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毛囊干细胞

毛囊干细胞的相关文献在2004年到2022年内共计262篇,主要集中在基础医学、生物工程学(生物技术)、皮肤病学与性病学 等领域,其中期刊论文151篇、会议论文15篇、专利文献106429篇;相关期刊83种,包括百科知识、中国临床医学、中国美容整形外科杂志等; 相关会议15种,包括第十七届全国中西医结合疡科学术交流会、山东病理生理学会危重病医学专业委员会第九届学术大会暨山东省医师协会急救医学医师分会第四届学术大会、第十六次全国中西医结合疡科学术交流会等;毛囊干细胞的相关文献由529位作者贡献,包括全仁夫、郑宣、许世超等。

毛囊干细胞—发文量

期刊论文>

论文:151 占比:0.14%

会议论文>

论文:15 占比:0.01%

专利文献>

论文:106429 占比:99.84%

总计:106595篇

毛囊干细胞—发文趋势图

毛囊干细胞

-研究学者

  • 全仁夫
  • 郑宣
  • 许世超
  • 黄忠名
  • 李佳
  • 王玉杰
  • 刘迎春
  • 张杨
  • 李秀兰
  • 赵焰
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 严其高; 祁冰洁; 刘慧娟; 刘金林; 刘毅
    • 摘要: 目的 探讨miR-22-5P靶向调控相关信号通路对毛囊干细胞增殖和分化的影响。方法 将培养后的毛囊干细胞分为空白对照组、空白转染组、miR-22-5P转染组。空白对照组未作处理;空白转染组使用miR-NC转染;miR-22-5P转染组使用miR-22-5P mimics进行转染。利用CCK8、EdU实验检测各组细胞增殖活性。采用流式细胞法进行细胞周期检测。分别采用定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)、Western blot法检测各组细胞中的细胞增殖标志物(KI67、PCNA)、细胞增殖经典通路标志物(AKT、m TOR)、细胞分化标志物(K6、S100A3)、细胞分化经典通路标志物(Notch1、β-catenin)的m RNA水平和蛋白表达。结果 miR-22-5P转染组的细胞增殖能力低于空白对照组、空白转染组,差异有统计学意义(P <0.05)。miR-22-5P转染组处于S期的毛囊干细胞比例较空白对照组、空白转染组减少,差异有统计学意义(P <0.05);处于G0~G1期的毛囊干细胞比例较空白对照组、空白转染组增加,差异有统计学意义(P <0.05)。miR-22-5P转染组的KI67、PCNA、AKT的mRNA表达水平和蛋白表达量均低于空白对照组、空白转染组,差异有统计学意义(P <0.05);K6、S100A3、Notch1的mRNA表达水平及蛋白表达量均高于空白对照组、空白转染组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 miR-22-5P能够对毛囊干细胞发挥增殖抑制作用,且可通过激活相关信号通路促进毛囊干细胞向毛囊分化。
    • 朱君; 姜金豆; 周建敏; 董温云; 黄亚奔; 王佳雯
    • 摘要: 目的探讨长链非编码RNA01535(lncRNA01535)通过Janus激酶/信号转导与转录激活子3(JAK/STAT3)通路调节毛囊干细胞(HFSCs)增殖和分化的作用。方法设HFSCs细胞组、lncRNA01535过表达组(lncRNA01535 mimics组)、lncRNA01535低表达组(lncRNA01535 inhibitor组);各组细胞培养72 h后,CCK-8实验测定细胞存活水平,红油O染色测定细胞分化水平,流式细胞仪测定细胞凋亡及细胞周期,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法及蛋白免疫印迹(Western blot)法测定lncRNA01535、JAK、STAT3 mRNA及蛋白表达水平。结果与HFSCs细胞组比较,lncRNA01535 mimics组、细胞存活率、细胞分化率升高,细胞凋亡率、G_(1)期细胞占比降低(P<0.05);lncRNA01535 inhibitor组、细胞存活率、细胞分化率降低,细胞凋亡率、G_(1)期细胞占比升高(P<0.05);与lncRNA01535 mimics组比较,lncRNA01535 inhibitor组细胞存活率、细胞分化率降低,细胞凋亡率、G_(1)期细胞占比升高(P<0.05)。与HFSCs细胞组比较,lncRNA01535 mimics组细胞lncRNA01535 mRNA,JAK、STAT3 mRNA与蛋白表达水平升高(P<0.05),lncRNA01535 inhibitor组细胞lncRNA01535 mRNA,JAK、STAT3 mRNA与蛋白表达水平降低(P<0.05);与lncRNA01535 mimics组比较,lncRNA01535 inhibitor组细胞lncRNA01535 mRNA,JAK、STAT3 mRNA与蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论lncRNA01535促进HFSCs的增殖和分化,其机制可能与lncRNA01535激活HFSCs中JAK/STAT3通路有关。
    • 赖惠君; 杨岚; 游馥榕; 马萍萍; 郭红卫
    • 摘要: 毛囊间充质干细胞(HFMSCs)是一类具有自我再生能力、高度增殖潜能、可多向分化且来源丰富的慢周期标记滞留细胞,可促进表皮、毛囊和皮脂腺再生。得益于其来源丰富、易获得、可于体外扩增、无需基因操作、不会形成肿瘤和无伦理限制等特点,毛囊间充质干细胞在再生医学中具有重要优势。Wnt、Shh、Notch和BMP等信号通路之间的协同和拮抗作用在干细胞稳态调节、表皮发育和毛囊再生过程中发挥至关重要的作用,这些途径的失调可能导致毛发脱落或者肿瘤的发生。本文综述毛囊间充质干细胞的分类及其特异性生物标记物、毛囊间充质干细胞的活化以及影响毛发再生的生物分子途径,为毛发疾病的治疗提供新的线索和靶点。
    • 左婷婷; 闫美玲; 诸颖; 孙艳红; 周宜
    • 摘要: 综述毛发再生过程中诱导毛囊干细胞激活因素的最新研究进展。新型药物、新型经皮给药方式及新的物理刺激方法可诱导毛囊干细胞激活,促进毛发生长。特别是纳米材料、纳米技术及中药复方思想的引入,微粒、微针新型经皮给药体系和基于中药成分的生物膜体系,以及机械牵拉、针灸、光电等物理刺激方式,为毛发生长调控的研究及病理性脱发的治疗提供了新思路。
    • 张舒; 蒋献
    • 摘要: 毛囊(hair follicle,HF)中的干细胞是决定再生的启动因子和关键因素.目前HF再生技术仍然面临诸多挑战.现通过对HF干细胞谱系的研究进展作一综述,试图寻找HF再生未来的发展方向,对HF中丰富且功能交错的干细胞谱系的机制研究,有助于理解HF的内稳态,找到HF再生技术的解决方法.
    • 苏晨; 付思祺
    • 摘要: 治疗脱发的手段主要有药物治疗与手术植发等,而这些治疗方案并不能使已完全微小化的毳毛毛囊得以再生.近年来,干细胞治疗的兴起为毛囊的再生提供了理论基础,通过查阅相关文献,总结归纳毛囊与毛发的基本结构和特性、如何调节毛囊生长、如何影响毛囊周期的转化,对干细胞治疗脱发类疾病的研究有重要意义.现综述如下.
    • 贾琪; 刘艳光; 罗新惠; 夏广军; 张立春
    • 摘要: 毛囊干细胞位于毛囊外根鞘隆突部,属于成体干细胞,数量可观且易于取材,并且具有较强的体外增殖能力和多方向分化潜能.毛囊干细胞在发生及伴随毛囊周期循环过程中受到不同信号通路及相关基因的调控.该文对毛囊干细胞进行简要介绍,对FGFs、VEGF、Wnt信号通路及Notch信号通路对毛囊及毛囊干细胞的调控作用进行梳理,总结毛囊干细胞的主要应用,为进一步研究毛囊干细胞的相关信号分子调控提供思路.
    • 翟文丽; 何聪芬; 董坤
    • 摘要: 胶原蛋白是哺乳动物体内含量最多的蛋白质,对其进行研究有着重要意义。本文简要介绍了胶原蛋白和ⅩⅤⅡ型胶原蛋白(COL17)的概况,重点阐述了COL17在基底膜、皮肤衰老机制和毛囊干细胞方面的最新研究进展,为研究延缓衰老化妆品,以及大疱性表皮松解症的解决和脱发的治疗提供了理论基础。胶原蛋白是一类纤维状、大分子蛋白质,存在于所有哺乳动物体内.
    • 冯云奎; 王健; 马金亮; 张柳明; 李拥军
    • 摘要: [目的]长江三角洲白山羊是我国及世界上唯一能生产优质笔料毛的山羊品种,课题组前期转录组测序结果表明:在优质笔料毛与非优质笔料毛个体皮肤组织中,MAP3K1的表达水平存在显著差异.探究优质笔料毛性状形成过程中与MAP3K1相互作用的关键miRNAs及其对山羊毛囊干细胞增殖和凋亡的影响,为长江三角洲白山羊的分子选育提供理论依据.[方法]通过生物信息学网站(StrBase、miRDB、TargetScan、miRWalk、DAVID、KEGG、RNAhybrid)预测、筛选与MAP3K1具有靶向关系的miRNAs,利用在线网站Venny 2.1绘制韦恩图.通过构建miR-31-5p过表达载体,MAP3K1、RASA1野生型和突变型双荧光素酶报告基因载体,验证miR-31-5p与MAP3K1、RASA1之间的靶向关系,并结合qPCR和Western Blot技术检测过表达后miR-31-5p对MAP3K1、RASA1 mRNA和蛋白表达水平的影响.为探究过表达miR-31-5p后对细胞增殖、凋亡的影响,分析了转染miR-31-5p后毛囊干细胞内增殖相关基因(PCNA,CDK1,CCND2)、抗凋亡基因(Bcl-2)和促凋亡基因(Bax)的mRNA和蛋白表达水平;同时结合CCK-8,EdU,流式细胞术等方法验证过表达miR-31-5p对毛囊干细胞活力、细胞周期以及凋亡的影响.[结果]通过数据库共同预测到3个可能与MAP3K1相作用的miRNAs,结合现有miRNAs在皮肤和毛囊细胞上研究,最终选用评分相对较高的miR-31-5p作为研究对象.转染miR-31-5p后检测细胞内的miR-31-5p的相对表达量,发现miR-31-5p表达含量极显著高于对照组及空白载体组(P<0.01);双荧光素酶报告基因结果显示过表达miR-31-5p可促使MAP3K1活性升高(P<0.01),结合TargetScan、KEGG数据库预测发现miR-31-5p可靶向MAPK信号通路中位于MAP3K1的上游抑制因子RASA1.过表达miR-31-5p抑制了RASA1的活性(P<0.01);同时,qPCR及Western Blot表明:过表达miR-31-5p后显著抑制RASA1的mRNA和蛋白表达,促进了MAP3K1的表达(P<0.01).CCK-8结果显示过表达miR-31-5p后提高了细胞增殖能力(P<0.01),通过EdU染色发现过表达miR-31-5p后,EdU阳性细胞率显著高于空白组(P<0.01),促进细胞增殖;细胞周期数据说明过表达miR-31-5p后,G1/G0期细胞所占比例为52.23%,显著低于Control组(56.81%,P<0.01),减缓了G1/G0期细胞阻滞,而S期和G2/M期差异不显著,但仍有上升趋势.通过细胞凋亡试验发现过表达miR-31-5p组活细胞率为93.8%,总凋亡率为4.9%,而空白组活细胞率仅为90.1%,总凋亡率为8.41%,说明在过表达miR-31-5p后细胞凋亡率明显下降(P<0.05);最后检测miR-31-5p对增殖和凋亡相关基因的影响,发现过表达miR-31-5p后显著提高了增殖相关基因、抗凋亡基因(Bcl-2)的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),降低了促凋亡基因(Bax)的mRNA和蛋白表达水平.最终根据所研究出的结果绘制miR-31-5p在毛囊干细胞中的分子作用机制图.[结论]miR-31-5p通过靶向抑制MAPK信号通路中的RASA1,上调MAP3K1表达水平,进而促进毛囊干细胞增殖并抑制其凋亡,为进一步阐明调控长江三角洲白山羊优质笔料毛性状的分子形成机制提供理论依据.
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