模型大鼠

摘要： [目的]探讨茯苓四物汤对造影剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)模型大鼠肾功能及肾小管上皮细胞凋亡的影响。[方法]将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、造影剂肾损伤模型组(简称“模型组”)、茯苓四物汤高剂量治疗组(简称“高剂量组”)及茯苓四物汤低剂量治疗组(简称“低剂量组”),每组10只。采用尾静脉注射吲哚美辛、左旋硝基精氨酸甲酯、碘海醇注射液制备急性肾损伤大鼠模型,低、高剂量组分别予茯苓四物汤(16.95 g/kg、33.9 g/kg)灌胃,正常对照组及模型组予生理盐水灌胃,灌胃容量均为20 ml/kg。尾静脉注射造影剂48 h后分别检测大鼠血液中血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的数值,再对大鼠肾脏制作病理切片及评估肾小管损伤程度、肾脏细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)表达情况。[结果]与正常对照组比较,模型组大鼠的Scr、BUN水平显著增加(P<0.01),而茯苓四物汤低、高剂量组的Scr、BUN水平较模型组显著下降(P<0.05);与正常对照组比较,模型组大鼠肾小管损伤评分显著升高(P<0.01),而茯苓四物汤低、高剂量组评分明显低于模型组(P<0.05);与正常对照组比较,模型组大鼠肾小管上皮细胞凋亡显著增加(P<0.01),茯苓四物汤低、高剂量组肾小管上皮细胞凋亡较模型组明显减少(P<0.01);与正常对照组比较,模型组大鼠Caspase-3的表达显著增加(P<0.01),特别是肾小管上皮区域,茯苓四物汤低、高剂量组Caspase-3的表达较模型组显著减少(P<0.01)。[结论]茯苓四物汤可以显著降低CI-AKI模型大鼠的Scr、BUN水平,减轻模型大鼠肾脏病理损伤程度及减少肾小管上皮细胞的凋亡,抑制Caspase-3的表达,提示茯苓四物汤具有肾保护作用。

摘要： 幼年是大脑发育的关键时期,幼年生活忽视可对神经系统和情绪发展产生不可逆的影响。近年有文献报道包括前额叶皮层、眶额叶和杏仁核等脑区参与该情绪行为的神经过程。北京协和医学院-中国医学科学院医学实验动物研究所秦川教授团队前期工作已证实,前额叶皮层谷氨酸能神经元参与调节幼年生活忽视模型大鼠的焦虑等行为,前额叶皮层神经元的内在兴奋性变化可能是模型大鼠行为表型及其性别差异的基础。

摘要： 目的探究自拟补肾祛瘀方治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的疗效及机制。方法选取SD雌性大鼠,复制PCOS模型后随机分为对照组、模型组、西药组及联合组。对照组和模型组根据大鼠体重给予1 mL/(kg·d)氯化钠溶液灌胃,联合组每天根据体重给予补肾祛瘀汤剂11 g/kg和4.5 mg/kg二甲双胍灌胃,西药组仅给予4.5 mg/kg二甲双胍灌胃。药物干预后分别采用Western blotting、qRT-PCR、免疫组织化学法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)、核因子IκB(IκBα)的蛋白、mRNA及阳性表达。比较各组大鼠的体重及血清睾酮(T)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平。结果各组大鼠药物干预前的体重比较,差异无统计学意义(P>0.05);各组大鼠药物干预28 d后的体重比较,差异有统计学意义(P<0.05);进一步两两比较,模型组的体重高于另外3组(P<0.05),西药组高于联合组和对照组(P<0.05),联合组高于对照组(P<0.05)。各组大鼠血清T、FSH、LH水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);进一步两两比较,模型组血清T、FSH、LH水平高于另外3组(P<0.05),西药组高于联合组与对照组(P<0.05),联合组高于对照组(P<0.05)。各组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB、IκBα蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);进一步两两比较,模型组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB蛋白相对表达量高于另外3组,IκBα蛋白相对表达量低于另外3组(P<0.05);西药组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB蛋白相对表达量高于联合组与对照组(P<0.05),联合组高于对照组(P<0.05);西药组大鼠卵巢组织IκBα蛋白相对表达量低于联合组与对照组(P<0.05),联合组低于对照组(P<0.05)。各组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB、IκBαmRNA相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);进一步两两比较,模型组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB mRNA相对表达量高于另外3组,IκBαmRNA相对表达量低于另外3组(P<0.05);西药组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB mRNA相对表达量高于联合组与对照组(P<0.05),联合组高于对照组(P<0.05);西药组大鼠卵巢组织IκBαmRNA相对表达量低于联合组与对照组(P<0.05),联合组低于对照组(P<0.05)。各组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB、IκBα的OD值比较,差异有统计学意义(P<0.05);进一步两两比较,模型组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB的OD值高于另外3组,IκBα的OD值低于另外3组(P<0.05);西药组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB的OD值高于联合组与对照组(P<0.05),联合组高于对照组(P<0.05);西药组大鼠卵巢组织IκBα的OD值低于联合组与对照组(P<0.05),联合组低于对照组(P<0.05)。结论自拟补肾化瘀方治疗PCOS可通过影响TNF-α调控的NF-κB/IκBα信号通路促进LH、FSH、T的恢复。

摘要： 目的探寻肺不藏魄型失眠大鼠与对照组大鼠相关脏器中(肺、心、肝、脾、肾、大肠、脑)食欲素受体的表达差异,以充实客观实验依据,丰富中医不寐五神分型诊断法的应用。方法随机将16只大鼠分为对照组与模型组,每组8只。通过小平台水环境法制作失眠大鼠模型,运用免疫组化法观察大鼠肝、心、脾、肺、肾、大肠及脑组织中食欲素受体(OX1_(R)、OX2_(R))的表达。结果 (1)模型组较对照组大鼠肺脏组织中OX2_(R)表达上调,心脏组织中OX1_(R)表达上调,脑组织中OX1_(R)、OX2_(R)表达均上调,差异有统计学意义(P0.01)_(R)(2)两组大鼠肝、肾、大肠组织中OX1_(R)与OX2_(R)均未见明显表达。结论失眠模型大鼠的脑组织中OX1_(R)、OX2_(R)表达均上调,肺脏组织中OX2_(R)表达上调,心脏组织中OX1R表达上调_(R)食欲素受体可能是肺不藏魄型失眠模型大鼠的特征性神经递质之一。

摘要： 目的观察不同剂量知葛通脉颗粒对糖尿病动脉粥样硬化(AS)大鼠斑块组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)的蛋白及mRNA表达水平的影响。方法将70只4周龄SPF级Wistar雄性大鼠,随机选出10只为正常组,只给予基础饲料,其余60只为糖尿病造模组。造模组大鼠采用30 mg/kg剂量链脲佐菌素(STZ)注射+主动脉内膜球囊拉伤术加高脂饲料喂养制作糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型。造模成功大鼠按血糖水平随机分为模型组、知葛通脉颗粒低剂量组(简称低剂量组,灌胃给予知葛通脉颗粒1.05 g·kg^(-1)·d^(-1))、知葛通脉颗粒中剂量组(简称中剂量组,灌胃给予知葛通脉颗粒2.1 g·kg^(-1)·d^(-1))、知葛通脉颗粒高剂量组(简称高剂量组,灌胃给予知葛通脉颗粒4.2 g·kg^(-1)·d^(-1))及瑞舒伐他汀钠组(简称西药组,灌胃给予瑞舒伐他汀钠1.05 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。给药6周后腹主动脉剪取粥样斑块留作标本,检测TNF-α、MMP-9、VCAM-1、ICAM-1、TIMP的蛋白及mRNA表达水平。结果与模型组比较,高剂量组、西药组均能明显降低TNF-α、MMP-9、VCAM-1、ICAM-1、TIMP蛋白及mRNA表达水平,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,低剂量组、中剂量组TNF-αmRNA表达降低,MMP-9、VCAM-1、ICAM-1、TIMP的蛋白及mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与低剂量组比较,高剂量组能明显降低TNF-α、MMP-9、VCAM-1、MCP、ICAM-1、TIMP蛋白表达水平,降低TIMP mRNA表达水平,差异有统计学意义(P<0.05);与低剂量组比较,中剂量组能明显降低VCAM-1、TIMP蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。与中剂量组比较,高剂量组能明显降低MMP-9、ICAM-1、TIMP蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论知葛通脉颗粒能明显降低糖尿病AS大鼠斑块组织TNF-α、MMP-9、VCAM-1、ICAM-1、TIMP蛋白及mRNA表达水平,降低炎症因子的表达,改善血管内皮的炎症反应,高剂量组疗效优于中、低剂量组。

摘要： 目的:观察三黄胰瘅膏对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用及其机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为模型组、治疗组和假手术组各20只。采用改良AhoHJ法制备SAP大鼠模型。造模成功后,治疗组给予三黄胰瘅膏外敷腹部;假手术组,开腹后仅翻动肠管,不制备SAP模型,只注射生理盐水。于6h、12h、24h、48h分批处死各组动物,分别对各组血清淀粉酶、内毒素、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)等指标进行检测。结果:与假手术组比较,模型组各时间点血清淀粉酶、内毒素、DAO、D-LA活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,治疗组各时间点血清淀粉酶、内毒素、DAO、D-LA活性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。随着外敷三黄胰瘅膏时间的延长,治疗组血清淀粉酶、内毒素、DAO、D-LA呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:外敷三黄胰瘅膏能够改善重症急性胰腺炎模型大鼠小肠黏膜损伤,降低血清淀粉酶,降低大鼠血清DAO、D-LA、内毒素含量,其可能的作用机制为降低大鼠血清DAO、D-LA、内毒素含量。

摘要： 目的基于PI3K/AKT通路研究黄金胶囊干预2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的初步机制。方法选取SPF级Wistar雄性大鼠40只,随机选取其中的10只作为空白对照组,其余30只大鼠建立T2DM模型。建模成功后随机分为3组,每组10只,分别设为模型组、二甲双胍组、黄金胶囊组。二甲双胍组给予盐酸二甲双胍干预(0.2 g/kg),黄金胶囊组给予黄金胶囊干预(1.265 g/kg),模型组及对照组给予等容积0.9%NaCl溶液灌胃;1次/d,连续干预10周。测定各组大鼠血糖水平[空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)]、PI3K/AKT信号通路蛋白[磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]表达水平。结果与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠FPG、HbAlc、FINS、HOMAIR水平升高,PI3K、AKT、GLUT-4表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,二甲双胍组、黄金胶囊组大鼠FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平降低,PI3K、AKT、GLUT-4表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄金胶囊可提高T2DM大鼠PI3K、AKT、GLUT-4表达,其可能通过激活PI3K/AKT信号通路降低大鼠血糖水平,从而改善胰岛素抵抗。

摘要： 目的研究不同剂量吴茱萸汤对顺铂诱导的大鼠化疗相关呕吐及肠道黏膜炎症的药效并初步探讨其作用机制。方法灌胃复方(吴茱萸汤)使用飞行时间高分辨质谱法对其活性成分进行定性。48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、不同剂量吴茱萸汤组(5、10、20 mL/kg)以及阳性对照组(托烷司琼),每组8只。观察造模后1、3、5、7 d大鼠异嗜高岭土情况;液质联用方法定量检测各组大鼠血清中5-羟色胺(5-HT)的浓度;HE染色和免疫荧光观察大鼠结肠组织变化以及磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)、白细胞共同抗原(CD45)的表达。结果吴茱萸碱、吴茱萸次碱为吴茱萸汤的主要成分。治疗后,与模型组比较,吴茱萸汤高、中剂量组大鼠异嗜高岭土的量明显减少、血清5-HT浓度显著降低(P<0.01);病理形态学观察可见,吴茱萸汤高、中剂量组对大鼠结肠黏膜具有保护作用,并降低了γ-H2AX及CD45的表达(P<0.01)。结论吴茱萸汤能治疗顺铂诱导的大鼠化疗后呕吐,并能减轻其肠道炎症反应,其作用机制可能与降低血清中5-HT的浓度,抑制肠道γ-H2AX及CD45的表达有关。

摘要： 目的探讨续断皂苷VI调控Wnt/β-Catenin通路对骨质疏松的影响并分析其作用机制。方法构建SPF级Wistar大鼠骨质疏松症模型与健康大鼠共同饲养形成对照组,将50只雌性大鼠随机分为4组。依次设置为:续断皂苷VI治疗组,模型对照组,假手术组,空白对照组。使用不同双侧卵巢摘除手术法处理实验组大鼠。除空白对照组外,模型对照组与假手术组以及续断皂苷VI处理组的大鼠均制成骨质疏松症大鼠模型,将续断皂苷VI组的大鼠连续给药12周。使用X线骨密度仪骨密度(BMD,bone mineral density)测定法检测各组大鼠BMD,观察给药前后大鼠BMD变化情况;使用生物力学测定仪测定各组大鼠后肢股骨的最大载荷差异;使用RT-PCR实验和Western Blotting实验以检测不同组Wnt3a、β-catenin、LRP5、Runx2、SOST和Osx转录组与蛋白组表达各自发生的差异。结果续断皂苷VI治疗12周可显著提高骨质疏松症大鼠模型股骨的BMD,并提高椎体在最大负荷和弹性模量下的生物力学能力,降低了骨质疏松症在骨组织中造成的致病性。对于组织形态学方面的考察发现,续断皂苷VI治疗组在治疗持续12周后,小梁排列整齐,小梁稍变薄,股骨没有明显的轻微骨折。在进行续断皂苷VI治疗处理的情况下,经典Wnt/β-catenin信号通路中涉及的LRP5、β-catenin、Runx2和Osx的表达显著上调,而在该通路中SOST的表达下调(P<0.05)。结论续断皂苷VI可显著提高骨质疏松模型大鼠的骨密度,其保护机制与激活Wnt/β-catenin信号通路,上调骨质疏松大鼠骨中β-catenin、LRP5的mRNA表达有相关。

摘要： 目的探讨抗帕宁汤剂对于帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法通过MPTP偏侧纹状两点输注法构建帕金森病模型大鼠,随机将大鼠分成模型组,美多巴组,抗帕宁汤高、中、低剂量组。并将假手术组归为对照组,灌胃治疗1个月。治疗后观察各组大鼠的诱导行为变化和对纹状体单胺类神经递质、中脑酪氨酸羟化酶(TH)的影响。结果抗帕宁汤剂各剂量组经过灌胃1个月后旋转行为显著改善,且中剂量组在灌胃2周后旋转行为即见显著改善(P<0.05)。抗帕宁汤剂各剂量组大鼠损毁侧纹状体的多巴胺、二羟苯乙酸及高香草酸的含量均显著提升,其中以中剂量组增加幅度最高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抗帕宁汤剂能够有效改善帕金森病模型大鼠旋转行为,并提升纹状体中多巴胺和其代谢物水平,增强TH表达,有助于保护多巴胺能神经元。采用中剂量时期效果最显著。

摘要： 目的：探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制。方法：采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型，检测病理学指标、血清学肝纤维化指标、用免疫组化方法观察肝纤维化大鼠肝组织瘦素(Leptin)表达水平。观察保肝宁对以上各项指标的影响。结果：与模型组比较，保肝宁能显著减轻模型大鼠肝组织纤维化的病理程度；显著降低模型大鼠血清学肝纤维化指标；保肝宁明显抑制模型大鼠肝组织Leptin的表达，与模型组比较，差异有显著性意义(P均＜0.01)。结论：保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化，其作用机制可能与通过减轻模型大鼠肝组织纤维化的病理程度，降低模型大鼠血清学肝纤维化指标，及抑制模型大鼠肝组织Leptin的表达密切相关。

摘要： 目的探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制．方法：采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型，采用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)，总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)，用免疫组化方法观察肝纤维化大鼠肝组织瘦素(Leptin)表达水平．观察保肝宁对肝纤维化模型大鼠ALT、AST、AST/ALT，TC、TG及大鼠肝组织Leptin表达水平等各项指标的影响．结果：与正常组比较，模型组及各药物组血清ALT、AST、ASTIALT比值均明显升高(P均<0.01)．与模型组比较，保肝宁药物组血清ALT、AST明显下降，差异有显著性意义(P均<0.01)，保肝宁大剂量降低AST作用明显优于秋水仙碱(P<0.05)．与模型组比较。保肝宁大、中剂量药物组血清TC、TG水平明显升高，差异有非常显著性意义(P均<0.01)．保肝宁明显抑制模型大鼠肝组织Leptin的表达．与模型组比较，差异有显著性意义(P均<0.01)．结论：保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化，其作用机制可能与通过改善肝功能。调节血脂及抑制模型大鼠肝组织Lept in的表达密切相关．

摘要： 本发明提供一种Ad‑sAxl在子痫前期大鼠模型的建立中的应用及子痫前期大鼠模型的建立方法，通过尾静脉注射Ad‑sAxl至孕母鼠体内构建子痫前期的大鼠模型该子痫前期的大鼠模型具有血压升高、蛋白尿及心、肝、肾等重要脏器损害等子痫前期的特征性症状和体征改变，与人类子痫前期的症状体征及病理过程相符，并能反应疾病的系统性和严重程度，操作可控性好、稳定性佳。可用于研究子痫前期的发生发展机制及防治措施。

摘要： 本发明提供一种在大鼠离乳期给与3‑MA处理制备神经发育缺陷大鼠模型的方法，包括给予正常离乳期大鼠连续7天腹腔注射自噬抑制剂3‑MA制备抑制自噬发生的大鼠模型，并通过免疫印迹检测自噬发生，而后通过三箱社交实验验证社交障碍、开放旷场实验、高架十字迷宫实验以及黑白箱实验验证大鼠模型焦虑水平是否增加，通过Y迷宫实验和被动规避实验验证大鼠模型是否出现记忆损伤，大鼠模型与对照组进行高尔基体染色，观察海马和额叶神经元及突触形态。通过多次实验发现，离乳期3‑MA处理制备神经发育缺陷的大鼠模型，具有成本低廉，造模周期短，模型行为异常更明显，稳定性更好的优势，可用于精神分裂症、孤独症等疾病研究及新药研发。

摘要： 本发明实施例公开了一种风热证偏头痛动物模型的造模方法，设计常温游泳致使动物疲劳；设计恒温气候箱中吹热风模拟外界风热环境；设计颈背部注射硝酸甘油诱导偏头痛样病理状态。这样获得了一种风热证偏头痛动物模型，并对其进行评价。结果表明，该方法可以成功复制风热证偏头痛动物模型，而且复制方法稳定性、重复性好，符合中医理论的指导。本发明还涉及所述造模方法获得的动物模型。

摘要： 本发明属于帕金森治疗技术领域，具体涉及单侧单孔双点位帕金森大鼠模型造模方法和单侧单孔双点位帕金森大鼠模型。单侧单孔双点位帕金森大鼠模型造模方法包括脑定位步骤和定点注射步骤。定点注射步骤中根据大鼠的脑立体定位图谱在大鼠的脑部单侧确定第一注射点和第二注射点的位点坐标，基于第一注射点和第二注射点的位点坐标在该侧单开孔，并用微量注射针进行定点注射。本申请提供的帕金森大鼠模型及其造模方法，采用单侧开孔双点位注射的方法进行帕金森动物模型的构造，造模后第二周成功率达到80％，第三周成功率达到100％，不但显著提高了造模成功率，还能够减少模型的机械损伤，提高造模安全性，缩短建模时长，有效提高造模效率。

摘要： 本发明提供一种Ad‑sAxl在子痫前期大鼠模型的建立中的应用及子痫前期大鼠模型的建立方法，通过尾静脉注射Ad‑sAxl至孕母鼠体内构建子痫前期的大鼠模型该子痫前期的大鼠模型具有血压升高、蛋白尿及心、肝、肾等重要脏器损害等子痫前期的特征性症状和体征改变，与人类子痫前期的症状体征及病理过程相符，并能反应疾病的系统性和严重程度，操作可控性好、稳定性佳。可用于研究子痫前期的发生发展机制及防治措施。

摘要： 本发明提供一种在大鼠离乳期给与3‑MA处理制备神经发育缺陷大鼠模型的方法，包括给予正常离乳期大鼠连续7天腹腔注射自噬抑制剂3‑MA制备抑制自噬发生的大鼠模型，并通过免疫印迹检测自噬发生，而后通过三箱社交实验验证社交障碍、开放旷场实验、高架十字迷宫实验以及黑白箱实验验证大鼠模型焦虑水平是否增加，通过Y迷宫实验和被动规避实验验证大鼠模型是否出现记忆损伤，大鼠模型与对照组进行高尔基体染色，观察海马和额叶神经元及突触形态。通过多次实验发现，离乳期3‑MA处理制备神经发育缺陷的大鼠模型，具有成本低廉，造模周期短，模型行为异常更明显，稳定性更好的优势，可用于精神分裂症、孤独症等疾病研究及新药研发。

摘要： 大鼠宫内节育器及其放置器及无创式宫内节育器避孕大鼠模型的制备方法，该节育器包括铜丝部分，所述铜丝部分的前端连接有丝线制成的线环，所述铜丝部分的后端连接有牵拉丝线。该放置器，包括：推芯，其头端设置叉头，尾端设有把手；所述的叉头由两叉脚的头端相互分离、尾端连接在一起形成，所述两叉脚的头端呈针尖状；刚性外置套管，其内径大于所述两叉脚分离形成的最宽处的宽度和推芯的外径；刚性外置套管的长度小于所述推芯的长度。其大鼠模型的制备方法，采用该种大鼠宫内节育器及其放置器，不用对大鼠开腹，经“宫颈-宫腔”放置节育器，制备了符合临床宫内节育器避孕方法的宫内节育器避孕大鼠模型，操作简单方便，风险低，效率高。

摘要： 本申请实施例公开一种大鼠急性心梗模型的构建方法、装置及模型，所述方法包括：对大鼠麻醉并剔除胸腔部左侧第四肋骨处的毛发；将呼吸导管插入气管并连接呼吸机；用眼科剪剪开大鼠胸部皮肤，逐层剥离胸浅肌和胸深肌，暴露出肋骨，用拉钩撑开固定开口，暴露胸腔；通过开口将湿棉条放入胸腔，再将大鼠的肺部暂时移位至湿棉条处；改变大鼠体位，找到心脏左心耳，使用缝合线结扎左心耳下方的左前降支；拉下钩取，并将胸腔内的湿棉条取出，冲洗胸腔并排气，再缝合大鼠胸部的切口；结扎15分钟后大鼠脱离呼吸机，将大鼠置于电热毯中。本申请可最大限度排除其他因素对于实验均一性的干扰。

摘要： 本发明涉及动物模型构建技术领域，特别涉及构建大鼠脑积水模型的外源激素及模型的构建方法，本申请采用注射外源激素的方法构建大鼠脑积水模型，整个方法相对于高岭土混悬液的皮穿刺注射法和显微镜直视下注射法操作起来更方便、简单；发明人在研究过程中发现，本申请的孕马血清促性素和人绒毛膜促性素两个激素可导致水通道蛋白AQP4表达的增加，从而引起液体渗透增多，形成积液，然而，由于AQP4水通道蛋白对于积液的影响是双向的，即可引起液体增多，也可引起液体消退，因此，激素的种类、注射程序、剂量显得尤为重要，采用本申请的制备方法制备大鼠脑积水模型是可靠可行的。

摘要： 本发明公开了一种制备肺炎大鼠模型的方法及模型评价方法，属于生物技术领域，本发明的建立肺炎大鼠模型的方法，对大鼠无创安全，在整个过程中不会损伤大鼠其它器官，有效避免大鼠死亡。且操作简单，成功率高。利用本发明建立的肺炎大鼠模型，肺泡灌洗液中铜绿假单胞菌显著增加，炎症因子IL‑4、TNF‑α显著升高，粘附因子IFN‑γ的水平明显降低，且白细胞数目显著增加，同时肺指数也显著增加，表明模型建立较好。