核转录因子kappaB

摘要： 动脉粥样硬化(AS)发病机制复杂,涉及通路众多,其中NOX/ROS-NF-κB信号通路在AS形成过程中具有重要作用,但相关机制尚待进一步明确。本文主要对NOX/ROS-NF-κB信号通路进行概述,并总结该通路与AS之间的关系,以期为后续研究提供参考。

摘要： 目的 研究连翘酯苷A(FA)对缺血再灌注诱导的PC12细胞炎症反应的抑制作用.方法 建立PC12细胞氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型,给予不同浓度的FA(1.25、2.5和5μmol/L)处理,测定炎症因子:白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6的水平,Western blot测定TLR4/NF-κB通路相关蛋白的表达情况,并采用慢病毒激活颗粒进行机制验证.结果 FA可显著抑制炎症因子释放水平,抑制TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平,同时可抑制细胞核内NF-κB p65表达.分别采用Toll样受体4(TLR4)和核转录因子kappa B(NF-kB)慢病毒激活颗粒验证发现FA通过TLR4调控NF-κB p65核转移,从而抑制炎症因子释放,减轻炎症反应.结论 FA可通过调控TLR4抑制NF-κB p65核转移抑制炎症因子表达,从而减轻缺血再灌注诱导的炎症反应,发挥脑保护作用.

摘要： 目的:探讨薯蓣皂苷对滑膜炎大鼠症状的改善作用及对Toll样受体2(TLR2)-核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响,阐明薯蓣皂苷治疗滑膜炎的可能机制.方法:通过皮内注射弗氏完全佐剂的方法建立滑膜炎大鼠模型,随机分为模型组10只、阳性药组(吲哚美辛10 mg·kg-1)11只、低剂量薯蓣皂苷(60 mg·kg-1)组12只和高剂量薯蓣皂苷(120 mg·kg-1)组12只,另取10只健康SD大鼠设为对照组.采用屈关节疼痛实验评分法和水容积法评价干预后第3、7、14和21天各组大鼠关节疼痛和肿胀情况,酶联免疫吸附测定法检测大鼠滑膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)水平,HE染色观察各组大鼠滑膜组织病理形态表现,Western blotting法检测各组大鼠滑膜组织中TLR2、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)p65蛋白表达水平.结果:与对照组比较,各时间点模型组、阳性药组、低剂量薯蓣皂苷组和高剂量薯蓣皂苷组大鼠疼痛评分明显升高(P<0.05),足趾肿胀程度明显增加(P<0.05),关节滑膜组织中TNF-α和IL-1β水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,各时间点阳性药组、低剂量薯蓣皂苷组和高剂量薯蓣皂苷组疼痛评分明显降低(P<0.05),足趾肿胀程度明显降低(P<0.05),关节滑膜组织中TNF-α和IL-1β水平明显降低(P<0.05);与阳性药组比较,各时间点低剂量薯蓣皂苷组和高剂量大鼠薯蓣皂苷组疼痛评分明显升高(P<0.05),足趾肿胀程度明显增加(P<0.05),关节滑膜组织中TNF-α和IL-1β水平明显升高(P<0.05);与低剂量薯蓣皂苷组比较,各时间点高剂量薯蓣皂苷组大鼠疼痛评分明显降低(P<0.05),足趾肿胀程度明显降低(P<0.05),关节滑膜组织中TNF-α和IL-1β水平明显降低(P<0.05).HE染色,对照组大鼠滑膜组织形态正常,细胞排列整齐,无水肿、充血和增生,未见炎症细胞浸润;模型组大鼠滑膜组织水肿、充血严重,滑膜细胞排列紊乱并大量增生,大量炎症细胞浸润;低剂量薯蓣皂苷组大鼠滑膜组织充血、水肿减轻,细胞增生略有减少;阳性药组和高剂量薯蓣皂苷组大鼠滑膜组织轻度水肿、充血,细胞排列相对整齐,少量炎症细胞浸润,少见增生.与对照组比较,模型组、阳性药组、低剂量薯蓣皂苷组和高剂量薯蓣皂苷组大鼠滑膜组织中TLR2、MyD88和p-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,阳性药组、低剂量薯蓣皂苷组和高剂量薯蓣皂苷组大鼠滑膜组织中TLR2、MyD88和p-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与阳性药组比较,低剂量薯蓣皂苷组和高剂量薯蓣皂苷组大鼠滑膜组织中TLR2、MyD88和p-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与低剂量薯蓣皂苷组比较,高剂量薯蓣皂苷组大鼠滑膜组织中TLR2、MyD88和p-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05).结论:薯蓣皂苷可能通过抑制TLR2-NF-κB信号通路改善滑膜炎大鼠症状.

摘要： 目的 研究苗药血人参对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠大脑皮层磷酸肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)与核转录因子kappaB(NF-κB)信号通路的影响.方法 选取SPF级KM小鼠60只,按照随机数表法随机分为6组,分别为空白对照组,模型组,血人参高、中、低剂量组,吡拉西坦组,每组10只.除空白对照组外,其余5组通过连续注射D-半乳糖(150mg/kg)、亚硝酸钠(50mg/kg)60d,建立AD小鼠模型,并在造模25d后开始灌胃给予相应药物治疗,空白对照组和模型组灌胃等容量生理盐水,血人参高、中、低剂量组,吡拉西坦组分别给予20g/kg、10g/kg、5g/kg的血人参提取液及0.8g/kg吡拉西坦片溶液.通过跳台实验检测各组小鼠学习记忆能力,免疫组化法检测各组小鼠大脑皮层PI3K、AKT、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达情况.结果 与空白对照组相比,模型组的学习记忆能力明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),PI3K、AKT、NF-κB、TNF-α、的表达显著上调,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).与模型组相比,各治疗组小鼠的学习记忆能力明显提高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),PI3K、AKT、NF-κB、TNF-α的表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 血人参对AD模型小鼠学习记忆障碍有改善作用,其作用机制可能与调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路,抑制炎症因子TNF-α的表达有关.

摘要： 目的:探究子宫内膜异位症模型大鼠核转录因子KappaB(NF-κB)和炎性因子、粘附因子的表达变化及其对内膜细胞侵袭和凋亡的影响.方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性组和PDTC组,除对照组外,其余组大鼠采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型.建模成功后,阳性组大鼠腹腔注射0.25mg/kg/d的孕三烯酮,PDTC组大鼠腹腔注射100mg/kg/d的脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)溶液,对照组和模型组大鼠腹腔注射等体积的生理盐水,连续注射21d.western blot检测内膜细胞的NF-κB活性,酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞粘附分子(ICAM-1)和血管粘附分子(VCAM-1)水平,Transwell小室分析内膜细胞的侵袭水平,TUNEL染色检测内膜细胞凋亡情况.结果:大鼠子宫内膜细胞NF-κB活性,模型组高于对照组,阳性组和PDTC组低于模型组(均P＜0.05);大鼠内膜细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的水平,模型组高于对照组,阳性组和PDTC组低于模型组(均P＜0.05).Transwell结果显示,大鼠的细胞侵袭能力模型组较对照组显著增加,阳性组和PDTC组较模型组明显下降(均P＜0.05);TUNEL染色显示,大鼠的细胞凋亡指数模型组较对照组显著下降,阳性组和PDTC组较模型组明显下降(均P＜0.05).结论:子宫内膜异位模型大鼠NF-κB的活性明显增加,可能是通过靶向上调炎性因子和粘附因子的表达,促进内膜细胞的侵袭,并抑制其凋亡.

摘要： 目的 探讨血清核转录因子kappaB(NF-KB)、透明质酸(HA)水平对急性自发性脑出血(sICH)患者小骨瓣开窗血肿清除术后转归的预测价值.方法 抽取2018年10月至2020年2月于南阳南石医院接受小骨瓣开窗血肿清除术治疗的79例sICH患者为研究对象,术后3个月时采用改良Rankin评分量表(mRS)评估患者预后并分组;设计一般资料调查问卷,询问患者基线资料,记录并比较两组基线资料,检测并比较两组血清NF-κB、HA水平,分析血清NF-κB、HA水平预测sICH患者小骨瓣开窗血肿清除术后预后不良风险价值.结果 79例sICH患者小骨瓣开窗血肿清除术后21例(26.58％)预后不良;预后不良组NF-κB、HA水平均高于预后良好组,差异有统计学意义(P ＜0.05);组间其他资料比较差异未见统计学意义(P＞0.05);经单因素分析后建立多元回归模型行多因素分析结果显示,NF-κB、HA过表达均是sICH患者小骨瓣开窗血肿清除术后预后不良的影响因素(OR＞1,P＜0.05);绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),结果显示,当血清NF-κB、HA的cut-off值分别取0.265 mmol/L、324.300 ng/ml时,可获得sICH患者骨瓣开窗血肿清除术后预后不良风险最佳预测价值,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.874,0.878,有一定预测价值.结论 sICH患者小骨瓣开窗血肿清除术后存在预后不良风险,可能与血清NF-κB、HA过表达有关,未来可考虑通过检测血清NF-κB、HA水平,指导早期预后不良风险评估,可对早期合理干预及改善sICH患者预后有积极意义.

摘要： 目的观察中药柴贝止痫汤对海人酸(KA)致痫大鼠脑组织谷氨酸/环氧化酶2(COX-2)、核转录因子kappa B(NF-κB)的作用。方法144只大鼠适应性饲养7 d后,随机分为正常组、模型组、假手术组、中药组、西药组、中西药组。其中,正常组和假手术组各15只,剩余114只大鼠采用侧脑室注射KA制备难治性癫痫(IE)大鼠模型。大鼠造模成功后开始给药,正常组、模型组、假手术组大鼠均灌服生理盐水3.2 ml,中药组灌服柴贝止痫汤1.1 ml和生理盐水2.1 ml,西药组灌服卡马西平混悬液2.1 ml和生理盐水1.1 ml,中西药组灌服卡马西平混悬液2.1 ml和柴贝止痫汤1.1 ml。给药3个月后取新鲜脑海马组织,观察各组大鼠海马组织COX-2、NF-κB的表达情况。结果各组间COX-2、NF-κB比较,模型组与正常组、假手术组比较,表达升高,差异有统计学意义(P0.05);中药组、中西药组与西药组比较,表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。正常组和假手术组COX-2 mRNA、NF-κB mRNA的表达与模型组相比,明显上调;而中药组、中西药组分别与模型组相比,COX-2 mRNA、NF-κB mRNA的表达下调。西药组与模型组比较,COX-2 mRNA的表达稍有下调,但仍高于正常组、中药组与中西药组。西药组与模型组比较,NF-κB mRNA的表达轻微上调。结论柴贝止痫汤可以下调KA致痫大鼠海马组织中COX-2、NF-κB的表达。说明,柴贝止痫汤下调P-糖蛋白(P-gp)表达的作用机制可能是通过抑制COX-2,进而抑制NF-κB,最终下调P-gp的表达。

摘要： 目的:观察丹连消痤散外用对痤疮模型兔耳NF-κB(核转录因子kappaB)、p38MAPK(p38丝裂原活化蛋白酶)水平的影响.方法:将12周龄雄性新西兰大白兔48只,随机数字表法将其分为6组:丹连消痤散高剂组、中剂组、低剂组、阳性对照组(克痤隐酮凝胶)、模型对照组、正常对照组,每组8只.除正常组外,其余各组Kligman法制备兔耳痤疮模型,并分别皮肤给药,每日1次,连续14 d.免疫组化法检测兔耳NF-κB、p38MAPK蛋白表达.结果:模型组兔耳NF-κB、p38MAPK蛋白表达较正常组明显增强(P<0.01),与模型组比较,阳性对照组、高剂组、中剂组、低剂组兔耳NF-κB、蛋白表达明显减弱(P<0.05).正常组、模型组与各组间均有显著差异,差异有统计学意义(P<0.05).结论:丹连消痤散能够明显抑制痤疮模型兔耳NF-κB、p38MAPK表达,减轻炎症反应.

摘要： 目的 了解成纤维细胞生长因子(bFGF)和核转录因子kappaB(NF-κB)的表达水平,并探讨其在腰椎黄韧带肥厚中的作用机制,为临床治疗提供理论基础.方法 选取佛山市高明区人民医院骨科2017年1月至2018年6月收治的15例影像学显示黄韧带厚度符合相应分组的临床标本,其中对照组(下腰椎骨折需行后路椎板及黄韧带切除术或反复盘源性腰痛行固定术黄韧带切除患者)5例,突出组(单纯腰椎间盘突出症患者行黄韧带切除术患者)5例,腰椎管狭窄组(黄韧带肥厚型腰椎管狭窄行黄韧带切除患者)5例,对其组织进行培养,分离出成纤维细胞通过CCK8检测其增殖活性.使用ELISA试剂盒检测培养基上清中细胞因子浓度.将培养基上清加入巨噬细胞中通过实时荧光定量PCR(PT-qPCR)及免疫荧光检测巨噬细胞活化情况.结果 对照组、突出组、腰椎管狭窄组患者黄韧带厚度分别为(2.26±0.31)mm、(3.52±0.45)mm、(4.56±0.51)mm,腰椎管狭窄组患者黄韧带较对照组及突出组肥厚,差异均有统计学意义(P<0.05);3 d和7 d成纤维细胞密度及成纤维细胞增殖CCK8结果显示,椎管狭窄组的细胞增殖速度较其他两组均明显增快,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组、突出组、腰椎管狭窄组成纤维细胞上清中bFGF细胞因子浓度分别为(0.72±0.04)ng/mL、(0.81±0.06)ng/mL、(1.16±0.15)ng/mL,培养基上清中NF-κB浓度分别为(0.81±0.07)ng/mL、(1.09±0.14)ng/mL、(1.27±0.13)ng/mL,腰椎管狭窄组3 d后的细胞培养基中bFGF和NF-κB浓度较对照组及突出组均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);通过RT-qPCR及免疫荧光检测表明,加入腰椎管狭窄组成纤维细胞上清的巨噬细胞系(RAW2647)细胞高表达促炎指标iNOS、低表达抗炎指标Arg,分别与对照组及突出组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 细胞因子bFGF和NF-κB可能通过刺激成纤维细胞增生、促进巨噬细胞活化而促使黄韧带肥厚的发生与发展.

摘要： 目的 探讨高糖培养条件下血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞(HMC) 生长的影响.方法 培养HMC, 分为对照组、高糖模型组、高糖模型+血管紧张素Ⅱ组.高糖模型组在DMEM培养液中加入葡萄糖, 终浓度为30 mmol/L;高糖模型+血管紧张素Ⅱ组在高糖模型中加入血管紧张素至浓度为10-6 mol/mL.MTT检测细胞增殖;流式检测细胞凋亡;Western Blot和荧光定量PCR检测核转录因子KappaB(NF-κB) 、信号传导及转录激活因子3(STAT3) 的表达.结果 NF-κB、STAT3的表达量, 高糖模型+血管紧张素Ⅱ组最高, 高糖模型组高于对照组;高糖环境下, 10-6 mol/mL浓度的血管紧张素Ⅱ抑制了HMC增殖;细胞凋亡率, 高糖模型组最高, 对照组次之, 高糖模型+血管紧张素Ⅱ组最低.结论 高糖环境下血管紧张素Ⅱ会促使STAT3和NF-κB上调表达, 激活JAK/STAT信号通路和炎症反应, 但在一定浓度时会抑制HMC的增殖.

摘要： 目的：观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HuVEC)的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达及与人单核细胞粘附作用的影响，并探讨核转录因子ka：ppa B(NF-kB)在其中的调控作用。方法：以培养人脐静脉内皮细胞(HUVE(：)作为靶细胞，在内皮细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)制备细胞损伤模型。以MTT法检测经不同浓度活血注射液处理214 h后HUVEC活性的变化，并确定活血注射液的高、中、低浓度；采用蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的粘附率；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC的ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达；用流式细胞仪测定HUVEC的ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达；用免疫细胞化学法和图象定量分析系统测定内皮细胞中NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核／浆染色的灰度比值。结果：5.00-40.00 mL·L-1的活血注射液可明显提高HUVEC的生长活性。ox-LDL作用HUVEC后12、24h时，人单核细胞与HUVEC的粘附率显著升高，HuVEC中ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显升高，均明显高于正常对照组(P<0.05，P<0.01)，ox-LDL作用HUVEC后24h时，内皮细胞NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核／浆染色的灰度比值明显增高，明显高于正常对照组(P<0.05，P<0.01)，而活血注射液可明显降低人单核细胞与HUVEC的粘附率和HUVEC ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平，以及显著降低HUVEC中NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核／浆染色的灰度比值，与ox-LDL组相比均有显著性差异(P<0.05，JP<0.01)，这种作用随着剂量的增加而增强。结论：活血注射液在一定浓度范围内可增强HUVEC的生长活性。活血注射液能通过下调内皮细胞表面ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达抑制单核-血管内皮细胞粘附，其可能机制是其通过抑制内皮细胞NF-kB p65的活性，从而发挥对血管内皮细胞的保护作用，有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成。

摘要： 目的：观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HuVEC)的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达及与人单核细胞粘附作用的影响，并探讨核转录因子ka：ppa B(NF-kB)在其中的调控作用。方法：以培养人脐静脉内皮细胞(HUVE(：)作为靶细胞，在内皮细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)制备细胞损伤模型。以MTT法检测经不同浓度活血注射液处理214 h后HUVEC活性的变化，并确定活血注射液的高、中、低浓度；采用蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的粘附率；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC的ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达；用流式细胞仪测定HUVEC的ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达；用免疫细胞化学法和图象定量分析系统测定内皮细胞中NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核／浆染色的灰度比值。结果：5.00-40.00 mL·L-1的活血注射液可明显提高HUVEC的生长活性。ox-LDL作用HUVEC后12、24h时，人单核细胞与HUVEC的粘附率显著升高，HuVEC中ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显升高，均明显高于正常对照组(P<0.05，P<0.01)，ox-LDL作用HUVEC后24h时，内皮细胞NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核／浆染色的灰度比值明显增高，明显高于正常对照组(P<0.05，P<0.01)，而活血注射液可明显降低人单核细胞与HUVEC的粘附率和HUVEC ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平，以及显著降低HUVEC中NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核／浆染色的灰度比值，与ox-LDL组相比均有显著性差异(P<0.05，JP<0.01)，这种作用随着剂量的增加而增强。结论：活血注射液在一定浓度范围内可增强HUVEC的生长活性。活血注射液能通过下调内皮细胞表面ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达抑制单核-血管内皮细胞粘附，其可能机制是其通过抑制内皮细胞NF-kB p65的活性，从而发挥对血管内皮细胞的保护作用，有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成。

摘要： 目的：观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HuVEC)的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达及与人单核细胞粘附作用的影响，并探讨核转录因子ka：ppa B(NF-kB)在其中的调控作用。方法：以培养人脐静脉内皮细胞(HUVE(：)作为靶细胞，在内皮细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)制备细胞损伤模型。以MTT法检测经不同浓度活血注射液处理214 h后HUVEC活性的变化，并确定活血注射液的高、中、低浓度；采用蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的粘附率；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC的ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达；用流式细胞仪测定HUVEC的ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达；用免疫细胞化学法和图象定量分析系统测定内皮细胞中NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核／浆染色的灰度比值。结果：5.00-40.00 mL·L-1的活血注射液可明显提高HUVEC的生长活性。ox-LDL作用HUVEC后12、24h时，人单核细胞与HUVEC的粘附率显著升高，HuVEC中ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显升高，均明显高于正常对照组(P<0.05，P<0.01)，ox-LDL作用HUVEC后24h时，内皮细胞NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核／浆染色的灰度比值明显增高，明显高于正常对照组(P<0.05，P<0.01)，而活血注射液可明显降低人单核细胞与HUVEC的粘附率和HUVEC ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平，以及显著降低HUVEC中NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核／浆染色的灰度比值，与ox-LDL组相比均有显著性差异(P<0.05，JP<0.01)，这种作用随着剂量的增加而增强。结论：活血注射液在一定浓度范围内可增强HUVEC的生长活性。活血注射液能通过下调内皮细胞表面ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达抑制单核-血管内皮细胞粘附，其可能机制是其通过抑制内皮细胞NF-kB p65的活性，从而发挥对血管内皮细胞的保护作用，有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成。

摘要： 目的：观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HuVEC)的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达及与人单核细胞粘附作用的影响，并探讨核转录因子ka：ppa B(NF-kB)在其中的调控作用。方法：以培养人脐静脉内皮细胞(HUVE(：)作为靶细胞，在内皮细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)制备细胞损伤模型。以MTT法检测经不同浓度活血注射液处理214 h后HUVEC活性的变化，并确定活血注射液的高、中、低浓度；采用蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的粘附率；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC的ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达；用流式细胞仪测定HUVEC的ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达；用免疫细胞化学法和图象定量分析系统测定内皮细胞中NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核／浆染色的灰度比值。结果：5.00-40.00 mL·L-1的活血注射液可明显提高HUVEC的生长活性。ox-LDL作用HUVEC后12、24h时，人单核细胞与HUVEC的粘附率显著升高，HuVEC中ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显升高，均明显高于正常对照组(P<0.05，P<0.01)，ox-LDL作用HUVEC后24h时，内皮细胞NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核／浆染色的灰度比值明显增高，明显高于正常对照组(P<0.05，P<0.01)，而活血注射液可明显降低人单核细胞与HUVEC的粘附率和HUVEC ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平，以及显著降低HUVEC中NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核／浆染色的灰度比值，与ox-LDL组相比均有显著性差异(P<0.05，JP<0.01)，这种作用随着剂量的增加而增强。结论：活血注射液在一定浓度范围内可增强HUVEC的生长活性。活血注射液能通过下调内皮细胞表面ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达抑制单核-血管内皮细胞粘附，其可能机制是其通过抑制内皮细胞NF-kB p65的活性，从而发挥对血管内皮细胞的保护作用，有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成。

摘要： 目的：观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HuVEC)的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达及与人单核细胞粘附作用的影响，并探讨核转录因子ka：ppa B(NF-kB)在其中的调控作用。方法：以培养人脐静脉内皮细胞(HUVE(：)作为靶细胞，在内皮细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)制备细胞损伤模型。以MTT法检测经不同浓度活血注射液处理214 h后HUVEC活性的变化，并确定活血注射液的高、中、低浓度；采用蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的粘附率；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC的ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达；用流式细胞仪测定HUVEC的ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达；用免疫细胞化学法和图象定量分析系统测定内皮细胞中NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核／浆染色的灰度比值。结果：5.00-40.00 mL·L-1的活血注射液可明显提高HUVEC的生长活性。ox-LDL作用HUVEC后12、24h时，人单核细胞与HUVEC的粘附率显著升高，HuVEC中ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显升高，均明显高于正常对照组(P<0.05，P<0.01)，ox-LDL作用HUVEC后24h时，内皮细胞NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核／浆染色的灰度比值明显增高，明显高于正常对照组(P<0.05，P<0.01)，而活血注射液可明显降低人单核细胞与HUVEC的粘附率和HUVEC ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平，以及显著降低HUVEC中NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核／浆染色的灰度比值，与ox-LDL组相比均有显著性差异(P<0.05，JP<0.01)，这种作用随着剂量的增加而增强。结论：活血注射液在一定浓度范围内可增强HUVEC的生长活性。活血注射液能通过下调内皮细胞表面ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达抑制单核-血管内皮细胞粘附，其可能机制是其通过抑制内皮细胞NF-kB p65的活性，从而发挥对血管内皮细胞的保护作用，有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成。

摘要： 本发明公开一种转录因子CEBPα作为Kiss1启动子区的转录因子的应用，属于基因工程和细胞工程技术领域。本发明以转录因子CEBPα为研究对象，采用了生物信息学预测Kiss1启动子区潜在结合的转录因子CEBPα，研究该转录因子CEBPα在卵巢颗粒细胞中对Kiss1启动子区活性的影响，来达到该基因在卵巢颗粒细胞中的表达调控研究。本发明首次证实通过在猪卵巢颗粒细胞中转录因子CEBPα对Kiss1基因的表达调控和在卵巢颗粒细胞中的功能进行研究。本研究实验内容丰富，结果齐全、准确。

摘要： 本发明提供了一种跨转录因子的转录因子结合位点预测算法及装置，所述方法包括如下步骤：步骤1：预测所有转录因子中能够与DNA结合的氨基酸，称为DNA结合位点，预测的DNA结合位点主要用于衡量不同转录因子的标注数据在目标转录因子模型训练过程中的贡献；步骤2：从由预测的DNA结合位点组成的序列中学习转录因子的表示向量；步骤3：从DNA片段的组蛋白修饰特征中学习DNA片段的高阶依存关系；步骤4：从DNA片段的序列特征中学习DNA片段的低阶依存关系；步骤5：将学习的转录因子向量表示、DNA片段的高阶依存关系和低阶依存关系拼接成特征向量并输入多层感知器中对目标DNA片段分类，判定其是否为目标转录因子的结合位点。

摘要： 本发明提供一种转录因子C/EBPα作为ACOX1启动子区的转录因子的应用，具体地，从牛基因组DNA中克隆了5条ACOX1启动子缺失片段，连接至双荧光素酶报告载体pGL3‑Basic中构建了5个重组的双荧光素酶报告载体，分别与C/EBPα过表达载体共转染，结果显示5个载体的荧光活性均显著降低，表明转录因子C/EBPα抑制了ACOX1基因的转录，从而明确了转录因子C/EBPα对ACOX1的转录调控作用。结合生物信息学分析与定点突变技术，结果显示‑1142～‑1129为C/EBPα转录因子位点。本发明为ACOX1的表达调控运用于家畜肉质遗传改良分子调控机制的研究提供依据。

摘要： 本发明涉及一种嘉宝果myb转录因子McMYB、蛋白及其应用，属于基因工程技术领域。本发明提供了一种嘉宝果myb转录因子McMYB，所述McMYB的核苷酸序列具有如序列表SEQ ID No.1所示。所述嘉宝果myb转录因子McMYB调控参与嘉宝果花色苷生物合成的myb基因的表达，研究发现McMYB基因表达与不同发育阶段嘉宝果果皮花色苷含量呈正相关，可强烈诱导烟草叶片积累花色苷。这表明本发明提供的McMYB能有效调控植物花色苷生物合成。嘉宝果myb转录因子McMYB对花色苷生物合成具有转录调控作用，可应用到植物花色苷生物合成中。

摘要： 本发明提供了在培养过程中具有调节曲霉硫同化基因表达的功能的转录因子，以及编码该蛋白的基因。换句话说，涉及了含有如SEQ IDNO：3所示的氨基酸序列的蛋白质，以及编码如SEQ ID NO：3所示的氨基酸序列或含有如SEQ ID NO：2所示的碱基序列的基因。

摘要： 本发明提供了一种TCP转录因子、编码TCP转录因子的基因及应用，涉及基因工程技术领域；所述TCP转录因子的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明的TCP转录因子在大麦中首次报道，mRNA表达分析表明该TCP转录因子只在大麦幼穗中表达，在护颖原基分化期到外稃原基分化期的表达量最高；基因定位信息显示编码该TCP转录因子的基因BDI1定位在大麦的5H染色体上；突变体实验证明缺失了基因BDI1，能够使大麦穗中下部小穗转化为分枝或双籽粒小穗，使穗粒数增加。基因BDI1能够作为目的基因进行敲除，用于调控大麦及其近源物种的穗分枝数和/或穗籽数，从而增加作物产量。

摘要： 本发明提供一种转录因子C/EBPα作为ACOX1启动子区的转录因子的应用，具体地，从牛基因组DNA中克隆了5条ACOX1启动子缺失片段，连接至双荧光素酶报告载体pGL3‑Basic中构建了5个重组的双荧光素酶报告载体，分别与C/EBPα过表达载体共转染，结果显示5个载体的荧光活性均显著降低，表明转录因子C/EBPα抑制了ACOX1基因的转录，从而明确了转录因子C/EBPα对ACOX1的转录调控作用。结合生物信息学分析与定点突变技术，结果显示‑1142～‑1129为C/EBPα转录因子位点。本发明为ACOX1的表达调控运用于家畜肉质遗传改良分子调控机制的研究提供依据。

摘要： 本发明提供了一种跨转录因子的转录因子结合位点预测算法及装置，所述方法包括如下步骤：步骤1：预测所有转录因子中能够与DNA结合的氨基酸，称为DNA结合位点，预测的DNA结合位点主要用于衡量不同转录因子的标注数据在目标转录因子模型训练过程中的贡献；步骤2：从由预测的DNA结合位点组成的序列中学习转录因子的表示向量；步骤3：从DNA片段的组蛋白修饰特征中学习DNA片段的高阶依存关系；步骤4：从DNA片段的序列特征中学习DNA片段的低阶依存关系；步骤5：将学习的转录因子向量表示、DNA片段的高阶依存关系和低阶依存关系拼接成特征向量并输入多层感知器中对目标DNA片段分类，判定其是否为目标转录因子的结合位点。

摘要： 本发明涉及医学生物检测技术领域，本发明提供了一种转录因子芯片试剂盒以及采用上述转录因子芯片试剂盒进行高通量筛选靶基因转录因子的方法，在该筛选方法中，使用靶基因启动子区DNA片段作为探针，应用于转录因子活性芯片，有效地弥补了转录因子活性芯片特异性不足的缺点，使快速、高效地筛选出靶基因转录因子成为可能，同时避免了主观选择性和遗漏潜在转录因子的问题。

摘要： 本发明公开一种转录因子CEBPα作为Kiss1启动子区的转录因子的应用，属于基因工程和细胞工程技术领域。本发明以转录因子CEBPα为研究对象，采用了生物信息学预测Kiss1启动子区潜在结合的转录因子CEBPα，研究该转录因子CEBPα在卵巢颗粒细胞中对Kiss1启动子区活性的影响，来达到该基因在卵巢颗粒细胞中的表达调控研究。本发明首次证实通过在猪卵巢颗粒细胞中转录因子CEBPα对Kiss1基因的表达调控和在卵巢颗粒细胞中的功能进行研究。本研究实验内容丰富，结果齐全、准确。