松果菊苷

摘要： 目的探讨松果菊苷(ECH)对高糖诱导的人视网膜毛细血管内皮细胞(HRCECs)增殖、迁移及新生血管形成的影响及其作用机制。方法将HRCECs分为5组正常对照(Con)组、高糖组(HG,25 mmol·L^(-1) D-葡萄糖)、HG+1μmol·L^(-1) ECH组、HG+5μmol·L^(-1) ECH组和HG+25μmol·L^(-1) ECH组。利用细胞管腔形成实验检测各组HRCECs血管新生能力,用MTT法检测各组HRCECs的细胞活性;用细胞集落形成实验检测各组HRCECs集落形成能力;用Transwell法检测各组HRCECs的迁移能力;用Ki67抗原(Ki67)免疫荧光染色评估各组HRCECs增殖情况;用免疫荧光染色观察各组HRCECs中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)阳性表达;采用Western blot法检测各组HRCECs中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达。结果与Con组比较,HG组HRCECs的血管新生能力、细胞活性、集落形成能力、Ki67阳性细胞比例、迁移能力以及细胞中ICAM-1、HIF-1α蛋白和VEGF蛋白表达均明显升高(均为P<0.001);与HG组比较,HG+1μmol·L^(-1) ECH组、HG+5μmol·L^(-1) ECH组和HG+25μmol·L^(-1) ECH组HRCECs的上述指标随ECH剂量的增加而递减(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论ECH具有抑制HG诱导的HRCECs增殖、迁移及血管新生的作用,这些作用可能与其抑制HIF-1α/VEGF信号通路有关。

摘要： 目的建立苁蓉连翘合剂的质量标准。方法采用薄层色谱(TLC)法对样品中肉苁蓉、连翘、佛手进行定性鉴别;采用高效液相色谱(HPLC)法测定样品中松果菊苷的含量,色谱柱为Agilent Zorbax Eclipse XDB-C_(18)柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇-0.1%甲酸溶液(梯度洗脱),流速为1.0 mL/min,检测波长为330 nm,柱温为30°C。结果肉苁蓉、连翘、佛手的TLC斑点清晰,分离度好,阴性对照无干扰。松果菊苷进样量在1.0~20.0μg范围内与峰面积线性关系良好(r=0.9999,n=6);精密度、稳定性、重复性试验的RSD均小于1.1%,平均加样回收率为98.76%,RSD为2.05%(n=9)。结论所建立的方法简便易行,专属性强,准确可靠,可用于苁蓉连翘合剂的质量控制。

摘要： 糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是指发生于糖尿病患者,不能用冠心病、高血压性心脏病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。目前,DCM的病因和发病机制尚未完全阐明,且缺乏特异性治疗手段。中药管花肉苁蓉提取物松果菊苷(echinacoside,ECH)对心肌细胞具有保护作用。以db/m小鼠为正常对照组(db/m组),db/db小鼠分为模型组(db/db组)和ECH干预组(db/db+ECH组),探讨了ECH对糖尿病db/db小鼠心肌的影响及机制。db/db+ECH组小鼠给予松果菊苷灌胃,db/m组和db/db组小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃。心脏超声观察心脏功能,Masson染色观察组织胶原纤维含量,逆转录聚合酶链式反应检测Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA的表达,蛋白质免疫印迹技术检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、phospho-Smad2(p-Smad2)和phospho-Smad3(p-Smad3)的表达。结果显示,ECH能够改善db/db小鼠左心室肥大和心脏功能,降低胶原沉积(P<0.05)。ECH能够降低Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达(P<0.01),下调TGF-β1、p-Smad2和p-Smad3蛋白的表达(P<0.05)。ECH对糖尿病心肌的保护作用可能与负反馈调节TGF-β1/Smads信号通路相关,研究结果为DCM的早期干预提供了新思路。

摘要： 目的建立同时测定益肾汤中羟基红花黄色素A等7种指标成分含量的高效液相色谱(HPLC)切换波长法。方法用Sunniest C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);以乙腈-1 mL·L^(-1)磷酸溶液为流动相,梯度洗脱;流速:1.0 mL·min^(-1);检测波长:羟基红花黄色素A 403 nm、松果菊苷330 nm、阿魏酸320 nm、丹酚酸B 286 nm、淫羊藿苷270 nm、补骨脂素与异补骨脂素246 nm;进样量:5μL。结果各指标成分分离度良好,羟基红花黄色素A、松果菊苷、阿魏酸、丹酚酸B、淫羊藿苷、补骨脂素和异补骨脂素的线性质量浓度范围分别为2.18~43.62、2.89~57.79、2.28~45.50、3.42~68.39、3.20~63.91、2.45~48.97、2.26~45.17μg·mL^(-1),平均加样回收率分别为99.20%(RSD=0.61%)、96.25%(RSD=2.63%)、98.53%(RSD=1.18%)、96.98%(RSD=2.10%)、96.90%(RSD=1.81%)、98.78%(RSD=1.09%)、98.65%(RSD=1.00%)。结论该方法的适用性强、结果准确、重复性好,可用于益肾汤的质量控制。

摘要： 背景松果菊苷(echinacoside,ECH)具有抗炎和抗氧化的药理作用,且能改善多种器官损伤,而其对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的作用及潜在机制尚不清楚.目的探究ECH对SAP模型大鼠的胰腺的保护作用及其潜在机制.方法将大鼠随机分为假手术组(Sham)、ECH对照组(Sham+ECH)、SAP模型组(SAP)和ECH治疗组(SAP+ECH),每组10只.测定各组大鼠的腹水量以及血清淀粉酶和脂肪酶活性;HE染色分析各组大鼠胰腺组织学表现;TUNEL染色观察胰腺腺泡细胞死亡情况;组织生化法检测胰腺组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平以及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;Western blot分析胰腺组织中B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl2-associated X protein,Bax)、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶蛋白酶-3(Cleaved cysteinyl aspartate-specific proteinase-3,Cleaved caspase-3)、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf-2)、Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR-4)和核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)p65蛋白的表达情况.结果相对于SAP组,SAP+ECH组大鼠腹水量、血清淀粉酶和脂肪酶活性均降低(P<0.05),胰腺组织水肿、炎性细胞浸润、坏死和总组织学的积分均降低(P<0.05),TUNEL染色阳性细胞减少,胰腺组织匀浆液中TNF-α、IL-6和MDA水平和MPO活性降低(P<0.05)以及SOD、GSH-Px活性增加(P<0.05),胰腺组织中Bax、Cleaved caspase-3、TLR-4和NF-κB p65表达降低(P<0.05)而Bcl-2和Nrf-2表达增高(P<0.05).结论ECH可在SAP模型大鼠胰腺组织中发挥抗炎、抗氧化和抗损伤的作用,这些作用可能与其降低病变组织中TLR-4、NF-κB p65和Bax表达并升高Nrf-2和Bcl-2表达有关.

摘要： 目的:建立通便灵胶囊中肉苁蓉有效成分松果菊苷的含量测定方法,了解通便灵胶囊的整体质量情况,保障公众用药安全有效。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定松果菊苷的含量,流动相为甲醇-0.1%甲酸溶液,梯度洗脱,检测波长为340 nm。结果:松果菊苷在2.867~286.742μg/mL之间呈良好的线性关系(r=0.9999),回收率为102.1%,RSD为0.8%。通过对45批次通便灵胶囊的松果菊苷含量测定,发现各批次之间质量状况存在差异,提示部分生产厂家存在少投或用劣质药材(饮片)投料的现象。结论:该方法操作简便、结果准确,为通便灵胶囊的全面质量控制提供了科学依据。

摘要： 目的探讨松果菊苷对人肺癌HCC827细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法采用MTT法、以酶标仪分别检测松果菊苷(0,5,10,20,40,80,160μmol/L)和顺铂(0,5,10,20,40,80,160,320μmol/L)条件下HCC827细胞的生长情况,并计算细胞增殖率及半数致死浓度(LC_(50));实验分为阴性对照组(等体积培养基)、阳性对照组(顺铂80μmol/L)及松果菊苷低、中、高剂量组(实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,20,40,80μmol/L)。采用细胞划痕法检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链式反应法及Western blot法分别检测细胞中转化生长因子βⅠ型受体(TβRⅠ)、Smad 2和Smad 3 mRNA及蛋白表达水平。结果松果菊苷和顺铂的LC_(50)分别为(47.50±6.21)μmol/L和(76.85±14.89)μmol/L。与阴性对照组比较,阳性对照组和实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的细胞迁移距离均显著缩短,细胞凋亡率均显著升高,TβRⅠ、Smad 2和Smad 3 mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论松果菊苷可抑制HCC827细胞增殖及迁移,并促进细胞凋亡,机制可能与抑制TβRⅠ/Smad信号通路激活有关。

摘要： 目的制备松果菊苷固体脂质纳米粒,并考察其在体肠吸收特性、体内药动学。方法冷均质法制备固体脂质纳米粒,测定包封率、载药量、粒径、Zeta电位、油水分配系数、体外释药。建立大鼠在体单向肠灌流模型,测定十二指肠、空肠、回肠、结肠中K_(a)、P_(app)。12只大鼠随机分为2组,分别灌胃给予松果菊苷及其固体脂质纳米粒的0.5%CMC⁃Na混悬液(50 mg/kg),于0.25、0.5、1、1.5、2、3、4、6、8、12 h采血,HPLC法测定松果菊苷血药浓度,计算主要药动学参数。结果固体脂质纳米粒包封率为(80.24±1.53)%,载药量为(3.19±0.23)%,粒径为(237.77±9.14)nm,Zeta电位为(-18.71±2.24)mV,油水分配系数为0.807,36 h内累积释放度为84.06%。固体脂质纳米粒K_(a)、P_(app)在大鼠各肠段中均高于原料药(P<0.01)。与原料药比较,固体脂质纳米粒t_(max)延长(P<0.01),C_(max)、AUC_(0~t)、AUC_(0~∞)升高(P<0.01),相对生物利用度提高至3.82倍。结论固体脂质纳米粒可促进松果菊苷肠道吸收,改善其口服吸收生物利用度。

摘要： 目的探讨松果菊苷(echinacoside,ECH)调控抗增殖蛋白(prohibitin,PHB)表达,及对MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的效应及机制。方法选取SH-SY5Y细胞分为control组、MPP^(+)组、MPP^(+)+ECH组、NC+MPP^(+)组、NC+MPP^(+)+ECH组、PHB-RNAi+MPP^(+)+ECH组。CCK-8检测细胞存活率,倒置相差显微镜观察细胞形态,Hoechst33342荧光染色法观察凋亡细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率、活性氧含量及线粒体膜电位,Western blot检测PHB、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3相对蛋白表达。结果与control组比较,MPP^(+)组细胞存活率显著下降;细胞生长状态明显变差;细胞内活性氧含量增高、线粒体膜电位降低、凋亡相关蛋白表达增加、凋亡率升高。与MPP^(+)组比较,MPP^(+)+ECH组细胞存活率显著上升;细胞生长状态明显好转;细胞内活性氧含量降低、线粒体膜电位升高、凋亡相关蛋白表达降低、凋亡率明显下降;PHB和p-Akt表达量明显上升。与NC+MPP^(+)+ECH组比较,PHB-RNAi+MPP^(+)+ECH组p-Akt水平降低,细胞凋亡率上升。结论松果菊苷能减轻MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,此效应可能是通过上调PHB表达,使Akt磷酸化,从而保护细胞线粒体功能来实现的。

摘要： 建立大鼠血浆中耳聋左慈丸中成分毛蕊花糖苷、氧化芍药苷、松果菊苷、苯甲酰芍药苷的共检测LC-MS/MS定量方法,并运用此方法评价耳聋左慈丸在大鼠体内的药代动力学行为。采用甲醇作为蛋白沉淀剂,用蛋白沉淀法处理血浆样本,以甲醇为有机相,0.1%甲酸水溶液为水相,在负离子模式下对毛蕊花糖苷、氧化芍药苷、松果菊苷、苯甲酰芍药苷进行定量分析方法的建立,并且对所建方法进行方法学考证。选取健康SD大鼠,单次灌胃20 mL/kg(相当于原药10 g/kg剂量)的耳聋左慈丸提取液,运用建立的方法测定在给药后不同时间间隔的待测物质血浆浓度,并利用Phoenix WinNonlin8.3软件经非房室模型拟合计算药代动力学参数。方法学验证结果表明,毛蕊花糖苷(r=0.9937)、氧化芍药苷(r=0.9946)在0.5~50 ng/mL范围内线性良好,松果菊苷(r=0.9936)、苯甲酰芍药苷(r=0.9926)在1~100 ng/mL范围内线性良好,4种物质的批间及批内精密度的RSD均小于15%,批间及批内准确度均在85%~115%之间。提取回收率、基质效应和稳定性均满足相关要求。在大鼠单次灌胃耳聋左慈丸提取液后,4种待测物质都发生了较快的吸收和消除,氧化芍药苷、松果菊苷、苯甲酰芍药苷的血药浓度-时间曲线中都出现双峰现象;与其他3种物质相比,氧化芍药苷在大鼠血浆中浓度较高,c_(max1)为(24.40±4.78)ng/mL,c_(max2)为(22.50±2.70)ng/mL。结果表明,该方法的验证结果符合生物样本分析方法指导原则,可用于评价耳聋左慈丸提取液在大鼠体内的药代动力学行为。

摘要： 目的：松果菊苷(ECH)为管花肉苁蓉保护生殖损伤的有效成分,本研究对其作用途径、靶器官和作用机制进行了探索研究. 方法：为探究ECH的作用途径,分别给予5mg/kg、20mg/kg和80mg/kg剂量的ECH,以及15mg/kg丙酸睾酮(阳性对照组)和20mg/kg恩杂鲁胺(阴性对照组).利用HPLC法检测ECH的药代动力学参数及体内分布,利用实时荧光定量PCR仪、放射性免疫实验以及显微镜下观察实验检测精子质量、激素含量、激素调节途径下丘脑-垂体-性腺轴上相关基因的表达变化,激素生成途径中相关基因的表达变化,利用Western blot法检测雄激素受体(AR)在细胞质与核中的表达.利用ELISA、组织免疫荧光和分子对接的方式检测ECH与AR的结合情况. 结果：表明ECH可在下丘脑中检测出来.高剂量的ECH可显著提高精子的数量,对精子的运动能力和活性无显著性影响.ECH可提高T和LH的分泌,促进下丘脑-垂体-性腺轴上相关基因的表达,增加合成激素途径的基因(CYP11A1,CYP17A1,HSD3β,HSD17β和StAR)的表达.ECH能够抑制性结合到AR蛋白上,抑制下丘脑中AR从细胞质转移到细胞核中. 结论：ECH为管花肉苁蓉中的主要活性成分,可促进精子的总数,同时提高T和LH的合成分泌,其可进入下丘脑,抑制AR的转运进而抑制HPA轴的负反馈调节作用,刺激正反馈调节,增加LH和T的分泌,促进精子的生成.

摘要： 环境污染导致雄性精液质量逐年下降.苁蓉类植物在中国传统的医学和维吾尔医学有着悠久的药用历史,因其具有促性激素生成的作用,被广泛用作保健品.松果菊苷广泛存在于苁蓉类植物中,本研究以松果菊苷为研究对象,探究松果菊苷提高精子质量的机制以及药物分布及靶蛋白,检测精子质量、激素含量、激素调节途径下丘脑-垂体-性腺轴上的相关基因的表达变化、激素生成途径中相关基因的表达变化,雄激素受体的转运变化以及松果菊苷的药物分布情况.结果表明松果菊苷可显著提高精子的数量,提高睾酮和促黄体生成素的水平,增加下丘脑-垂体中LHβ、LHR、Gnrh1和Gnrhr基因的表达,提高睾丸中CYP11A1、CYP17A1、HSD3β1/2和HSD17β3的表达,抑制下丘脑中雄激素受体的转运,而对睾丸中雄激素受体无影响,药代动力学分析结果显示松果菊苷可进入大脑而较少进入睾丸.分子对接、荧光共定位和间接ELISA实验结果表明松果菊苷可与雄激素受体的Met-894和Val-713位点结合.以上结果表明松果菊苷进入下丘脑与雄激素受体靶向结合,抑制其活性中心.阻断负反馈调节,促进正反馈调节,提高激素的水平,增加精子的数量.

摘要： 目的:探讨松果菊苷对乙肝病毒(HBV)复制和抗原表达的影响.rn 方法:(1)以HBV基因转染的HepG2.2.15细胞为模型,研究松果菊苷对HBV复制和表达的影响:将HepG2.2.15细胞接种于96孔板,每孔加入含不同浓度(100μg/ml、50μg/ml、25μg/ml、10μg/ml和1μg/ml)松果菊苷的DMEM培养基培养不同时间后,采用ELISA法测定细胞上清中HBsAg和HBeAg水平,采用荧光定量PCR方法扩增检测HBV DNA水平.(2)以HBV转基因小鼠为模型,研究松果菊苷对转基因小鼠HBV复制和抗原表达的影响:将40只HBV转基因小鼠随机分为5组:对照组、拉米夫定(50mg/kg)组、大剂量松果菊苷(50mg/kg)组、中剂量松果菊苷(25mg/kg)组和小剂量松果菊苷(12.5mg/kg)组.每天灌胃给药1次,对照组小鼠给予等剂量的生理盐水,连续给药30天.第31天小鼠眼眶取血，分离血清分别检测HBV DNA,HBsAg,HBeAg,GOT和GPT水平;解剖取其肝脏，提取肝组织DNA并测定其HBV DNA水平，同时作肝组织病理学检查。rn 结果:松果菊苷在10-100pg/ml时能显著抑制HepG2.2.15细胞HBsAg表达，在25-100pg/ml时能显著抑制HBeAg表达，且对HBsAg和HBeAg表达的抑制具有剂量依赖性。另外，50mg/kg剂量的松果菊苷对HBV转基因小鼠血清HBVDNA有显著抑制作用，但对转基因鼠GOT和GPT水平无显著性影响，且与病理学检查结果一致。而阳性药物拉米夫定在相同浓度下产生了相似的作用。rn 结论:松果菊苷对HBV复制和抗原表达具有明显抑制作用。

摘要： 目的:探讨肉苁蓉提取物松果菊苷(ECH)延缓衰老的药理作用及其可能的作用机理。方法:小鼠皮下注射10%D-半乳糖10 ml·kg-1，每天一次，连续8周，建立亚急性衰老模型。阳性组和松果菊苷各组分别同时灌胃给于维生素E40mg·kg-1和ECH20，40，60mg·kg-1，每天一次。检测小鼠抗应激能力、血清中IL-2、IL-6含量以及脑组织中NO、SOD和MDA含量。结果:与正常组比较，模型组小鼠抗应激能力下降，血清IL-2含量和脑组织NO、SOD含量均显著下降，IL-6和脑组织MDA含量显著升高。ECH各剂量组和维生素E阴性对照组均能提高衰老小鼠抗应激能力、血清IL-2含量和脑组织NO、SOD含量，降低IL-6和脑组织MDA含量。结论:松果菊苷能够提高衰老小鼠的免疫能力、NO含量，减轻D-半乳糖诱导衰老小鼠的活性氧自由基损伤，这些可能是其延缓衰老的机理之一。

摘要： 目的:研究松果菊苷(Echinacoside)对大鼠肝癌细胞CBRH7919缝隙连接细胞通讯功能(gap junctional intercellular communication,GJIC)及连接蛋白(connexin,Cx)表达的影响.rn 方法:用终浓度为25,50,100μmol/L的松果菊苷作用于大鼠肝癌细胞CBRH7919,同时设不加松果菊苷的空白对照组。采用划痕标记染料示踪技术(scrapeloading dye transfer assay,SLDT)检测GJIC功能的变化;FITC间接免疫荧光法(FITCindirect immumo-fluorescent assay)检测Cx26、Cx32表达的变化.rn 结果:与空白对照组相比,松果菊苷各浓度组CBRH7919细胞间通讯功能增强;细胞Cx26、Cx32表达增加.rn 结论:松果菊苷在一定程度上恢复了Cx介导的GJIC功能可能是其具有抗肿瘤活性的机制之一.

摘要： 苁蓉通便口服液是由肉苁蓉、何首乌、枳实、蜂蜜提取制成的中药制剂，具有滋阴补肾，润肠通便的功效，临床上常用于中老年人病后等虚性便秘和习惯性便秘.收载于《卫生部药品标准》新药转正标准第十二册中.原标准采用紫外分光光度法测定含量.该方法需要经过多次回流提取，操作烦琐、费时，而且重现性和准确性差，国家食品药品监督管理局部颁药品标准提高计划要求删去原方法，增加制剂中肉苁蓉的含量测定.本实验采用高效液相色谱法测定苁蓉通便口服液中肉苁蓉的主要药效成分松果菊苷和毛蕊花糖苷的含量，结果准确，操作方便，可用于该制剂的质量控制.

摘要： 松果菊苷(echinacoside)来源于松果菊属植物的根茎，是菊科多年生草本植物，含有多种药用有效成份,包括多糖、糖蛋白和烷基酰胺等。目前已知松果菊苷的用途十分广泛，如对免疫系统的增强作用、抗癌作用、抗氧化和抗炎作用等。本研究探讨松果菊苷对四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制，以期为临床上筛选有效防治肝损伤的药物提供线索，同时也便于深入探讨急性中毒性肝损伤的发病机制。

摘要： 建立藏药短管兔耳草中松果菊苷和麦角甾苷含量的高效液相色谱分析法.方法:采用WatersXTerraRP18色谱柱(150mm×4.6mm,5μm),以甲醇-1％冰醋酸溶液(28:72)(V:V)为流动相,流速1.0mL·min-1,检测波长330nm,柱温30°C,在20min内分离检测了该两种化合物.结果:松果菊苷和麦角甾苷进样量分别在0.077～4.950μg(r=0.99995)和0.085～5.450μg(r=0.99990)内呈良好线性,平均加样回收率分别为98.25％和92.91％,RSD分别为2.33％和2.63％.结论:所建立的方法简便、快捷、结果准确可靠,重现性好,可用于藏药短管兔耳草的质量控制,并为兔耳草属植物中苯丙素苷类化合物的分离分析提供一定的参考.

摘要： [目的]探讨松果菊苷对化学性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的防治作用及可能机制.[方法]经股静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,应用电子自旋共振(ESR)技术观察大鼠肺内活性氧(ROS)自由基的生成情况,检测动脉血氧分压,观察血浆过氧化物酶(MPO)活力,进行肺湿/干重比值及肺组织病理学检查.[结果]松果菊苷组大鼠动脉血氧分压,血浆过氧化物酶(MPO)活力,肺湿/干重比值及病理学指标皆得到显著改善,而ROS明显降低.研究显示松果菊苷可显著降低ARDS大鼠肺内ROS含量,抑制ROS引起的损伤及相关的炎症反应.[结论]松果菊苷对化学性ARDS具有防治作用,其机制与减少体内活性氧自由基的生成有关.

摘要： 目的：研究管花肉苁蓉(Cistance tubulosa(Scheuk)whisht)中松果菊(Echinacoside，ECH)对衰老小鼠抗氧化能力和端粒酶活性的影响，探讨其抗衰老作用及机制。rn 方法：小鼠sc10％D-半乳糖(D-gal)10mL·kg-1每天1次，连续8周，建立亚急性衰老小鼠模型。与造模同时，小鼠分别给予维生素E(VE)100mg·kg-1，ECH 10、20、40mg.kg-1，每天1次，连续8周。黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量;检测谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)活性。PCR-ELISA法检测端粒酶活性;ELISA法检测外周血白细胞介素2(IL-2)含量。rn 结果：模型组小鼠心、肝、脑SOD含量明显降低，MDA含量明显增加,GSH-Px活性明显降低,心和肝端粒酶活性明显降低，外周血IL-2含量显著降低。rn 结论：ECH能拮抗自由基损伤，提高D-gal衰老模型小鼠心、肝、脑组织中SOD活性和GSH-Px活性，降低MDA含量，升高外周血IL-2含量，增强衰老小鼠心、肝和脑的端粒酶活性，可能与其抗衰老作用有关。

摘要： 本发明提供了肉苁蓉总苷及松果菊苷在制备用于预防和治疗酒精性肝损伤伴肠道损伤和调节肠道菌群的药物中的应用。药理实验结果表明，在酒精性肝损伤小鼠模型中，肉苁蓉总苷及松果菊苷能够减轻小鼠肝脏组织形态损伤，降低小鼠肝脏的脂质沉积，降低小鼠肝脏谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量，减轻小鼠肝脏的氧化损伤，减少内毒素等有害物质对肝脏的损害，同时还能够减轻小鼠小肠组织形态损伤，改善肠壁绒毛完整性，以及调节肠道菌群紊乱。由此可见，本发明具有开发成一种能够同时保护酒精性肝损伤和酒精性肠道损伤的药物的前景，有重要的临床意义和商业价值。

摘要： 本发明提供了一种松果菊苷口崩片，包括松果菊苷和辅料，所述辅料选自填充剂、崩解剂、粘合剂和润滑剂，所述填充剂选自赤藓糖醇与微晶纤维素。针对吞咽困难者顺应性差，生物利用度不高，其味苦难以制成口腔制剂等缺点，本发明选用了既能有效改善松果菊苷口感，又能提高生物利用度，同时适合于生产的辅料组合‑填充剂由赤藓糖醇与微晶纤维素的混合物组成，创造性地提供了一种溶出更迅速、质量稳定、患者顺应性强的松果菊苷口崩片。结果表明，本发明所提供口崩片的崩解时限为30～50s。

摘要： 本发明公开了松果菊苷Echinacoside，ECH)作为治疗新生儿缺氧缺血性脑病的制药用途。本发明的实验结果表明在安全剂量范围内使用时，剂量为160mg/kg的松果菊苷可以显著改善新生大鼠缺氧缺血模型脑梗死体积和神经元损伤、凋亡，证明松果菊苷具有促进神经元缺血缺氧损伤恢复和预防新生儿缺氧缺血性脑病后致残致死的作用。

摘要： 本发明涉及中药技术领域，特别涉及一种松果菊苷的制备方法。该制备方法包括：将管花肉苁蓉粗粉用提取溶剂进行提取，得到滤液和药渣；将药渣用提取溶剂提取2次，合并滤液，浓缩，加水得到粗提物水溶液；将粗提物水溶液加入大孔吸附树脂柱内，先用水洗脱至无糖反应后，用16％～60％的乙醇水溶液洗脱并收集洗脱液，取松果菊苷含量大于60％的洗脱液合并，浓缩至在80°C条件下相对密度为1.0～1.25，1～15°C条件下放置0.5～72h，析出结晶，减压干燥后得到松果菊苷。本发明所制得的松果菊苷转移率及纯度较高。即便肉苁蓉药材中松果菊苷的含量较低的情况下，也能够获得较高的转移率和纯度，对肉苁蓉药材的要求低。

摘要： 一种同时制备苯乙醇苷与松果菊苷的方法，属于天然提取物分离纯化技术领域，包括将肉苁蓉提取物通过串联大孔树脂柱吸附；后将大孔树脂柱单独解析；将解吸液分别干燥，分别得到苯乙醇苷产品、松果菊苷产品。苯乙醇苷产品中苯乙醇苷单位含量≥90％、其中松果菊苷单位含量≥20％；松果菊苷产品中苯乙醇苷单位含量≥50％、其中松果菊苷单位含量≥45％。

摘要： 本发明提供了肉苁蓉总苷及松果菊苷在制备用于预防和治疗酒精性肝损伤伴肠道损伤和调节肠道菌群的药物中的应用。药理实验结果表明，在酒精性肝损伤小鼠模型中，肉苁蓉总苷及松果菊苷能够减轻小鼠肝脏组织形态损伤，降低小鼠肝脏的脂质沉积，降低小鼠肝脏谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量，减轻小鼠肝脏的氧化损伤，减少内毒素等有害物质对肝脏的损害，同时还能够减轻小鼠小肠组织形态损伤，改善肠壁绒毛完整性，以及调节肠道菌群紊乱。由此可见，本发明具有开发成一种能够同时保护酒精性肝损伤和酒精性肠道损伤的药物的前景，有重要的临床意义和商业价值。

摘要： 本发明提供了松果菊苷或麦角甾苷在制备血管生成抑制剂类药物中的用途。经试验证明，松果菊苷和麦角甾苷均可以有效抑制血管内皮细胞的增殖，可以作为血管生成抑制剂，用于治疗肿瘤、糖尿病视网膜病、类风湿性关节炎、前列腺增生或银屑病等血管生成依赖性疾病，具有广阔的市场前景。

摘要： 本发明提供了一种菊苣酸与松果菊苷的药物组合物及其在用于治疗肝纤维化的药物制备中的用途。

摘要： 本发明涉及药学领域，特别是涉及一种松果菊苷的制药用途。所述松果菊苷可用于制备防治结直肠癌肝转移的药物。

摘要： 本发明公开了松果菊苷(Echinacoside,ECH)在制备治疗神经病理性疼痛药物中的用途。本发明的实验结果表明在安全剂量范围内使用时，剂量为200mg/kg的松果菊苷可以显著缓解坐骨神经慢性压迫性损伤模型诱发的痛觉超敏及痛觉过敏，改善坐骨神经的组织病理学变化并且调控炎性细胞因子的蛋白表达，证明松果菊苷具有缓解慢性压迫性损伤所导致的神经病理性疼痛并促进神经功能恢复的作用。