+CoCl2+HIF-1阻断剂组(A+CoCl2+2ME2组)为稳定灌流30 min后,全心缺血45 min+15 min 2ME2+90 min再灌注.溶于0.9％氯化钠溶液的CoCl2于心脏缺血前24 h腹腔注射30 mg/kg,HIF-1阻断剂2-Methoxyestradiol(2ME2)(2 mol/L,复灌前15 min加入K-H液).心肌I/R模型建立使用Langendorff离体心脏灌流装置,联合HIF-1阻断剂2ME2进行后处理,并测定各组心功能指标、线粒体结构、活性氧簇(ROS)产生率、三磷酸腺苷(ATP)含量、线粒体呼吸功能及酶活性.观察CoCl2处理对于老龄大鼠心肌线粒体各项指标的变化.结果 老龄大鼠心肌发生I/R损伤,实施CoCl2处理的A+CoCl2组心功能稳定,ROS产生率降低,ATP含量增加(vs I/R组,P<0.05),并且线粒体呼吸功能改善,酶活性稳定(vs I/R组,P<0.05),但这种优势被HIF-1通路特异性阻断剂2ME2消除(vs A+CoCl2组,P<0.05).结论 老龄心肌I/R损伤模型中,CoCl2处理能增强心肌线粒体呼吸功能和呼吸酶活性.

摘要： 为获得具有比色效果的纳米纤维湿度传感器,文章以醋酸纤维素(CA)和氯化钴(CoCl2)为原料,采用静电纺丝技术制备了CA/CoCl2复合纳米纤维膜.文章分别采用扫描电子显微镜、X射线衍射仪对其表面形貌和微观结构进行表征分析,使用紫外-可见分光光度计和电化学工作站测试分析纤维在不同湿度下的反射光谱及电流-电压关系和动态响应曲线.结果表明:随着湿度的增加,纤维膜呈现出蓝色到粉色的颜色变化,并且该颜色变化过程可逆;CA/CoCl2传感器在2 s内,电流可从0.328 nA增长到1717.963 nA,动态响应和恢复速度都很快.

摘要： 目的 研究硫喷妥钠对氯化钴(CoCl2)诱导的大鼠心肌细胞H9c2缺氧损伤的保护作用及潜在机制.方法 对H9c2细胞进行CoCl2处理建立缺氧损伤模型(模型组),分别采用125、250、500 nmol/L的硫喷妥钠处理600μmol/L CoCl2的DMEM培养液培养H9c2细胞,分别记为药物1、2、3组,对照组为不含CoCl2的DMEM培养液培养H9c2细胞.CCK8法和流式细胞术分别检测细胞存活率和凋亡率,Western blot测定P21和Caspase-3蛋白水平,分光光度法测定H9c2细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,qRT-PCR检测CoCl2诱导后H9c2细胞miR-664-1-5p的表达水平.结果 与对照组相比,模型组心肌细胞H9c2中MDA、P21和Caspase-3含量升高,细胞存活率降低,凋亡率升高,miR-664-1-5p含量和SOD活性均降低,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);与模型组相比,药物2组和药物3组H9c2细胞中MDA、P21和Caspase-3含量降低,细胞存活率升高,凋亡率降低,miR-664-1-5p含量和SOD活性均上升,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);过表达miR-6641-5p可抑制CoCl2诱导的H9c2细胞凋亡,提高细胞存活率;抑制miR-664-1-5p能减弱硫喷妥钠对CoCl2诱导的心肌细胞缺氧损伤的保护作用.结论 硫喷妥钠通过miR-664-1-5p提高CoCl2诱导的大鼠心肌细胞H9c2存活率,抑制细胞凋亡,减轻细胞损伤.

摘要： 采用ICP-OES测定氯化钴、硝酸钴净化液中铜、铁、镍、镉、锌、锰、钙、镁、钠、硅、砷、硫酸根12种元素含量,并对仪器工作参数、测试溶液酸度、基体干扰状况等进行了系统研究.试验选择钇作为内标元素进行大量钴基体干扰的校正.为了进一步验证该方法的可靠性,本文还进行了检出限试验、精密度试验、加标回收试验、系列钴标样验证试验及不同成熟方法之间的对照试验等.实验结果表明,各元素的方法检出限为0.0054～0.16ug/mL,满足日常分析的需要;加标回收率93.2％～106.8％;相对标准偏差2.80％～18.45％;系列钴标准样品中的镍、镁、锰、镉、锌、铜、铁、硅、砷含量的测定值与标称值基本一致;采用不同成熟方法测定同一样品中各杂质元素的相对偏差均满足20％以下.该新建方法具有灵敏度高、重现性好、操作简单、干扰少等特点,完全满足生产单元对氯化钴、硝酸钴净化液中镍、钙、镁、锰、钠、镉、锌、铜、铁、硅、砷、硫酸根、铅的质量控制分析需求.

摘要： 近年来，随着锂离子电池行业的迅猛发展，国内外电池材料生产企业对氯化钴、硝酸钴品质要求日益严格，除了对各金属杂质含量要求更高外，还增加了硫酸根指标。采用电感耦合等离子原子发射光谱法(ICP-OES)测定氯化钴、硝酸钴溶液中的硫酸根含量,并对仪器工作参数、测试溶液酸度、基体干扰状况等进行了系统研究.试验选择钇作为内标元素进行大量钴基体干扰的校正.为了进一步验证该方法的可靠性,本文还进行了检出限试验、精密度试验、加标回收试验及不同成熟方法之间的对比试验等.实验结果表明,在2.5～20mg/L范围内线性良好,其校正曲线的回归方程之相关系数为0.9999(n=5,6).方法检出限达0.16mg/L,相对标准偏差为2.78～8.40％(n=11),标准加入回收率均在93.4％～106.9％之间.该方法具有灵敏度高、重现性好、操作简单、干扰少等特点,完全满足生产单元对钴溶液中硫酸根的质量控制分析需求.

摘要： 目的：探讨色素上皮衍生因子(PEDF)在成纤维细胞中的表达以及钙离子和氯化钴对其表达的影响。方法：19例包皮标本根据年龄分为2组：13例40岁以下者为I组，6例40岁以上者为II组。以I型胶原酶分离真皮成纤维细胞，37°C5％CO2培养。以1.0mmol/L氯化钙和100μmol/L的氯化钴作用于培养的成纤维细胞。以免疫荧光法检测PEDF蛋白质的表达。以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PEDF mRNA的表达情况。结果：PEDF表达于正常成纤维细胞，而且在组I和组II间mRNA相对表达量无差异性(分别为，P>0.05)。1.0mmol/L氯化钙和100μmol/L氯化钴显著增加PEDFmRNA相对表达量，分别为2.3倍和1.4倍，二者差异具有显著性(P<0.05)。结论：真皮成纤维细胞表达PEDF，而且受钙离子和氯化钻的调节。

摘要： 本文建立了一种分析化工原料氯化钴中F-、NO3-和SO42-的离子色谱方法。以9mmol/L Na2CO3为淋洗液,采用抑制电导直接进样建立了氯化钴中F-、NO3-和SO42-的离子色谱测定方法,该法具有快速、简便、灵敏的特点。应用于样品测定,结果令人满意。

摘要： 采用湿化学法在乙二醇体系中，利用以氯化钴为反应物、水合肼为还原剂制备获得的金属钻纳米粒子为前驱物，以低温前驱物硫化法在高分子PVP的修饰下成功的合成出了直径200～250 nm，长度可达10μm的“线团状”硫化钻自组装纳米链。产物的场冷及零场冷曲线在T<350 K时明显分离，表明样品呈现明显的磁性各向异性，推测由于其准一维形貌结构，使得样品临界势垒温度TB大于350 K。

摘要： 以丁腈橡胶为基体，氯化钴为配位剂，通过热压工艺制备配位交联橡胶。运用X射线光电子能谱(XPS)、扫描电子显微镜(SEM)、示差扫描量热分析(DSC)及平衡溶胀试验法对上述配位交联结构进行了表征。结果表明：丁腈橡胶/氯化钴交联结构属于配位交联，由橡胶侧基中的氮原子与氯化钴填料表面的钴离子在热压过程通过配位作用而实现；丁腈橡胶规格(腈基浓度)、配位剂粒径大小、配位剂添加量、热压温度等因素对橡胶的配位交联有显著的影响。

摘要： 阐述了助磨剂的作用机理,通过选定三乙醇胺、甲醇、氯化钴、乙二醇、油酸、化工废液作水泥助磨剂,实验印证水泥助磨剂的良好性能,并结合目前水泥行业的生产实际分析了水泥助磨剂的应用前景和开发中存在的问题及解决的方法。

摘要： 本文将超分子自组装的概念引入橡胶的交联,通过固相加工的工艺实现了金属离子与NBR中腈基测基的原位配位,得到了多种金属配位交联的NBR.其中CoCl具有较高的配位活性,并且表现了优良的综合性能.本文主要讨论了CoCl的添加量,加工温度,加工时间对材料性能的影响.

摘要： 通过大量实验建立了高温氢还原-分光光度法测定CoCl2中总S的分析方法.方法的线性范围为10～100 μg,检测下限达到60 ppm,最大吸收波长666 nm,摩尔吸光系数ε1cm666=2.45×104 L.cm-1.mol-1.验证了其反应机理;并与高温氢还原-返滴定法比较,证明本法简便,准确性更高.

摘要： 一种以二氯化钴和五氯化钽为原料低温制备钴钽合金涂层的方法，属于低温电化学提取领域。包括以下步骤：(1)在氩气气氛下将CoCl2缓慢加入到1,3‑二甲基‑2‑咪唑啉酮中，搅拌均匀后，缓慢加入TaCl5，搅拌形成均一溶液；(2)搭建电解池系统，均一溶液作为电解质溶液，采用三电极体系进行电沉积；(3)电沉积结束后取出阴极清洗，干燥后在其表面得到钴钽合金涂层。本发明方法采用1,3‑二甲基‑2‑咪唑啉酮‑CoCl2‑TaCl5作为电解质电沉积可得到颗粒均匀，表面致密光滑，附着性优良钴钽合金涂层。本发明制备方法工艺均为通用技术，具有设备简单，成本廉价，安全环保，容易实现，实用性强。

摘要： 本发明公开了一种氯化物锌钴合金镀液中氯化钴的分析方法，其是吸取氯化物锌钴合金镀液于容量瓶中，依次加入过硫酸铵溶液、三乙醇胺溶液、三乙烯四胺溶液、和氢氧化钠溶液，加水稀释至刻度，摇匀；以水作参比液，在波长490nm处测定混合液的吸光度，根据标准曲线，得到所述氯化物锌钴合金镀液中氯化钴的质量浓度。本发明提供的氯化物锌钴合金镀液中氯化钴的分析方法解决了有机添加剂的颜色以及由添加剂产生的胶体悬浮物对测定氯化钴的影响问题，也解决了镀液中金属杂质与二溴对甲偶氮羧反应对测定氯化钴的干扰问题，分析结果的平均偏差为0.83％，回收率为99.2％～102.5％，所述方法的精密度和准确度都较高。

摘要： 一种从氯化钴溶液直接制取无水氯化钴粉末的方法，其特征在于，将空气通过加热器加热，转换为热空气，以螺旋状态进入喷雾干燥室，该干燥室旋风器的进风温度控制在230-280°C，出风温度控制在130-200°C；同时，将钴浓度为80-130g/L的氯化钴溶液，泵入位于喷雾干燥室顶部的离心雾化器，使氯化钴溶液喷成雾状液滴，与热空气并流接触，使得氯化钴溶液中的水份迅速蒸发，瞬间干燥成无水氯化钴粉末，喷雾干燥设备配备辅助收尘系统收集产品，喷雾干燥室、旋风分离器、收尘辅助系统由可耐腐蚀的材质定制，喷雾干燥制得无水氯化钴粉末后，利用耐腐蚀材质的收尘系统收集无水氯化钴粉末。本发明操作简便，产量大，工艺流程简单，既可提高产品收率，又可降低生产成本。

摘要： 本发明涉及一种用氯化钴溶液制备结晶氯化钴过程中蒸汽利用的工艺方法，本发明在原有工艺的基础上增加了第一换热器、第二换热器，以及一套由三个换热器组成的三联换热器，还增加了一个真空冷却系统，将蒸汽作最大程度的利用，对原来不用的蒸汽变废为宝，大大节约了企业的生产成本，而且更重要的是减少了外排蒸汽对环境的污染。

摘要： 一种以二氯化钴和五氯化钽为原料低温制备钴钽合金涂层的方法，属于低温电化学提取领域。包括以下步骤：(1)在氩气气氛下将CoCl2缓慢加入到1,3‑二甲基‑2‑咪唑啉酮中，搅拌均匀后，缓慢加入TaCl5，搅拌形成均一溶液；(2)搭建电解池系统，均一溶液作为电解质溶液，采用三电极体系进行电沉积；(3)电沉积结束后取出阴极清洗，干燥后在其表面得到钴钽合金涂层。本发明方法采用1,3‑二甲基‑2‑咪唑啉酮‑CoCl2‑TaCl5作为电解质电沉积可得到颗粒均匀，表面致密光滑，附着性优良钴钽合金涂层。本发明制备方法工艺均为通用技术，具有设备简单，成本廉价，安全环保，容易实现，实用性强。

摘要： 本发明涉及一种氯化钴溶液处理系统及氯化钴溶液处理方法，所述氯化钴溶液处理系统包括前置过滤器、预热器、主换热器、分离器、蒸汽补充装置、冷却结晶器、离心机和蒸汽压缩机。氯化钴溶液经过所述前置过滤器去除杂质，在经过所述预热器与蒸馏水换热，然后进入所述主换热器进行加热，达到蒸发温度后进入所述分离器中进行分离，所述分离器中产生的二次蒸汽经过所述蒸汽压缩机加压升温后，对预热后的物料进行加热，然后冷凝为蒸馏水，经预热器排出，分离器产生的浓缩液达到目标浓度后排至所述冷却结晶器，浓缩液经冷却结晶后再进入所述离心机进行固液分离，最后得出固体物料。

摘要： 本发明属于氯化钴的制备技术领域，特别涉及一种由氯化钴溶液蒸发结晶制备氯化钴的方法。在蒸发阶段将氯化钴除结晶水以外的游离水全部蒸发掉，避免了母液需要重复的升温、降温过程。采用两台压缩机部分串联法，或者直接两效法进行蒸发，解决了溶液的沸点升温较高的问题；在结晶过程中，将完全去除游离水的超浓的氯化钴溶液加入到冷的氯化钴饱和溶液中，这样使得氯化钴的过饱和度得到有效控制，从而使得生产可以进行，而且得到颗粒非常大的结晶。

摘要： 本发明公开了一种氯化物锌钴合金镀液中氯化钴的分析方法，其是吸取氯化物锌钴合金镀液于容量瓶中，依次加入过硫酸铵溶液、三乙醇胺溶液、三乙烯四胺溶液、和氢氧化钠溶液，加水稀释至刻度，摇匀；以水作参比液，在波长490nm处测定混合液的吸光度，根据标准曲线，得到所述氯化物锌钴合金镀液中氯化钴的质量浓度。本发明提供的氯化物锌钴合金镀液中氯化钴的分析方法解决了有机添加剂的颜色以及由添加剂产生的胶体悬浮物对测定氯化钴的影响问题，也解决了镀液中金属杂质与二溴对甲偶氮羧反应对测定氯化钴的干扰问题，分析结果的平均偏差为0.83％，回收率为99.2％～102.5％，所述方法的精密度和准确度都较高。

摘要： 一种从氯化钴溶液直接制取无水氯化钴粉末的方法，其特征在于，将空气通过加热器加热，转换为热空气，以螺旋状态进入喷雾干燥室，该干燥室旋风器的进风温度控制在230-280°C，出风温度控制在130-200°C；同时，将钴浓度为80-130g/L的氯化钴溶液，泵入位于喷雾干燥室顶部的离心雾化器，使氯化钴溶液喷成雾状液滴，与热空气并流接触，使得氯化钴溶液中的水份迅速蒸发，瞬间干燥成无水氯化钴粉末，喷雾干燥设备配备辅助收尘系统收集产品，喷雾干燥室、旋风分离器、收尘辅助系统由可耐腐蚀的材质定制，喷雾干燥制得无水氯化钴粉末后，利用耐腐蚀材质的收尘系统收集无水氯化钴粉末。本发明操作简便，产量大，工艺流程简单，既可提高产品收率，又可降低生产成本。

摘要： 一种从氯化钴溶液直接制取无水氯化钴粉末的系统，其特征在于，该系统包括空气加热器、喷雾干燥室、雾化器、旋风分离器、氯化钴溶液加入通道、热风提供通道、以及高温塑板收尘器；所述氯化钴溶液加入通道与喷雾干燥室内雾化器联通；所述热风提供通道与喷雾干燥室热分配器联通；所述空气加热器设置在所述热风提供通道上；所述雾化器设置在所述喷雾干燥室内；所述旋风分离器与所述喷雾干燥室联通；所述高温塑板收尘器与所述旋风分离器联通，并且与引风机联通；以及所述喷雾干燥室、所述旋风分离器和所述高温塑板收尘器依次串联地联通。本实用新型操作简便，产量大，工艺流程简单，既可提高产品收率，又可降低生产成本。