摘要:
目的 丙泊酚麻醉患者苏醒时间短,不良反应小.蓝斑去甲肾上腺素能系统调控全身麻醉苏醒过程,蓝斑有大量投射到室旁核(PVT),探讨PVT神经元肾上腺素能 α 受体在丙泊酚麻醉中的作用.方法 免疫荧光实验:8只雄性SD大鼠随机数字表法分为丙泊酚组和对照组,各4只,分别在丙泊酚麻醉和清醒状态下灌注取脑,进行c-fos染色,观察丙泊酚对PVT神经元c-fos表达量的影响.光纤钙信号记录实验:健康雄性SD大鼠12只,在PVT处微注射钙信号病毒并埋植记录光纤,恢复4周后,监测丙泊酚麻醉过程中PVT神经元钙离子信号的变化.微注射实验:建立40只SD大鼠室旁核脑区微注射模型,恢复1周后,随机数字表法分为去甲肾上腺素组、酚妥拉明组、普萘洛尔组和等渗盐水组,各10只.在丙泊酚麻醉下,4组分别于PVT分别微注射1μL的去甲肾上腺素、酚妥拉明、普萘洛尔和等渗盐水,观察大鼠麻醉后苏醒时间以及给药前后脑电图δ波(1~4 Hz)、θ 波(4~8 Hz)、α 波(8~12 Hz)、β 波(12~25 Hz)、γ 波(25~60 Hz)的变化.结果 与对照组相比,丙泊酚组的c-fos表达量明显下降.在丙泊酚诱导翻正反射消失时,相比于清醒基线,诱导期Ca2+信号增加;但麻醉早期和麻醉期Ca2+信号均显著减少(P<0.05).在出现翻正反射恢复(RORR)期间,室旁核Ca2+信号的骤然增加;与麻醉基线相比,苏醒早期和苏醒期Ca2+信号显著增加(P<0.05).与等渗盐水组相比,去甲肾上腺素组的苏醒时间缩短(837.8 s vs 647.7 s,P<0.05),且微注射后脑电图的 δ波比率降低(P<0.05),β 波频率增高(P<0.05);与等渗盐水组相比,酚妥拉明组丙泊酚麻醉的苏醒时间延长(837.8 s vs 1045.1 s,P<0.05),且微注射后脑电图的 δ 波频率增高(P<0.05).结论 PVT参与调控丙泊酚的苏醒过程,并且可能通过激活PVT的肾上腺素能α受体参与丙泊酚麻醉觉醒和引起皮层的觉醒.