氢醌

摘要： 为实现堆肥过程N_(2)O、CH_(4)和NH_(3)的同步减排,在双氰胺和氢醌的基础上进一步研究磷石膏和过磷酸钙添加对猪粪堆肥温室气体和NH_(3)排放的影响.以猪粪和玉米秸秆为堆肥原料,设置3个堆肥处理:只添加双氰胺和氢醌(HD)、添加双氰胺、氢醌和磷石膏(HD+P)和添加双氰胺、氢醌和过磷酸钙(HD+S),在60L的发酵罐中进行40d的堆肥实验.结果表明:在双氰胺和氢醌的基础上添加磷石膏和过磷酸钙可提高堆肥腐熟度,降低碳(7.58%~11.33%)和氮(25.03%~33.42%)的损失.3种添加剂联用可同步减少15.21%~16.91%NH_(3)和23.75%~38.30%CH_(4)排放,主要是由于含磷添加剂较低的pH值和磷酸成分,可以固定铵态氮,减少NH_(3)排放,同时硫酸离子会抑制产甲烷菌活性进而降低CH_(4)排放.在双氰胺和氢醌降低N_(2)O排放基础上,添加含磷添加剂会增加0.14%~20.57%N_(2)O排放,总温室效应降低7.60%~24.30%,其中双氰胺、氢醌和磷石膏处理总温室气体减排效果最佳.

摘要： 目的研究氢醌(HQ)对人L-02肝细胞自噬的影响。方法用不同浓度HQ(0、10、20、40和80μmol/L)处理L-02细胞24 h后,采用透射电镜观察自噬体形成;采用mCheery-GFP-LC3B融合蛋白示踪自噬体形成;采用Western blot实验检测自噬标志蛋白LC3、Beclin-1、P62的表达;采用免疫荧光实验检测自噬蛋白LC3、Beclin-1、P62的亚细胞定位及表达。结果透射电镜下,观察到HQ作用后L-02细胞自噬体和溶酶体增多。荧光显微镜下,GFP-LC3B点状黄色斑点数量随HQ剂量增加而增多,而红色片状斑点减少。Western blot结果显示,HQ提高L-02细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白的比值水平,各处理组与对照组差异均有统计学意义(P0.05)。免疫荧光实验结果显示,LC3和Beclin-1在L-02细胞的胞核和胞质中均有表达,HQ对L-02细胞内LC3和Beclin-1的亚细胞定位未产生影响,而40、80μmol/L的HQ则可诱导L-02细胞内的P62由胞质向胞核转位。结论HQ诱导L-02细胞的自噬体增多,可能与其导致的自噬体清除障碍有关。

摘要： 建立水基类、乳液类、膏霜类不同基质类型的祛斑美白类化妆品中α-熊果苷、β-熊果苷、脱氧熊果苷、烟酰胺、氢醌和苯酚含量测定的液相色谱法。样品使用70%甲醇溶液提取,经C_(18)(250×4.6 mm,5μm)色谱柱分离后,以甲醇-水为流动相梯度洗脱,采用二极管阵列检测器检测。结果表明,α-熊果苷、β-熊果苷、脱氧熊果苷、烟酰胺、氢醌和苯酚在一定浓度范围内线性关系良好,r^(2)>0.999,方法检出限和定量下限分别为6~12 mg/kg,20~40 mg/kg。6个待测物的方法回收率为93.4%~109.6%,RSD(n=6)为0.2%~3.8%。测定了150批祛斑美白类样品,均未检出脱氧熊果苷、氢醌和苯酚,检出的烟酰胺、β-熊果苷和α-熊果苷含量分别在0.10%~5.26%,0.01%~3.32%和0.01%~0.57%之间。本法准确、灵敏、前处理简单,可用于化妆品中6种目标组分的测定。

摘要： 目的 探讨氢醌(HQ)对L02肝细胞DNA-PK表达的影响,明确DNA-PK在HQ所致肝细胞自噬中作用,为深入探讨DNA损伤应答与自噬的关系提供科学依据。方法 将实验分为未处理对照组、DMSO溶剂对照组、DNA-PK抑制剂(NU7026)组、HQ组、NU7026+HQ组,处理时间为24h;采用CCK-8法检测L02肝细胞存活率;采用倒置显微镜观察细胞的形态变化;采用Westernblot方法检测L02肝细胞中DNA-PK、p62、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ在蛋白水平上的表达情况;采用免疫荧光法检测DNA-PK蛋白的亚细胞定位特征。结果 CCK-8法检测结果显示,与对照组相比,HQ组和HQ+NU7026组细胞存活率有明显降低(P<0.01)。Westernblot结果显示,在浓度为0~40μM的HQ作用下,DNA-PK蛋白的相对表达量有随着HQ作用浓度的增加而升高的趋势;当HQ作用剂量达到40μM和80μM时,DNA-PK的相对表达量高于对照组(P<0.01);与对照组相比,NU7026组和NU7026+HQ组提高了p62的表达水平;与HQ组相比,NU7026+HQ组对LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1和p62的表达无显著影响。免疫荧光实验结果显示,与对照组相比,实验组DNA-PK蛋白的荧光强度明显增强,各组DNA-PK蛋白均只在细胞核中表达。结论 HQ可诱导L02肝细胞DNA-PK和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达水平的增加,而对Beclin-1和p62蛋白的表达无影响;抑制DNA-PK活性会增加L02细胞p62蛋白的表达水平,而对Beclin-1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白的表达无影响;DNA-PK可能会通过影响p62蛋白的表达而在肝细胞自噬过程中发挥作用。

摘要： 采用甲醇超声提取,结合液质联用技术测定化妆品中的氢醌含量.质谱采用选择反应监测(SRM)模式,选择m/z 109.0→m/z 108.0作为定性定量离子对.在此条件下,氢醌的浓度与质谱响应信号具有良好的线性关系,该方法重复性较好,加标回收率在84％-106％之间.

摘要： 目的:对比非剥脱性点阵CO2激光联合氢醌乳膏与氢醌乳膏单用治疗黄褐斑的临床疗效及安全性.方法:收集笔者医院2017年1月-2019年1月诊治的60例女性黄褐斑患者,采用自体对照策略,左面颊为对照组,右面颊为观察组.对照组:仅给予氢醌乳膏外用;观察组:给予氢醌乳膏联用非剥脱性点阵CO2激光.治疗6周,随访至第18周.评估并记录各时间点皮损黑暗度、均匀性、皮损改善程度、治疗满意度及治疗相关不良事件等.对所有数据进行统计学分析.结果:对照组自第6周起黑暗度及均匀性评分均明显较治疗前降低(P<0.05),观察组自第3周起黑暗度及均匀性评分均明显较治疗前降低(P<0.05).观察组第3、6、10、18周黑暗度及均匀性评分均低于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05).对照组治疗后皮损改善程度以轻度改善及中度改善为主,观察组治疗后皮损改善程度以中度改善及明显改善为主,两组治疗后皮损改善程度比较有显著性差异(P<0.05).观察组治疗满意度评分高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).两组间红斑、水疱、瘙痒、疼痛、脱屑、色素减退及色素沉着等治疗相关不良事件发生率比较均无统计学差异(均P<0.05).结论:相比于氢醌乳膏单用,非剥脱性点阵CO2激光联用氢醌乳膏可更有效改善黄褐斑皮损,患者满意度更高,但治疗相关不良事件发生率并未增加.

摘要： 采用甲醇超声提取,结合液质联用技术测定化妆品中的氢醌含量。质谱采用选择反应监测(SRM)模式,选择m/z 109.0→m/z 108.0作为定性定量离子对。在此条件下,氢醌的浓度与质谱响应信号具有良好的线性关系,该方法重复性较好,加标回收率在84%-106%之间。

摘要： 目的 探讨脱氧熊果苷和氢醌对人黑素小体结构完整性和前黑素小体蛋白17(Pmel17)表达影响的差异.方法 体外分离并纯化黑素瘤细胞系MNT1中黑素小体,实验分3组,对照组、氢醌组、脱氧熊果苷组分别加入磷酸盐缓冲液(PBS)、10μmol/L氢醌、100μmol/L脱氧熊果苷,37°C孵育30 min,通过透射电镜观察各组黑素小体超微结构的改变.体外培养MNT1细胞,实验分3组,对照组、氢醌组、脱氧熊果苷组分别加入PBS、10μmol/L氢醌、100μmol/L脱氧熊果苷,37°C孵育24 h,蛋白免疫印迹法检测各组Pmel17蛋白的表达水平.采用单因素方差分析和Bonferroni法比较组间差异.结果 对照组黑素小体超微结构完整,黑素小体破坏率为(14.80±3.70)％,Pmel17蛋白相对表达量为0.84±0.04;氢醌组黑素小体膜结构破坏,黑素小体裂解,黑素小体破坏率为(54.40±3.65)％,Pmel17相对表达量为0.61±0.03;脱氧熊果苷组黑素小体膜结构也遭破坏,部分黑素小体裂解,黑素小体破坏率仅为(27.60±3.65)％,Pmel17蛋白相对表达量为0.49±0.03.氢醌组与对照组、脱氧熊果苷组与对照组、脱氧熊果苷组与氢醌组在黑素小体结构完整性和Pmel17蛋白表达量比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 在体外实验中,与氢醌相比,脱氧熊果苷仅轻度破坏黑素小体超微结构,但更明显抑制了Pmel17蛋白的表达.

摘要： 为实现畜禽粪便堆肥过程温室气体和NH3的同步减排,在添加一定氢醌的基础上,探究双氰胺添加比例和添加时间对堆肥温室气体和NH3排放的影响.以猪粪和玉米秸秆为堆肥原料,设置5个堆肥处理:对照处理,添加0.03％氢醌处理,在氢醌的基础上第19 d添加0.1％的双氰胺处理、第0 d添加0.2％的双氰胺处理和第0 d与19 d各添加0.1％的双氰胺处理.在60 L的发酵罐中进行40 d的堆肥试验.结果表明:添加干质量0.1％～0.2％的双氰胺和0.03％的氢醌并未对猪粪堆肥腐熟度造成影响;氢醌作为脲酶抑制剂对堆肥NH3和温室气体排放影响较小,在此基础上添加双氰胺可减少8.88％～12.94％的NH3排放、6.79％～13.55％的CH4排放和24.71％～35.83％的N2O排放,总温室效应可降低18.61％～19.97％.考虑到经济成本和减排效果,建议在堆肥降温期添加双氰胺.

摘要： 目的：体外研究苯代谢产物氢醌对人源性多能干细胞hiPSCs的细胞毒性以及对其随机向外、中、内三个胚层分化发育的影响. 方法：应用不同浓度的苯代谢产物——氢醌作为受试物,以0、1.25μM、2.5μM、5.0μM、10.0μM为暴露剂量,在体外首先进行24h基础细胞毒性,选择细胞活性在90％以上的剂量作为最高染毒剂量;在选定的染毒剂量内,借助hiPSCs在无血清、无动物源性蛋白的基础培养基中可以随机地向外胚层、中胚层和内胚层分化,来研究氢醌暴露对哪个胚层有毒性或毒性比较大. 结果：氢醌24h染毒结束后,5.0μM组活细胞数目下降,细胞活性在89.99±2.59％;10.0μM组细胞镜下形态明显变小,活细胞数目明显下降,细胞活性在32.8±3.31％,有一定的剂量-反应关系,确定后续实验的染毒剂量为0、1.25μM、2.5μM、5.0μM.在随机分化的8天中,外胚层基因MAP2、中胚层基因EOMES和内胚层基因PAX6在细胞内部的表达均逐渐增加,并在第8天达到最高值;而氢醌暴露8天后,这三个基因的表达均随暴露剂量的增加而降低,影响三个胚层的发育. 结论：氢醌暴露对hiPSCs存在一定的细胞毒性,对随机分化过程有一定的胚胎发育毒性.

摘要： 目的:探讨氢醌(hydroquinone,HQ)对白血病中相关LncRNA的表达影响及其相关的调控机制. 方法:磷酸盐缓冲液(PBS)处理TK6细胞为对照组,10.0μmol/L HQ处理TK6细胞的恶性转化细胞为实验组,在相关机制探讨过程中以TK6恶性转化细胞为对照组,甲基转移酶酶抑制剂(5-AzaC)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂(TSA)单独处理为实验组.应用反转录实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测白血病相关LncRNA表达量以及Tet1、Tet2、Tet3的mRNA表达量.应用蛋白免疫印迹(Western Blotting)检测Tet1、Tet2蛋白表达水平. 结果:本次共筛选15个与白血病相关LncRNA,其中因循环数高,无法确定结果的有5个,结果确定可行的有10个.其中与PBS组相比,在HQ组表达下降的有3个,分别是HOTAIRM1、BCO35666、NEAT1,差异有统计学意义(P＜0.05);两组表达量无明显差异的有2个(P＞0.05),分别是PVT1、IRAIN;HQ组表达量高于PBS组的有5个,差异有统计学意义(P＜0.05)分别是NELT1、ANKR036BP1、LUNAR1、SENCR、UCA1.在HQ组表达降低的LncRNA,经5-AzaC与TSA处理组后,以HQ组为对照组,HOTAIRM1和NEAT1表达上升,而BCO35666表达下降(差异有统计学意义P＜0.05).与PBS对照组相比,Tet1、Tet2、Tet3的mRNA在HQ组表达下降,Tet1、Tet2的蛋白表达与mRNA结果一致,差异有统计学意义(P＜0.05).但当以HQ组为对照组时,Tet1、Tet2、Tet3在5-AzaC处理组中mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).而在TSA处理组中Tet1表达升高(P＜0.05),Tet2无明显差异(P＞0.05),Tet3表达下降(P＜0.05),Tet1、Tet2的蛋白表达与mRNA结果一致. 结论:部分白血病相关LncRNA在HQ诱导TK6恶性转化细胞中的表达异常与DNA甲基化有明显联系,5-Aza与TSA处理HQ诱导TK6恶性转化细胞可以翻转HOTAIRM1、NEAT1表达异常.同时去甲基化作用的Tets蛋白也参与调控血病相关LncRNA的表达.

摘要： 熊果苷(Arbutin)是一种经典的天然活性皮肤脱色组分,能够在不具备黑素细胞毒性的浓度范围内抑制黑色素细胞中酪氨酸酶,阻断多巴及多巴醌的合成,抑制黑色素生成,具有较好的美白效果,广泛地应用于美白类化妆品中.氢醌(Hydroquinone)作为人工合成熊果苷的原料,也具有"快速"美白的效果.但长期使用可引起皮肤外源性黄褐斑和白斑病,进入血液后会导致皮肤毒性、致癌性、遗传毒性,具有很大的毒副作用.本研究建立了美白类化妆品中熊果苷、氢醌的超高效液相色谱一质谱检测方法。样品经将该方法用于美白类化妆品的检测加标回收率(1mg/kg)分别为，92.0%和89.8%.该方法简便、快速、准确、灵敏，可同时实现对熊果苷、氢醌的定性、定量检测，可用于化妆品美白成分测定及化妆品安全的监管。

摘要： 耗铁量少,脱水性好的臭葱石沉淀作为含砷污水一种典型处理方法被广泛应用于有色金属湿法冶炼领域的废液除砷.以结晶度较高的臭葱石(Fe2AsO4·2H2O)为代表的含砷废渣通常被堆存或填埋于尾矿库.先前的文献详尽阐明有氧渣堆中的臭葱石在微酸性条件下稳定性较好,在中性至弱碱性条件臭葱石会被分解形成水铁矿.然而却鲜少有记载砷(As)、铁(Fe)均随氧化还原梯度变化的渣坑里其是否稳定.木质素生物降解产生的醌类官能团被发现存在于天然的腐殖质中.以臭葱石为主的这类砷渣和上述的天然醌类恰好能够在渣坑中形成一个氧化还原的体系.rn 本研究模拟真实的渣坑,利用醌类物质中具有2H+的氢醌(QH2)为还原剂,通过非生物电子传递反应,考察不同酸碱度介质中仅发生铁还原时臭葱石的长期稳定性及其所含砷的迁移情况,并深入讨论其机理.动力学实验结果表明，QH2与Fe2As O4·2H2O的摩尔比为50，pH4～9，铁和砷的含量分别为280和375mg·L-1条件下，反应125ｄ后，臭葱石中约60%～80%的Fe(Ⅲ)被还原成Fe(Ⅱ)，几乎没有As(Ⅴ)被还原为As(Ⅲ)。但是在p H4～8条件，向液相释放的Fe(Ⅱ)和As(T)浓度却均小于10mg·L-1。对比相同pH条件下有氧环境中臭葱石分解实验，弱酸性（p H4～6）条件下，氢醌对Fe(Ⅲ)的还原略微地提高了臭葱石中的As迁移，然而在中性到弱碱性（p H7～9）条件下，氢醌对Fe(Ⅲ)的还原很大程度上了阻碍了臭葱石中的As迁移。

摘要： 目的:了解氢醌对血小板的损害,为职业病诊断提供实验基础.rn 方法:分别取0μmol/L、1.25μmol/L、2.5μmol/L、5μmol/L和10μmol/L的氢醌体外作用于血小板悬0、2、4、6、8、10、12、24h,检测血小板参数PLT、PDW、MPV、P-LCR、PCT及IPF,并观察血小板形态.rn 结果:不同温育时间及不同氢醌浓度作用下,PLT、PDW、MPV、P-LCR、PCT及IPF结果均无显著性差异(P均＞0.05),但1.25μmol/L氢醌浓度、温育2h,血小板即出现染色加深,体积缩小,胞体内出现深染条带,随着氢醌浓度增加及作用时间延长,血小板变化更明显.rn 结论:低浓度氢醌即可引起血小板的形态变化.

摘要： 目的：研究体外培养条件下PRKDC表达对氢醌诱导人K562细胞凋亡的影响,以探讨其表达与氢酿诱导K562细胞凋亡的关系.方法：CCK-8法检测氢醌对细胞生长抑制作用;流式细胞术annexin-V加碘化丙啶(PI)双染法检测细胞凋亡率的变化;适时定量PCR方法检测PRKDC在mRNA表达水平,免疫荧光法和western blotting法检测PRKDC的蛋白表达水平。结果：加入不同浓度氢醌培养24h后,CCK-8法检测细胞生长抑制明显,存在剂量-反应关系,特别是氢醌浓度达100μM时,细胞的生长抑制明显高于空白对照组,差异有显著性(P<0.01);流式细胞术检测结果发现,不同浓度氢醌作用后,细胞凋亡率逐渐增加,尤其是氢醌浓度达100μM时,细胞凋亡率明显高于空白对照组,差异有显著性(P<0.01);另外发现,氢醌作用细胞24h后,随着浓度的增加,细胞凋亡率明显增加,PRKDC基因在mRNA表达水平和蛋白表达水平也相应增加,氢醌浓度达100μM时,mRNA和蛋白表达量最高,结果具有统计学意义(p<0.01).结论：体外培养条件下,PRKDC的表达上调可能对氢醌诱导K562细胞凋亡起重要作用,并存在剂量-反应关系.

摘要： [目的]了解氢醌(HQ)对人骨髓间充质干细胞蛋白表达谱的影响,筛选HQ骨髓毒性作用的靶蛋白.rn [方法]体外分离并培养人的骨髓间充质干细胞至第三代,随即将细胞分为实验组和对照组.实验组用5×10-5 mol/L的HQ染毒24 h;对照组加入相同浓度的PBS处理24 h.染毒完毕后即刻抽提两组细胞的总蛋白,然后利用双向凝胶电泳技术和质谱技术进行蛋白表达谱分析,找到可能的HQ骨髓毒性靶蛋白.rn [结果]在3次重复实验中,对照组与HQ处理组相比较,均有约20个差异蛋白点.其中3次中有10个重复的差异蛋白点,质谱分析鉴定出膜联蛋白-Ⅱ、甲酰-谷胱苷肽水解酶、尿苷二磷酸葡萄糖脱氢酶和醛缩酶-A 4个蛋白点.rn [结论]HQ可诱导膜联蛋白-Ⅱ、甲酰-谷胱苷肽水解酶和尿苷二磷酸葡萄糖脱氢酶表达上调及醛缩酶-A表达的下调.

摘要： 用高效液相色谱法测定了化妆品中的氢醌、苯酚含量.方法的线性范围为0(-)100μg/mL,最低检出浓度分别为5μg/g、7μg/g,回收率、变异系数分别为103％、106％,3.41％、4.23％.

摘要： 目的：比较氢醌、过氧化氢两种化学脱色剂分别作用于C57BL小鼠、花色豚鼠两种不同动物后模拟白癜风的作用，观察白癜风动物模型的皮肤黑素细胞、黑素颗粒含量以及酪氨酸酶含量变化，比较白癜风模型动物的血清IgG、IgM、IgA含量变化。方法：应用化学脱色法制造模拟白癜风的动物模型，采用多巴和铁染色观察黑素细胞及黑色颗粒的变化，免疫组化切片法观察酪氨酸酶含量变化，应用全自动生化分析仪进行血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA指标的测定。结果：氢醌和过氧化氢两种脱色剂分别作用于C57BL小鼠和豚鼠之后，动物表皮黑素细胞计数、含黑素颗粒基底细胞数、酪氨酸酶活性与正常对照组比较均降低；C57BL小鼠通过氢醌和过氧化氢脱色后，IgM含量与正常组比含量均降低，IgC、IgA含量均升高；豚鼠通过氢醌和过氧化氢脱色后IgM、IgG、IgA含量均较对照组升高。结论：氢醌和过氧化氢对C57BL小鼠和豚鼠脱色后均有模拟白癜风的作用，可用于作为白癜风的动物模型。

摘要： 目的:观察HQ对V79细胞存活率和线粒体膜电位的影响及LA的干预作用。方法:在体外培养的V79细胞中分别加入不同浓度的LA和HQ，培养24h，采用流式细胞术和荧光显微镜分别检测细胞线粒体膜电位变化。结果:与对照组比较，50μM以上HQ可导致V79细胞存活率和线粒体膜电位明显下降;500μM和100μM LA对V79细胞存活率和线粒体膜电位没影响，但能明显拮抗50μM的HQ对细胞存活率和线粒体膜电位的影响。结论:一定浓度LA具有明显拮抗50μM HQ对V79细胞产生的毒性作用，其保护机制可能是通过线粒体途径进行的。

摘要： 本发明提供基于用于供大规模(例如电网规模)的电能储存的液流电池的新化学的电化学电池。电能以化学方式储存在具有多种(例如三种或更多种)氧化状态的醌分子中。在电池充电期间，在一个电极处的醌分子通过发射电子和质子而被氧化，并且在另一个电极处的醌分子通过接受电子和质子而被还原。逆转这些反应以递送电能。本发明还提供有用于可再充电的电池的另外的高电势醌和低电势醌。

摘要： 本发明涉及制备式I5，8-二氢萘醌衍生物的方法，式中各基团定义及该方法描述详见说明书。另外，本发明还涉及新的式I5，8-二氢萘酯衍生物及其作为抗癌药的用途。

摘要： 本公开提供了预防或治疗哺乳动物对象中的弗里德希氏共济失调、减少与弗里德希氏共济失调相关的风险因素、体征和/或症状(如复合物I缺陷)、和/或降低弗里德希氏共济失调的可能性或严重性的治疗组合物(即治疗剂)和方法。本公开还提供了用于产生所述治疗组合物的新型中间体和所述治疗组合物的相关还原形式，所述还原形式也可用作治疗剂(或一种或多种治疗剂的前药)。

摘要： 本发明提供基于用于供大规模(例如电网规模)的电能储存的液流电池的新化学的电化学电池。电能以化学方式储存在具有多种(例如三种或更多种)氧化状态的醌分子中。在电池充电期间，在一个电极处的醌分子通过发射电子和质子而被氧化，并且在另一个电极处的醌分子通过接受电子和质子而被还原。逆转这些反应以递送电能。本发明还提供有用于可再充电的电池的另外的高电势醌和低电势醌。

摘要： 本发明提供一种氢醌氧化制醌的方法，该方法包括以水为反应介质，用亚硝酸钠为催化剂，固体酸Amberlyst15为助催化剂和氧气为氧化剂，对氢醌进行氧化生成醌。该方法反应条件温和，操作简便，无有机溶剂，无金属污染少，是一种绿色环保的非金属催化氢醌氧化制醌的新方法。

摘要： 本发明涉及一种用于制备泛氢醌和泛醌的方法，其中，戊二烯醇或异戊二烯醇与氢醌或其衍生物在0.005-1.0mol％催化剂的存在下缩合，并且任选地将所得泛氢醌氧化，所述催化剂为Broensted-酸，Bi或In或元素周期表中的3族元素的衍生物的Lewis酸、杂多酸、NH-或CH-酸性化合物。

摘要： 一种制备三甲基氢醌二酯和随后水解制备三甲基氢醌的方法，该方法通过在氧化性条件下，在磺化剂和强酸以及酰化剂存在下由2，2，6－三甲基环己烷－1，4－二酮反应而实现。

摘要： 本发明涉及经改进的2,3,5－三甲基氢醌的制备方法,其是通过4－氧异佛尔酮(酮基异佛尔酮,3,5,5－三甲基－2－环己烯－1,4－二酮)的重排生成三甲基氢醌二酯,随后进行皂化。而三甲基氢醌又是制造维生素E的重要起始物。

摘要： 本发明提供一种氢醌氧化制醌的方法，该方法包括以水为反应介质，用亚硝酸钠为催化剂，固体酸Amberlyst15为助催化剂和氧气为氧化剂，对氢醌进行氧化生成醌。该方法反应条件温和，操作简便，无有机溶剂，无金属污染少，是一种绿色环保的非金属催化氢醌氧化制醌的新方法。

摘要： 本发明涉及一种用于制备泛氢醌和泛醌的方法，其中，戊二烯醇或异戊二烯醇与氢醌或其衍生物在0.005－1.0mol％催化剂的存在下缩合，并且任选地将所得泛氢醌氧化，所述催化剂为Broensted－酸，Bi或In或元素周期表中的3族元素的衍生物的Lewis酸、杂多酸、NH－或CH－酸性化合物。