CHOP

摘要： 目的观察内质网应激相关蛋白转录激活因子4(ATF4)、内质网应激增强子结合(C/EBP)同源蛋白(CHOP)在原发性干燥综合征(primary Sjogren’s syndrome,pSS)患者唇腺组织中的表达以及其相关性分析。方法收集阴虚型和湿热型的pSS患者的唇腺组织各20例(共40例)和怀疑pSS但最终排除的患者唇腺组织20例,应用免疫组化检测ATF4和CHOP的表达,统计分析两者在pSS和非pSS患者唇腺中的差异,并分析两者与其他指标以及阴虚型和湿热型的相关性。结果ATF4和CHOP在pSS患者和非pSS患者唇腺中的表达具有显著差异(均P0.05)。结论pSS患者唾液腺上皮细胞存在未折叠蛋白反应,与免疫及炎症信号密切相关,且ATF4在阴虚型和湿热型pSS患者唇腺中的表达有一定差异。

摘要： 目的探讨CHOP在孕鼠妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎鼠心肌细胞表达水平变化及意义。方法健康清洁级孕龄14 d的SD大鼠随机分成ICP组和对照组,ICP组利用17α-乙炔基雌二醇诱导建立ICP大鼠模型,光镜观察妊娠第21天新生鼠心脏的病理改变,TUNEL检测心肌细胞凋亡、免疫荧光染色及Western Blot技术检测心肌细胞CHOP水平。结果ICP组新生鼠心肌细胞萎缩,体积缩小,空泡样变性,核固缩;ICP组心肌细胞凋亡指数[(20.8±6.1)%]较对照组[(5.0±1.8)%]明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。ICP组新生鼠心肌细胞CHOP表达免疫荧光染色(IOD值108.96±21.82)较对照组(62.12±11.09)明显增加,Western Blot(IOD值1.17±0.04)较对照组(0.81±0.00)明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。相关性分析结果显示,新生鼠心肌细胞凋亡率与心肌细胞CHOP表达量呈正相关(r=0.780,P<0.01),新生鼠心肌细胞凋亡率(r=0.835,P<0.01)和CHOP表达量(r=0.650,P<0.05)与孕鼠死胎率均呈正相关,且新生鼠心肌细胞凋亡率(r=0.740,P<0.01)和CHOP表达量(r=0.801,P<0.01)、孕鼠死胎率(r=0.736,P<0.01)与孕鼠总胆汁酸呈正相关。结论CHOP在孕鼠ICP新生鼠心肌细胞中表达明显增加,孕鼠ICP时胎鼠心肌细胞凋亡可能由CHOP介导。

摘要： 目的:研究小檗胺对人胃癌细胞AGS增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:应用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法测定细胞活力;膜联蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)细胞凋亡法测定细胞凋亡;Western blot法测定Bcl-2、Bax、chop、GRP78和cleaved caspase 12蛋白的表达。结果:MTT实验结果表明,小檗胺可明显抑制AGS细胞的增殖活力,并呈现一定的剂量依赖性;细胞凋亡实验表明,小檗胺可增加AGS细胞的凋亡比例;Western blot结果显示,小檗胺可下调Bcl-2的表达水平,上调Bax、chop、GRP78和cleaved caspase 12的表达水平。此外,与小檗胺组相比,小檗胺联合chop siRNA组的chop表达水平明显下降(P<0.01),而Bcl-2表达水平明显升高(P<0.01)。结论:小檗胺可通过内质网应激通路诱导人胃癌AGS细胞凋亡。

摘要： 目的探讨牛磺脱氧胆酸(tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)对自发性2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)模型小鼠肝细胞损伤的影响及机制。方法将10只正常表型db/m(lean)小鼠与10只瘦素受体(leptin receptor,LEP-R)基因纯合缺失突变(db/db)T2DM小鼠随机分为溶剂对照组(VEH组)和TUDCA处理组。TUDCA处理组每天灌胃给予500 mg/kg TUDCA,VEH组给予同样方法及同等体积的生理盐水溶液,连续2周并观察小鼠体重的变化。2周后眼球取血,检测胰岛素水平、口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、谷丙转氨酶及谷草转氨酶水平;光镜及特殊染色(PAS染色和油红O染色)观察肝组织形态变化;免疫组织化学染色检测肝组织葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)及C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的表达。结果db/db小鼠体重较lean小鼠显著增加,TUDCA处理对db/db小鼠和lean小鼠体重均无明显影响。与lean+VEH组相比,db/db+VEH组小鼠OGTT、TG、TC及胰岛素水平显著升高,肝细胞内脂滴、糖原颗粒明显增多,GRP78及CHOP表达显著上调。与db/db+VEH组相比,db/db+TUD组TG、TC无明显变化,但OGTT、肝细胞内脂滴及糖原颗粒减少,GRP78及CHOP的表达下调。结论TUDCA能够减轻自发性T2DM模型小鼠肝细胞损伤和改善胰岛素敏感性,其机制可能与抑制内质网应激有关。

摘要： C/EBP(CCAAT enhancer binding protein)同源蛋白(CHOP)通过显性负调控的方式抑制转录因子C/EBP和肝富集转录激活蛋白(LAP).CHOP是内质网应激介导的细胞凋亡通路中重要的中间信号分子.本文综述了CHOP蛋白的分子特征;CHOP在细胞凋亡,自噬和焦亡中参与的信号通路及调控作用;CHOP在内质网应激引发的缺血再灌注相关的肾脏、肝脏功能损伤、炎症、帕金森、糖尿病、肿瘤等疾病中发挥的重要调控作用,为临床上多种疾病的诊断与治疗提供新的靶点,扩展新的思路.

摘要： 目的总结膀胱原发性淋巴瘤的诊治经验。方法报告1例膀胱原发性淋巴瘤病例,并复习文献,分析其临床及影像学特点,总结诊断、治疗方法。结果1例老年男性膀胱原发性淋巴瘤病例以反复肉眼血尿为主要临床症状,膀胱镜取活检病理确诊为弥漫大B细胞性淋巴瘤。行5周期CHOP方案化疗后疗效评估完全缓解,随访66个月病情无复发。结论膀胱原发性淋巴瘤少见,临床症状缺乏特异性,大多表现为血尿,依靠活检病理确诊,CHOP方案化疗治疗效果好。

摘要： 目的:探讨糖尿病视网膜病变患者血清PERK、CHOP和IRE水平及意义.方法:选取2016年1月—2018年8月在许昌市第五人民医院治疗的糖尿病患者210例,其中有糖尿病视网膜病变(DR)患者60例(DR),其中非增殖期视网膜病变(NPDR)患者34例,增期期视网膜病变(PDR)患者26例;无视网膜病变患者150例(DM组),同时选取健康者100例作为对照组.采用Western blot检测视网膜中PERK、CHOP和IRE表达.结果:DR组血清PERK和IRE相对表达量分别为(1.382±0.112)和(0.880±0.102),明显高于对照组和DM组(P0.05);DR组PDR患者血清PERK和IRE相对表达量分别为(1.404±0.110)和(0.922±0.104),明显高于NPDR患者(P0.05);DR组患者PERK和IRE呈正相关(r=0.402,P0.05).结论:显示糖尿病视网膜病变患者PERK、CHOP和IRE表达明显升高,可能在病变过程中有重要作用.

摘要： [目的]观察补阳还五汤对间歇低氧大鼠胰腺内质网应激蛋白GRP78、Caspase-12、CHOP表达及超微结构的影响.[方法]24只SD大鼠随机分为常氧对照组、模型组、补阳还五汤组,每组8只,干预10周以后检测血清空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、空腹胰岛素(FINS)及胰腺内质网蛋白GRP78、Caspase-12、CHOP的表达情况,电镜观察胰腺组织结构.[结果]①与常氧对照组比较,模型组FBG、FINS水平明显上升(P0.05).③模型组胰腺细胞核膜不规则缺损,线粒体膜缺损,粗面内质网扩张;补阳还五汤组干预后线粒体排列较整齐,与模型组相比空泡变性、肿胀、嵴扩张减轻;粗面内质网轻度扩张、变形,排列较规律.[结论]补阳还五汤可通过减轻慢性间歇低氧大鼠胰腺内质网应激水平,良性调节GRP78、Caspase-12和CHOP蛋白含量,从而保护胰腺.

摘要： [目的]观察补阳还五汤对间歇低氧大鼠胰腺内质网应激蛋白GRP78、Caspase-12、CHOP表达及超微结构的影响。[方法]24只SD大鼠随机分为常氧对照组、模型组、补阳还五汤组,每组8只,干预10周以后检测血清空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、空腹胰岛素(FINS)及胰腺内质网蛋白GRP78、Caspase-12、CHOP的表达情况,电镜观察胰腺组织结构。[结果]①与常氧对照组比较,模型组FBG、FINS水平明显上升(P0.05)。③模型组胰腺细胞核膜不规则缺损,线粒体膜缺损,粗面内质网扩张;补阳还五汤组干预后线粒体排列较整齐,与模型组相比空泡变性、肿胀、嵴扩张减轻;粗面内质网轻度扩张、变形,排列较规律。[结论]补阳还五汤可通过减轻慢性间歇低氧大鼠胰腺内质网应激水平,良性调节GRP78、Caspase-12和CHOP蛋白含量,从而保护胰腺。

摘要： 目的:分析对侵袭性B细胞性淋巴瘤患者合用美罗华及CHOP方案的治疗价值.方法:抽取2012年1月～2018年12月本院140例侵袭性B细胞性淋巴瘤患者,随机数字表法分组,对照组应用CHOP方案治疗,观察组则联合应用美罗华、CHOP方案治疗,对比2组治疗总有效率以及副反应率.结果:治疗总有效率,观察组vs对照组:94.29％vs 84.29％,P0.05.结论:对侵袭性B细胞性淋巴瘤患者合用美罗华及CHOP方案其疗效确切以及安全性良好.

摘要： 本发明公开了一种RP‑CHOP脱硝催化剂纤维，该纤维由100重量份的聚丙烯添加1‑2重量份的成核剂，通过熔炉纺丝工艺制成纤维丝后在90°C下通过对纤维丝表面混合添加20‑40重量份的表面处理剂进行处理后通过整型加工制成RP‑CHOP脱硝催化剂纤维，再由5‑9重量份制得RP‑CHOP脱硝催化剂纤维和100重量份SCR脱硝催化剂原料混合，经搅拌、挤压、干燥、煅烧制得脱硝催化剂。本发明RP‑CHOP脱硝催化剂纤维在生产过程中400°C煅烧时SCR脱硝催化剂中产生亿万个导气孔使SCR脱硝催化剂不变型、不产生裂纹并增加SCR脱硝催化剂的脱硝比表面积和推迟脱硝催化剂中毒现象使其SCR脱硝催化剂使用寿命更长,并能制作超薄形的SCR脱硝催化剂使成本降低40％。

摘要： 本发明公开了一种花色苷在治疗动脉粥样硬化药物中的用途，以及对CHOP基因的调控在防治动脉粥样硬化中的应用。涉及花色苷单体矢车菊素-3，5-二葡萄糖苷对氧化低密度脂蛋白致巨噬细胞损伤的改善作用，并探讨其作用机制。本发明采用小鼠RAW264.7巨噬细胞系进行实验，通过MTT法测定矢车菊素-3，5-二葡萄糖苷对氧化低密度脂蛋白处理的RAW264.7巨噬细胞活性的影响。并提取细胞总RNA，用Affymetrix Mouse U4302.0基因表达谱芯片进行标记杂交实验，RMA法对Affyemtrix基因芯片的扫描结果进行差异基因分析，筛选出差异基因，随后采用实时定量PCR法对表达的差异基因进行进一步验证。结果证实，矢车菊素-3，5-二葡萄糖苷能下调CHOP基因表达，对氧化低密度脂蛋白损伤的巨噬细胞具有明显的保护作用。

摘要： 本发明提供了组合物和试剂盒，其包含至少一种编码突变体ChR2蛋白的核酸或多肽分子。本发明的方法包括对受试者施用包含突变体ChR2的组合物以保护，改善，或恢复光转导。优选地，对具有受损视觉的受试者提供本发明的组合物和方法，由此将视觉恢复到正常水平。

摘要： 本发明涉及药物技术领域，公开了西达本胺联合R‑CHOP的应用及联合药物。本发明提出了对B细胞淋巴瘤具备协同治疗作用的西达本胺联合R‑CHOP的治疗方案应用，并通过临床试验验证了西达本胺联合R‑CHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤相比于R‑CHOP方案效果更优，所述应用能够更高效的治疗B细胞淋巴瘤患者。

摘要： 本发明涉及一种包含Bcl‑2抑制剂、抗CD20抗体和/或苯达莫司汀的组合产品或一种包含Bcl‑2抑制剂和CHOP的组合产品，所述组合产品提供了在预防和/或治疗疾病(例如，癌症、类风湿关节炎(RA)、伴有多血管炎的肉芽肿病(GPA)和微观多血管炎)的用途。

摘要： 本发明涉及一种从含油地层中的CHOPS后井中刺激额外油采收的方法。具体地，本发明涉及用包含聚氧化醇水溶液的组合物处理含油地层中的CHOPS后井的步骤。

摘要： 公开了促进从重油出砂冷采(CHOPS)后的含油层中强化石油回收的方法。本发明涉及促进从重油出砂冷采(“CHOPS”)后的含油层中石油回收的方法。所述方法任选地在具有至少一个蚓孔的CHOPS后含油层中冲洗井筒以从井筒和井筒附近区域中排出水；然后将碱金属硅化物经由井筒注入CHOPS后含油层以将碱金属硅化物引入至所述CHOPS后含油层内的至少一个蚓孔中。所述注射步骤后面是使注入的碱金属硅化物反应以促进在CHOPS后含油层内的石油流动；和从所述CHOPS后含油层回收石油。碱金属硅化物分散体还可按交替进行注射、浸泡和采出阶段的循环模式注入地层中。

摘要： 本发明属基因技术领域，涉及一种用于检测人源性CHOP基因表达水平的引物组合。通过设计人源性CHOP基因的特异性引物和核糖体蛋白RPL19基因的特异性引物，将其用于CHOP基因表达水平的检测。本发明的特异性引物组合及相应的方法，可以特异性检测人源性CHOP基因的表达水平，避免同源性基因的干扰，并以不受内质网应激影响的RPL19作为内参，可对CHOP基因的表达水平进行准确定量。本发明的检测系统采用SYBR green荧光染料方法，无需使用探针，试剂使用方便，只需加入相关检测模板即可，不需要繁琐的操作步骤，检测只需1.2h即可完成。

摘要： 本发明提供了组合物和试剂盒，其包含至少一种编码突变体ChR2蛋白的核酸或多肽分子。本发明的方法包括对受试者施用包含突变体ChR2的组合物以保护，改善，或恢复光转导。优选地，对具有受损视觉的受试者提供本发明的组合物和方法，由此将视觉恢复到正常水平。

摘要： 本发明公开了一种RP-CHOP脱硝催化剂纤维，该纤维由100重量份的聚丙烯添加1-2重量份的成核剂，通过熔炉纺丝工艺制成纤维丝后在90°C下通过对纤维丝表面混合添加20-40重量份的表面处理剂进行处理后通过整型加工制成RP-CHOP脱硝催化剂纤维，再由5-9重量份制得RP-CHOP脱硝催化剂纤维和100重量份SCR脱硝催化剂原料混合，经搅拌、挤压、干燥、煅烧制得脱硝催化剂。本发明RP-CHOP脱硝催化剂纤维在生产过程中400°C煅烧时SCR脱硝催化剂中产生亿万个导气孔使SCR脱硝催化剂不变型、不产生裂纹并增加SCR脱硝催化剂的脱硝比表面积和推迟脱硝催化剂中毒现象使其SCR脱硝催化剂使用寿命更长,并能制作超薄形的SCR脱硝催化剂使成本降低40％。