朊病毒病

摘要： 朊病毒是一种由体内正常朊蛋白转化形成的传染性蛋白质,朊病毒病是由朊病毒引发的致命性神经退行性疾病。目前临床虽然尚无治疗朊病毒病的方法,但是大量的研究者已从多个角度进行研究,并取得了一定进展。对近期有关传统化学药物、基因治疗方法、免疫学治疗方法和同源朊蛋白的朊病毒病治疗方法进行了综述,并重点分析了新型靶向细胞内信号通路药物以及有潜在利用价值的线粒体相关朊病毒胞内作用信号通路,旨在为朊病毒新的研究方向提供理论依据,从而促进朊病毒病治疗方法应用于临床。

摘要： 朊病毒病是与朊病毒蛋白错误折叠相关的传染性神经退行性疾病。先前的研究表明,减少小胶质细胞会加速中枢神经系统(CNS)朊病毒病并增加朊病毒在大脑中的积累,这表明小胶质细胞通过吞噬和破坏朊病毒以提供神经保护作用。在Csf1rΔFIRE小鼠中,删除Csf1r中的增强子会特异性地阻止小胶质细胞的发育。然而该小鼠大脑发育正常,并且未显示出如其他小胶质细胞缺陷模型中报道的缺陷。用Csf1rΔFIRE小鼠作为研究小胶质细胞缺乏对中枢神经系统朊病病的影响的改良模型。尽管Csf1rΔFIRE小鼠比野生型小鼠更早地死于CNS朊病毒病,但它们大脑中朊病毒的积累却减少了。而星形胶质细胞则表现出更早的非极化反应性激活,增强了对神经元内容物的吞噬作用和非折叠蛋白质反应。我们的数据表明,小胶质细胞在中枢神经系统朊病毒病中的作用并非简单地吞噬和破坏朊病毒,而是提供宿主保护并限制反应性星形胶质细胞的有害活动。

摘要： 试验旨在研究不同pH对淀粉样纤维形成的影响.以蛋清溶菌酶(hen egg-white lysozyme,HEWL)为模型蛋白,在不同pH的甘氨酸(50 mmol/L)溶液中(57.0±0.1)°C孵育0～8 d,使其形成不同聚集程度的淀粉样纤维,pH设为2.0、6.5、7.5和8.0;用透射电镜定性观察淀粉样纤维生成状况,采用硫磺素T(ThT)荧光法和刚果红染色法测定淀粉样纤维生长状况,8-苯胺基-1-萘磺酸(ANS)荧光法测定淀粉样纤维疏水性变化,圆二色谱法测定二级结构转化,BeStSel软件预测β-折叠含量.结果显示,透射电镜下观察第8天纤维生长状况发现,pH为2.0时HEWL形成了大量的短杆状淀粉样纤维,同时ThT荧光法结果表明淀粉样纤维生长状况最好(P<0.01),且生长趋势呈时间依赖性;刚果红染色法显示,在490～510 nm出现红移、540 nm出现特征性肩峰,疏水性显著增强,并且二级结构转化明显,β-折叠含量从天然HEWL蛋白的6.1％增加到37.6％;pH 6.5组仅在透射电镜下观察到极少量的淀粉样纤维,pH 7.5组在视野中未观察到明显的淀粉样纤维,仅观察到大量的球状或杆状蛋白聚集体;pH 8.0组未产生淀粉样纤维.高温条件下,HEWL在强酸性(pH 2.0)条件较易形成淀粉样纤维,且此时疏水性和二级结构转化程度最高,这为解释朊病毒病及其他淀粉样变性疾病的淀粉样纤维形成机制提供了理论基础.

摘要： 朊病毒病是一种由朊病毒感染引起的疾病,可以在人或动物大脑内引发致命的神经退行性病变.免疫治疗作为在现代疾病防治中发挥举足轻重作用的方案,为人类与家畜抵御朊病毒病的侵袭带来了新希望.本篇综述对近年来研究人员从主动免疫途径与被动免疫途径中不同靶点所进行的朊病毒疾病治疗尝试做了简要汇总与阐述,期望为后续的研究者了解相关领域提供便利.

摘要： 目的 研究羊瘙痒因子139 A感染小鼠脑组织中3'磷酸肌醇依赖的激酶1(3'-phosphoinositide-dependert kinase 1,PDK1)和micro RNA-375(miR-375)含量的变化;探讨miR-375在朊病毒病发生发展过程中对PDK1蛋白表达的影响.方法 以羊瘙痒因子139 A感染的终末期小鼠脑组织为研究对象,通过Western blot方法检测脑组织中PDK1蛋白的含量;采用RT-PCR和二代测序的方法检测脑组织中miR-375含量的变化;利用了PmiR-REPORT报道系统检测miR-375对PDK1 3'UTR调控的影响.结果 PDK1在羊瘙痒因子139 A感染小鼠脑组织中的表达量相对于正常对照组增高6倍左右,而miR-375表达量降低(P＜0.05);PmiR-REPORT报道系统结果表明PDK1 3'UTR是miR-375的调控靶点.结论 在羊瘙痒因子139 A感染小鼠终末期脑组织中PDK1的含量明显增加,可能与miR-375对PDK1 3'UTR的调控有关.%Objective To investigate the regulation of microRNA-375 miR-375) on the expressions of 3'-phosphoinositide-dependent kinase 1 (PDK1) in the brain tissues of scrapie agent 139 A infected mice.Methods PDK1 protein in 139 A infected mice brain tissue was detected by WB and immunochemistry.The change of microRNA-375 was detected by reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) and next-generation sequencing method.The pmiR-REPORT reporter system was used to value the regulation of miR-375 on PDK1 3'-untranslated region (3'UTR).Results The expression of PDK1 in the brain tissue of 139 A infected mice was significantly increased as compared to that of control group,while the expression of miR-375 was decreased.The result of pmiR-REPORT reporter system showed that PDK1 3'UTR was the regulation target of miR-375.Conclusions The expression of PDK1 in the brain tissue of 139 A infected mice was significantly increased,which was probably related to the regulation of miR-375 on the 3'UTR of PDK1.

摘要： 目的 探索RyR2在朊病毒感染金黄仓鼠脑组织中的表达变化.方法 通过免疫组织化学染色观察到RyR2在正常仓鼠及263 K毒株感染仓鼠的脑区分布情况;通过免疫印迹方法观察到正常及263 K毒株感染仓鼠终末期脑组织中RyR2表达变化情况;通过免疫荧光双标染色检测RyR2是否与朊蛋白存在共定位关系.结果 RyR2主要分布在仓鼠的小脑浦肯野细胞、大脑皮层,而在海马、下丘脑和嗅球也有表达.263 K毒株感染仓鼠终末期脑组织中,RyR2表达显著下降;免疫荧光双标染色发现,RyR2与朊蛋白存在共定位关系.结论 RyR2的表达在朊病毒感染的金黄仓鼠中变化明显,可能与认知功能的下降及神经元调亡有关.此研究为进一步探讨RyR2在朊病毒病中的作用和分子机制提供了一定基础.%Objective To classify the expression of RyR2 in the brain of prion infected hamsters.Methods Immunohistochemical assays was used to verify that the location of RyR2 in the brain slices of hamster.Assays of the brain samples of intracranial inoculation of scrapie infected hamster (agent 263 K)and normal hamster were tested to evaluate the RyR2 expression by Western Blotting.Immunofluorescent assays were used to verify the co-location between RyR2 and PrP protein.Results RyR2 mainly located in cortex and Purkinje cells with parts of which are distributed in thalamus,hippocampus and olfactory bulb.The expression of RyR2 significantly decreased in the 263 K infected hamster at terminal stage.The Immunofluorescence tests showed that RyR2 was colocalized with PrP protein.Conclusions The experimental data showed that RyR2 may play a crucial role in prion disease,which might be closely linked to the cognition impairment and neuron loss.The relation between RyR2 and prion disease still needs further research.

摘要： 据Geneng News 2018年6月19日消息,美国凯斯西储大学(CWRU)研究人员首次人工合成了人类朊病毒。此前,研究人员从啮齿类动物身上提取过数类朊病毒,但这些病毒对人类不具备传染性,且结构和复制方式也不同于人类朊病毒。此次研究人员利用基因技术改造大肠杆菌,使其产生了一种新的、具有高度破坏性的人类朊病毒。此外,研究人员还发现了一种与朊病毒病相关的辅助因子“神经节苷脂GM1”,它在细胞间信号传递中起调节作用,能触发朊病毒的传播。

摘要： Objective To understand the potential alterations of α1-antichymotrypsin (ACT) levels in the brains of scrapie agent 139A infected mice.Methods By using Western blot,immunohistochemistry assay,indirect immunofluorescent assay and confocal microscope assays,we analyzed the characteristics of the expressions and distributions of α1-ACT in the brains of scrapie agent 139A-infected mice.Results Compared with the normal controls,α1-ACT-specific Western blot showed that the levels of α1-ACT were remarkably up-regulated in the brains of scrapie-infected mice in a time-dependent manner during the incubation period after prion infection.Immunohistochemistry assay showed that the brain α1-ACT were mainly distributed in the regions of cortex,thalamus and cerebellum.Indirect immunofluorescent assay showed large amounts of complement C3 positive signals in the brain slices of 139A-infected mice,and confocal microscope assays further found brain α1-ACT to be colocalized well with complement C3.Conclusion Remarkable up-regulation of α1-ACT in the brains of scrapie agent 139A infected mice was observed at end stage of the infection.%目的 探究α1-ACT在羊瘙痒因子139A感染小鼠脑组织中的变化情况.方法 利用蛋白免疫印迹、免疫组织化学、间接免疫荧光及荧光共聚焦方法分析羊瘙痒因子139A感染小鼠脑组织中α1-ACT表达的变化和分布特点.结果 蛋白免疫印迹方法显示在羊瘙痒因子139A感染小鼠终末期脑组织中α1-ACT的含量较正常对照小鼠明显上调且随着潜伏期的延长而逐渐增加;免疫组织化学方法发现α1-ACT主要分布于羊瘙痒因子139A感染小鼠的皮层、丘脑和小脑区域;间接免疫荧光实验显示羊瘙痒因子139A感染终末期小鼠脑组织中补体成分C3含量明显增加,同时荧光共聚焦实验表明α1-ACT与补体成分C3存在明显的共定位现象.结论 羊瘙痒因子139A感染终末期小鼠脑组织中α1-ACT含量明显增加.

摘要： 朊病毒(Prion)是一种不含核酸、具有自我复制能力的感染性蛋白粒子。本文介绍了朊病毒的全球分布规律，讨论了朊病毒病的分类和流行病学，分析了疯牛病与vCJD公共卫生的威胁因素，最后对克雅氏病的监测提供的方法，供大家参考。

摘要： 基因敲除是研究生物体基因功能的有效手段.通过基因敲除建立的鼠疾病模型，在研究基因功能及疑难病症致病机制等方面发挥着前所未有的作用.本文就目前在朊病毒病研究领域中基因敲除鼠的应用进行了初步总结，为相关方向的研究提供可参考的依据.

摘要： 我国朊病毒及朊病毒病的研究主要包括CJD(克雅氏症)、Scrapie(羊痒病)和BSE(疯牛病)的研究,而其他朊病毒病如TME(水貂传染性脑病)和CWD(麋鹿慢性消耗性疾病)的研究还未见报道.本文介绍我国朊病毒及朊病毒病的研究现状。

摘要： 朊病毒病是一种神经退行性疾病,以异常的疾病相关蛋白PrPSc积聚为特点.在Prion感染的脑内,小胶质细胞的激活在朊病毒病的发病机制中起着关键性作用.虽然大量文献报道了prion诱导小胶质细胞释放IL-1β,但是没有阐明朊病毒使小胶质细胞激活并释放IL-1β的机制.NALP3受体是一种胞浆蛋白,是NALP3炎症复合体(包括NALP3蛋白、ASC和caspase1蛋白)的重要组成蛋白,在固有免疫中起着重要作用.本文研究了NALP3受体在prion毒性片段(PrP106-126)诱导小胶质细胞释放IL-1β的过程中所发挥的作用.研究表明，NALP3蛋白在PrP106-126引起BV2细胞产生IL-1β的过程中起着非常重要的作用。PrP106-126可以导致BV2细胞caspasel的激活以及IL-1β的产生，而该过程的发生依赖于NALP3蛋白的作用。利用siRNA技术沉默NALP3蛋白后，IL-1β的产生显著降低。证明了NALP3蛋白在prion疾病中的重要作用。

摘要： 朊病毒病是一类能够感染人和其它动物的神经退行性传染病，其致死率高达100％，到目前为止尚无有效的治疗方法，该疾病直接威胁着人和动物的生命安全及健康。目前普遍认为该病的致病因子是一种结构异常的朊蛋白(PrPSc)，其主要入侵宿主的中枢神经系统，研究发现PrPSc主要通过消化系统、血液循环系统和外周神经系统途径进行复制并传播，然后进入中枢神经系统导致疾病发生。)本文对PrPSc从外周组织器官入侵神经系统的途径进行综述，来理解朊病毒神经入侵的机制。

摘要： 朊蛋白在哺乳动物中高度保守,在机体多数组织都有表达。本研究运用免疫组织化学技术,首次对我国一类保护物种宁夏滩羊各组织中朊蛋白(PrPc)的分布进行了定性、定位研究,结果显示,PrP在滩羊的大脑、脑干、肝脏、脾脏、肾脏均有表达。此研究为揭示朊蛋白在组织中的表达量与朊病毒(prion)的感染部位之间的关系提供科学依据。此外,通过对滩羊朊蛋白免疫组织化学检测方法的优化,为朊病毒病的检测提供技术与方法支持。研究结果对宁夏滩羊这一珍贵的绵羊品种的遗传性状提供有力补充,为后续的滩羊朊蛋白基因多态性及种间屏障的研究奠定基础。

摘要： 目前,朊病毒领域的许多方面对人类来说还是一片空白或知之甚少,还有诸多问题尚待解决,如:(1)朊病毒一个感染单位是许多分子的聚合物还是若干个P rP sc分子混合物中为数不多的某种特殊分子;(2)P rPc和P rP sc的精确结构及其在转变中产生的结构变化;(3)体外试验产生的P rp sc无感染性的机理;(4)毒株多样性形成的机制;(5)关于P rP sc增殖机制尚待深入探讨;(6)P rP的生理机能;(7)朊病毒突破种属屏障传播的分子基础;(8)免疫系统为何不能识别具有相同序列但构象不同的2种朊病毒还是一个不解之谜.(9)P rP sc的扩增和致病与中心法则和A nf in sen原理相佐的深层意义还有待阐明等等.

摘要： 朊病毒疾病是以朊蛋白错误折叠聚集和神经元细胞发生凋亡为特征的神经退行性疾病.先前的研究表明泛素化表达酪氨酸激酶c-Abl是各种细胞内外信号通路的传导子.在这篇研究中,发现神经毒性多肽(PrP106-126)能够激活c-Abl酪氨酸激酶,该激酶可上调MST1和BIM蛋白,这表明PrP106-126可以激活c-Abl-BIM信号通路.在神经元细胞中,神经毒性多肽可以诱导线粒体功能失衡从而导致神经细胞的死亡.利用siRNA干扰技术降低c-Abl蛋白的表达可以保护神经元细胞,降低PrP106-126诱导的细胞线粒体功能的失衡,ROS的产生以及Bax蛋白向线粒体的移位和细胞色素C蛋白向细胞浆内释放,进而降低caspase9和caspase3的激活.通过电镜发现,降低c-Abl蛋白的表达,可以减少PrP106-126诱导的神经元细胞形态学发生的改变.这篇文章第一次报道了朊病毒通过诱导线粒体的失衡而使神经元细胞的凋亡过程中,c-Abl酪氨酸激酶作为MST1和BIM 蛋白的上游调节子在该疾病中起到了重要的作用.研究表明表明,c-Abl酪氨酸激酶是治疗朊病毒的潜在治疗靶点.

摘要： 朊病毒疾病是以朊蛋白错误折叠聚集和神经元细胞发生凋亡为特征的神经退行性疾病.先前的研究表明泛素化表达酪氨酸激酶c-Abl是各种细胞内外信号通路的传导子.在这篇研究中,发现神经毒性多肽(PrP106-126)能够激活c-Abl酪氨酸激酶,该激酶可上调MST1和BIM蛋白,这表明PrP106-126可以激活c-Abl-BIM信号通路.在神经元细胞中,神经毒性多肽可以诱导线粒体功能失衡从而导致神经细胞的死亡.利用siRNA干扰技术降低c-Abl蛋白的表达可以保护神经元细胞,降低PrP106-126诱导的细胞线粒体功能的失衡,ROS的产生以及Bax蛋白向线粒体的移位和细胞色素C蛋白向细胞浆内释放,进而降低caspase9和caspase3的激活.通过电镜发现,降低c-Abl蛋白的表达,可以减少PrP106-126诱导的神经元细胞形态学发生的改变.这篇文章第一次报道了朊病毒通过诱导线粒体的失衡而使神经元细胞的凋亡过程中,c-Abl酪氨酸激酶作为MST1和BIM 蛋白的上游调节子在该疾病中起到了重要的作用.研究表明表明,c-Abl酪氨酸激酶是治疗朊病毒的潜在治疗靶点.

摘要： 朊病毒疾病是以朊蛋白错误折叠聚集和神经元细胞发生凋亡为特征的神经退行性疾病.先前的研究表明泛素化表达酪氨酸激酶c-Abl是各种细胞内外信号通路的传导子.在这篇研究中,发现神经毒性多肽(PrP106-126)能够激活c-Abl酪氨酸激酶,该激酶可上调MST1和BIM蛋白,这表明PrP106-126可以激活c-Abl-BIM信号通路.在神经元细胞中,神经毒性多肽可以诱导线粒体功能失衡从而导致神经细胞的死亡.利用siRNA干扰技术降低c-Abl蛋白的表达可以保护神经元细胞,降低PrP106-126诱导的细胞线粒体功能的失衡,ROS的产生以及Bax蛋白向线粒体的移位和细胞色素C蛋白向细胞浆内释放,进而降低caspase9和caspase3的激活.通过电镜发现,降低c-Abl蛋白的表达,可以减少PrP106-126诱导的神经元细胞形态学发生的改变.这篇文章第一次报道了朊病毒通过诱导线粒体的失衡而使神经元细胞的凋亡过程中,c-Abl酪氨酸激酶作为MST1和BIM 蛋白的上游调节子在该疾病中起到了重要的作用.研究表明表明,c-Abl酪氨酸激酶是治疗朊病毒的潜在治疗靶点.

摘要： 本发明公开了番鸭细小病毒病和番鸭呼肠孤病毒病二联疫苗的制备及应用，该二联疫苗以番鸭细小病毒弱毒P1株(保藏编号：CCTCC V201013)和番鸭肝白点病(番鸭呼肠孤病毒病)弱毒MWCA株(保藏编号：CGMCC 0667)为种毒，分别应用番鸭胚成纤维细胞和SPF鸡胚成纤维细胞转瓶培养技术增殖病毒，收获细胞毒液，按适当比例混合后加冻干保护剂冷冻干燥，制成二联活疫苗，在流行番鸭三周病和肝白点病的番鸭养殖地区应用。

摘要： 本发明公开了防治鸭圆环病毒病、新型鸭呼肠孤病毒病和鸭腺病毒病3型的三联灭活疫苗及其制备方法，所述三联灭活疫苗包括免疫上有效量的灭活抗原和免疫佐剂，所述灭活抗原包括鸭圆环病毒抗原、新型鸭呼肠孤病毒抗原和鸭腺病毒病3型抗原。本发明进一步公开了制备所述三联灭活疫苗的方法。本发明的防治鸭圆环病毒病、新型鸭呼肠孤病毒病和鸭腺病毒病的3型三联灭活疫苗安全性良好，不会产生抗原成份的相互干扰或影响。免疫保护效力试验证明，本发明三联灭活疫苗能够同时预防鸭呼肠孤病毒，鸭圆环病毒和鸭腺病毒病3型，可避免多次接种免疫出现的不良反应，具有制备方法简单、方便、多效、低成本、疫苗效价含量高等优点。

摘要： 本发明公开了防治鸭圆环病毒病、新型鸭呼肠孤病毒病、鸭病毒性肝炎和鸭腺病毒3型的四联灭活疫苗，所述四联灭活疫苗包括免疫上有效量的灭活抗原和免疫佐剂，所述灭活抗原包括鸭圆环病毒抗原、新型鸭呼肠孤病毒抗原、鸭肝炎病毒抗原和鸭腺病毒3型抗原。本发明鸭圆环病毒病、新型鸭呼肠孤病毒病、鸭病毒性肝炎、鸭腺病毒3型四联灭活疫苗安全性良好，不会产生抗原成份的相互干扰或影响。免疫保护效力试验证明，本发明四联灭活疫苗能够同时预防鸭呼肠孤病毒，鸭圆环病毒，鸭肝炎病毒和鸭腺病毒3型，可避免多次接种免疫出现的不良反应，具有制备方法简单、方便、多效、低成本、疫苗效价含量高等优点。

摘要： 本发明公开了鸭圆环病毒病、新型鸭呼肠弧病毒病、鸭病毒性肝炎三联灭活疫苗及其制备方法，所述三联灭活疫苗包括免疫上有效量的灭活抗原和免疫佐剂，所述灭活抗原包括鸭圆环病毒抗原、新型鸭呼肠弧病毒抗原和鸭肝炎病毒抗原。本发明进一步公开了制备所述三联灭活疫苗的方法。本发明鸭圆环病毒病、新型鸭呼肠弧病毒病、鸭病毒性肝炎三联灭活疫苗安全性良好，不会产生抗原成份的相互干扰或影响。免疫保护效力试验证明，本发明三联灭活疫苗能够同时预防鸭呼肠弧病毒，鸭圆环病毒和鸭肝炎病毒，可避免多次接种免疫出现的不良反应，具有制备方法简单、方便、多效、低成本、疫苗效价含量高等优点。

摘要： 本发明公开了一种西葫芦ZYMV病毒病分子标记与鉴定西葫芦ZYMV病毒病抗性的方法，所述ZYMV病毒病分子标记多态性为西葫芦基因组中是否缺失序列表中SEQ ID No.1中第172‑196位所示的DNA片段。本发明获得了与抗病基因紧密连锁的分子标记7547962。利用获得的分子标记进行辅助选择，成功的将抗病基因通过杂交、回交转育的方法导入西葫芦优良自交系Teizer58中，使其获得ZYMV病毒病抗性。

摘要： 本发明公开了一种防控猪巨细胞病毒病和猪圆环病毒病的中药制剂，由如下原料制成：金银花20-30g、连翘7-10g、板蓝根7-10g、山楂5-8g、茵陈7-10g、鸡血藤6-10g、败酱草6-10g、大黄4-6g、苍术7-10g、藿香7-10g、乳香2-5g、木香4-6g、穿心莲7-10g、钩藤7-10g、黄芪10-15g和刺五加20-30g。该中药制剂疗效确切，治愈率在97％以上；治愈猪生长良好，不会形成僵猪；预防作用明显，早期使用可以有效防止此类疾病对猪群的感染。

摘要： 本发明公开了NALP3-ASC炎症复合体及其激活抑制剂在制备朊病毒病药物中的应用。实验表明，朊病毒感染神经小胶质细胞，形成NALP3-ASC炎症复合体增强caspase-1和IL-1β的激活。炎症复合体NALP3抑制剂能够抑制NALP3和ASC表达，进而抑制caspase-1和IL-1β的激活和释放。本发明提供了NALP3-ASC炎症复合体抑制剂在筛选朊病毒病药物中的应用，通过将待测样品与朊病毒共刺激细胞，提取处理后细胞总RNA，用qPCR方法检测NALP3和ASC，根据PCR扩增结果判断样品对NALP3和ASC的mRNA表达抑制情况，从而筛选出抗Prion疾病的药物，起到预防、治疗或控制朊病毒疾病的作用。

摘要： 本公开提供了抑制神经系统中朊病毒基因表达的锌指融合蛋白，以及使用该蛋白质治疗朊病毒病的方法。

摘要： 本发明涉及1-(2-氟联苯-4-基)-环丙烷羧酸的衍生物用于预防和/或治疗动物和人类的朊病毒病的治疗用途。

摘要： 本发明公开了NALP3-ASC炎症复合体及其激活抑制剂在制备朊病毒病药物中的应用。实验表明，朊病毒感染神经小胶质细胞，形成NALP3-ASC炎症复合体增强caspase-1和IL-1β的激活。炎症复合体NALP3抑制剂能够抑制NALP3和ASC表达，进而抑制caspase-1和IL-1β的激活和释放。本发明提供了NALP3-ASC炎症复合体抑制剂在筛选朊病毒病药物中的应用，通过将待测样品与朊病毒共刺激细胞，提取处理后细胞总RNA，用qPCR方法检测NALP3和ASC，根据PCR扩增结果判断样品对NALP3和ASC的mRNA表达抑制情况，从而筛选出抗Prion疾病的药物，起到预防、治疗或控制朊病毒疾病的作用。