曲古抑菌素A

摘要： 目的 探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂干预慢加急性肝衰竭(ACLF)小鼠肝组织组蛋白去乙酰化酶mRNA水平变化.方法 随机将小鼠分为7组,每组4只.A组为对照组,B组为模型组,C组为曲古抑菌素A(TSA)处理组,D组为大剂量正丁酸钠处理组,E组为小剂量正丁酸钠处理组,F组为大剂量吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)处理组,G组为小剂量PDTC处理组,采用脂多糖联合D-Gal诱导小鼠肝衰竭模型.采用Q-PCR法检测小鼠肝组织Ⅰ类和Ⅱ类HDAC mRNA水平.结果 B组肝组织HDAC1mRNA、HDAC2mRNA、HDAC3mRNA和HDAC8mRNA水平分别为(1.7±0.2)、(1.7±0.3)、(1.9±0.6)和(2.6±0.7),而C组、D组、E组、F组和G组均显著降低(P<0.05);B组肝组织HDAC4mRNA、HDAC5mRNA、HDAC6mRNA、HDAC7mRNA、HDAC9mRNA和HDAC10mRNA水平分别为(0.6±0.2)、(6.3±0.9)、(3.4±0.8)、(2.8±1.0)、(6.5±1.1)和(0.4±0.1),而C组、D组、E组、F组和G组均显著降低(P<0.05).结论 HDAC mRNA水平可能与机体乙酰化作用相关,可为应用组蛋白乙酰化调控治疗肝衰竭小鼠提供重要的理论依据.

摘要： 目的 探究曲古抑菌素A(TSA)对不同糖浓度下小鼠海马神经元细胞系HT-22细胞凋亡的影响.方法 分别用高糖培养基(葡萄糖浓度55 mmol/L)及普通培养基(葡萄糖浓度25 mmol/L)培养小鼠海马神经元HT-22细胞,高糖培养基及普通培养基各分为对照组(NC组)和抑制剂组(TSA组).用1 mmol/L的TSA作用细胞1、4、8 h,同时用0.4 mmol/L的TSA作用细胞1、4、8、12、14、16、20、24 h,CCK8法检测细胞存活率,确定抑制剂最佳作用浓度和作用时间;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测组蛋白去乙酰化酶(HDAC)和组蛋白乙酰转移酶(HAT)活性;流式细胞术检测细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况.结果 以0.4 mmol/L、20 h为TSA处理HT-22细胞的最适条件;ELISA结果显示,TSA作用后,HDAC显著减少,HAT显著增加(P<0.05);流式细胞术结果显示,在TSA抑制20 h后,细胞凋亡率显著增加,高糖环境下加入TSA,细胞凋亡情况更加严重;TSA作用20 h后,Bcl-2表达显著下调,Caspase-3显著上调(P<0.05).结论 TSA可能通过抑制HDAC增加组蛋白乙酰化水平,导致小鼠神经元HT-22细胞的凋亡.

摘要： 目的 探讨微小RNA-4298(miR-4298)靶向抑制肽酰精氨酸脱亚胺基酶4(PADI4)表达在组蛋白去乙酰化酶抑制因子曲古抑菌素A(TSA)诱导U251细胞凋亡中的作用机制.方法 实验分为TSA组(0.2 μmol/L TSA处理)和对照组.采用CCK8法检测TSA对U251细胞增殖的影响;流式细胞术检测药物作用后U251细胞的凋亡水平;反转录PCR和蛋白质印迹法测定miR-4298干扰后PADI4基因和蛋白表达的变化;Luciferase实验测定miR-4298对PADI4的3'UTR区靶向结合与荧光素酶活性的影响;PADI4转染U251细胞,观察miR-4298对凋亡功能的拯救作用.实验各分为3组,即NC组、miR-4298 mimic组、TSA+ miR-4298 mimic组以及NC组、miR-4298 inhibitor组、TSA+ miR-4298 inhibitor组.结果 U251细胞经0.2 μmol/L的TSA作用4d后,对照组的吸光度(A)值为1.168±0.148,高于TSA组的0.737±0.007,差异有统计学意义(t=4.948,P=0.008).与对照组相比,经0.2 μmol/L TSA处理48 h后,U251细胞发生明显的凋亡现象(27.62％±3.49％ vs.4.99％±0.13％,t=11.190,P＜0.001).与药物作用前相比,TSA作用48 h后,PADI4基因表达(0.386±0.020 vs.0.903±0.021)和蛋白表达水平(0.276±0.041 vs.0.777±0.031)均有所降低,差异均有统计学意义(t=30.400,P＜0.001;t=16.770,)P ＜0.001.miR-4298在TSA诱导U251细胞凋亡的过程中表达升高(2.573±0.289 vs.1.003±0.136;t=8.487,P=0.001),并且miR-4298与PADI4的表达呈负相关(r=-0.877,P=0.002).Luciferase实验证实,miR-4298对野生型PADI4的3'UTR区具有靶向结合和荧光素酶抑制作用.与NC组(0.920±0.026)相比,miR-4298 mimic组(0.413 ±0.049)和TSA +miR-4298 mimic组(0.213±0.035) PADI4基因相对表达水平均有所降低,差异均有统计学意义(均P＜0.001);其蛋白表达水平变化与基因变化趋势一致.与NC组(3.78％±0.68％)相比,miR-4298 mimic组(7.96％±1.10％)和TSA+miR-4298 mimic组(13.74％±1.26％)诱导细胞凋亡的水平均有所增加,差异有统计学意义(P=0.005;P ＜0.001).与NC组(0.183±0.025)相比,miR-4298 inhibitor组(0.483±0.032)和TSA+ miR-4298 inhibi-tor组(0.386±0.025) PADI4基因表达均有所升高,差异有统计学意义(P ＜0.001;P =0.015).蛋白表达水平变化与基因变化趋势一致.与NC组(4.96％±0.59％)相比,miR-4298 inhibitor组(23.83％±2.20％)和TSA+ miR-4298 inhibitor组(9.55％±1.49％)诱导细胞凋亡的水平均有所增加,差异有统计学意义(均P＜0.001).救援实验中,miR-4298 mimic组明显升高PADI4表达水平(P ＜0.001),miR-4298 mimic+PADI4组则相对逆转PADI4表达水平(P =0.002).结论 miR-4298可通过靶向调控PADI4基因表达参与U251细胞的凋亡发生过程,miR-4298可能是脑胶质瘤靶向干预治疗的靶点.

摘要： 目的 探索P2RX7和组蛋白修饰变化在曲古抑菌素A(TSA)抑制NLRP3缓解烟草烟雾(CS)暴露所致的小鼠卵巢损伤过程中的作用.方法 通过CS暴露30 d方法制备小鼠卵巢损伤模型,给予TSA进行治疗;HE染色观察各组小鼠卵巢组织形态;Western blot技术检测各组小鼠卵巢组织组蛋白去乙酰化酶(HDAC)1、HDAC2、NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)、P2RX7、Zeste同源物增强子2(EZH2)表达以及H3K4me1、H3K4me2、H3K27me3和H3K9ac总的修饰水平变化.结果 与control组相比,CS组小鼠卵巢总体积减小,卵泡总数减少,卵巢皮质发生萎缩,TSA可有效抑制CS暴露引起的小鼠卵巢组织形态结构改变.CS组小鼠卵巢组织中HDAC1、HDAC2、NLRP3和P2RX7表达水平较control组明显升高,TSA有效抑制了CS暴露激活的小鼠卵巢组织HDAC1、HDAC2及焦亡相关蛋白NLRP3和P2RX7的表达(P<0.05).CS暴露后小鼠卵巢组织总H3K4me1、H3K4me2和H3K9ac表达水平明显升高,TSA有效抑制了CS暴露诱导的小鼠卵巢组织总H3K4me1、H3K4me2和H3K9ac的表达上调(P<0.05).结论 P2RX7和组蛋白修饰变化参与CS暴露所致的卵巢NLRP3炎性小体的激活以及TSA缓解卵巢损伤的过程.

摘要： 目的 探讨黑色素瘤相关抗原C2(MAGE-C2)在乳腺正常组织、良性病变组织和癌组织中的表达、表达机制及临床意义.方法 分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测60例乳腺正常组织、60例乳腺良性病变组织和60例乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA和蛋白的表达,分析其与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系.以DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)干预人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231后,采用RT-PCR法检测MAGE-C2 mRNA表达的变化.结果 乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA阳性表达率为61.7％(37/60),MAGE-C2蛋白阳性表达率为58.3％ (35/60),乳腺正常组织和良性病变组织中未见MAGE-C2 mRNA及蛋白的表达.MAGE-C2蛋白表达与乳腺癌的病理类型、组织学分级、脉管瘤栓有关(均P＜0.05).MAGE-C2蛋白表达阳性乳腺癌患者的无复发生存率低于MAGE-C2蛋白表达阴性的患者(x2=4.467,P=0.035).多因素Cox回归分析显示,临床分期(HR=4.715,P=0.004)、淋巴结转移(HR=3.827,P=0.023)和MAGE-C2蛋白表达(HR=4.229,P=0.026)是乳腺癌患者无复发生存的独立影响因素.对照组和TSA组乳腺癌细胞中未见MAGE-C2 mRNA表达,5-aza-CdR组乳腺癌细胞中可见MAGE-C2 mRNA表达(MCF-7细胞为0.2914±0.0274,MDA-MB-231细胞为0.4808±0.0288),联合应用5-aza-CdR和TSA可使乳腺癌细胞中MAGE-C2 mRNA表达进一步增加(MCF-7细胞为1.0357±0.0644,MDA-MB-231细胞为i.6013±0.0675).结论 MAGE-C2是肿瘤特异性抗原,其表达与乳腺癌患者的不良预后有关,DNA甲基化和组蛋白乙酰化可能是调控MAGE-C2基因表达的重要机制.

摘要： 目的 探讨曲古抑菌素A对膀胱癌细胞凋亡及细胞周期进程的影响及机制.方法 使用5637细胞(购自上海中国科学院细胞所)作为研究细胞,使用含有低、中、高浓度曲古抑菌素A的RPMI 1640培养基培养5637细胞24、48、72 h.然后检测各组细胞相对存活率、凋亡率、处于各细胞周期阶段的细胞比例以及细胞周期相关蛋白表达.采用方差检验和t检验.结果 随着药物浓度升高和药物作用时间延长,5637细胞相对生存率[空白组:100.00％、100.00％、100.00％;低剂量组:(90.45±18.56)％、(80.45±12.25)％、(65.45±8.65)％;中剂量组:(71.02±9.56)％、(63.45±6.12)％、(50.42±6.35)％;高剂量组:(52.14±6.25)％、(42.11±5.14)％、(20.25±3.25)％](F=11.483、9.244、8.264,P＜0.01),细胞凋亡率显著升高;随着药物浓度增加处于亚G1期细胞所占比例显著升高,p21蛋白显著升高,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及细胞周期蛋白D显著降低.低剂量组和中剂量组细胞处于S期细胞比例显著低于空白组.结论 曲古抑菌素A可以通过抑制p-Akt信号通路促进膀胱癌细胞凋亡同时也可以通过促进p21蛋白表达抑制细胞周期进程.

摘要： 目的探讨曲古抑菌素A(TSA)联合Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)对C6鼠胶质瘤细胞株细胞增殖、细胞凋亡的影响。方法体外培养C6胶质瘤细胞,设对照组(加入等体积培养基)、TSA组(加入0.5×10^-3μmol/L TSA处理)、HSV-1(加入10 MOI HSV-1处理)及TSA+HSV-1组(加入0.5×10^-3μmol/L TSA和10 MOI HSV-1处理)共4组,每组设5个复孔。CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR、免疫印迹法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)的mRNA和蛋白表达水平。结果作用48、72 h,与对照组相比,TSA组、HSV-1组、TSA+HSV-1组C6细胞增殖活性显著降低(P<0.01),细胞凋亡率明显增高(P<0.05),VEGF mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);而且,TSA+HSV-1组明显优于TSA组和HSV-1组(P<0.05)。结论TSA联合HSV-1对体外培养的C6细胞可产生协同或叠加杀伤作用,抑制VEGF表达可能是作用机制之一。

摘要： 目的 探讨曲古抑菌素A预处理在小鼠脑缺血再灌注损伤中对大脑皮质炎症反应和凋亡的影响.方法 Balb/c小鼠随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、曲古抑菌素A预处理组(预处理组),每组10只.采用颈部切口大脑中动脉线栓(MCAO)法缺血1 h,再灌注24 h复制脑缺血再灌注模型,预处理组在复制脑缺血再灌注模型前连续3 d腹腔注射曲古抑菌素A 5 mg/kg.取脑皮质组织,光学显微镜下观察病理学结果 ,ELISA检测TNF-α、IL-1β,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3,TUNEL检测细胞凋亡.结果3组TNF-α、IL-1β、Bax、Bcl-2及Caspase-3比较,差异有统计学意义(P<0.05).与S组比较,IR组病理学损伤严重,TNF-α、IL-1β、Bax、Caspase-3阳性表达水平升高,Bcl-2降低(P<0.05);与IR组比较,预处理组病理学损伤减轻,TNF-α、IL-1β、Bax、Caspase-3阳性表达水平降低,Bcl-2升高(P<0.05).结论 曲古抑菌素A预处理能抑制炎症因子、凋亡因子的表达及减少细胞凋亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤.

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 目的:探讨曲古抑菌素A(Trichostatin A,TSA)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF related apoptosis inducing ligand,TRAIL)对肝癌细胞Bel7402增殖凋亡的影响,并初步探讨其可能机制.rn 方法:采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)染色法分别检测TSA、TRAIL及低浓度TSA联合TRAIL处理Bel7402细胞的生长抑制率;4,6-二脒基-2-苯基吲哚二盐酸盐(DAPI)染色法对药物联合处理后细胞进行凋亡形态学观察;免疫细胞化学和Western blot技术观察药物联合作用后p65蛋白在细胞中表达和定位的变化.rn 结果:MTT结果显示,不同浓度TSA作用6h、12h、24h对人肝癌细胞的增殖没有明显抑制作用,而作用48h后细胞增殖抑制率明显升高,呈一定的时间依赖性;不同浓度TRAIL处理Bel7402细胞存活率没有明显改变;低浓度TSA(20ng/ml)预处理能够增加Bel7402细胞对TRAIL治疗的敏感性,与对照组相比,TSA预处理联合TRAIL(100ng/ml)作用细胞24h后,细胞的增殖抑制率和单独药物处理组比较有统计学差异(p＜0.05);单独应用TSA或TRAIL处理的细胞p65蛋白有部分核内移位,而两种药物联合应用导致p65蛋白表达量降低,并且发生明显的核内转移和集聚.rn 结论:低浓度TSA能够增加肝癌Bel7402细胞对TRAIL的敏感性;其机制可能是两种药物联合应用降低p65的表达和活性,从而诱导Bel7402细胞凋亡.

摘要： 目的:探讨曲古抑菌素A(Trichostatin A,TSA)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF related apoptosis inducing ligand,TRAIL)对肝癌细胞Bel7402增殖凋亡的影响,并初步探讨其可能机制.rn 方法:采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)染色法分别检测TSA、TRAIL及低浓度TSA联合TRAIL处理Bel7402细胞的生长抑制率;4,6-二脒基-2-苯基吲哚二盐酸盐(DAPI)染色法对药物联合处理后细胞进行凋亡形态学观察;免疫细胞化学和Western blot技术观察药物联合作用后p65蛋白在细胞中表达和定位的变化.rn 结果:MTT结果显示,不同浓度TSA作用6h、12h、24h对人肝癌细胞的增殖没有明显抑制作用,而作用48h后细胞增殖抑制率明显升高,呈一定的时间依赖性;不同浓度TRAIL处理Bel7402细胞存活率没有明显改变;低浓度TSA(20ng/ml)预处理能够增加Bel7402细胞对TRAIL治疗的敏感性,与对照组相比,TSA预处理联合TRAIL(100ng/ml)作用细胞24h后,细胞的增殖抑制率和单独药物处理组比较有统计学差异(p＜0.05);单独应用TSA或TRAIL处理的细胞p65蛋白有部分核内移位,而两种药物联合应用导致p65蛋白表达量降低,并且发生明显的核内转移和集聚.rn 结论:低浓度TSA能够增加肝癌Bel7402细胞对TRAIL的敏感性;其机制可能是两种药物联合应用降低p65的表达和活性,从而诱导Bel7402细胞凋亡.

摘要： 本发明涉及无组蛋白去乙酰化酶抑制活性的曲古抑菌素衍生物在制备治疗或预防CREB介导的疾病，如神经退行性疾病的药物中的用途，特别是在制备治疗/预防帕金森病药物中的用途。本发明揭示了不具备HDAC抑制活性的曲古抑菌素衍生物通过干扰HDAC/PP1复合物与CREB的相互作用，抑制CREB去磷酸化失活，进而保护神经元存活。证明了不具备HDAC抑制活性的曲古抑菌素衍生物是一类结构清楚、靶点明确、机制清楚、特异性高、作用强的神经保护药物，是制备治疗帕金森病和其他神经退行性疾病新药的潜在药物。

摘要： 本发明公开了曲古抑菌素A在维持干细胞干性中的用途、干细胞培养基、用于干细胞培养的试剂盒以及干细胞培养方法。在传统干细胞培养基中添加一定剂量例如6‑50nM的TSA，能够有效地维持干细胞扩增培养过程中的组蛋白乙酰化的状态，从而能够有效地维持干细胞的干性，避免干细胞在体外培养时发生自主分化。

摘要： 本发明提供了其结构通式如下的曲古抑菌素A衍生物及其制备方法；所述曲古抑菌素A衍生物具有组蛋白去乙酰化酶抑制活性，可用作抗肿瘤药物。

摘要： 本发明属于农业微生物应用技术领域，具体涉及对几种病原细菌有抑菌活性的苏云金菌素的前体肽。分泌该前体肽序列的为一株分离筛选的苏云金芽胞杆菌XY66，其保藏编号为CCTCC NO：M 2018124。本发明的苏云金芽胞杆菌能产生一种新型细菌素，申请人将该细菌素命名为苏云金菌素。所述苏云金菌素的分子量为4,347.93Da，其前体肽的氨基酸序列如SEQ ID NO：1中1‑144碱基位的序列所示。本发明分离的苏云金菌素对多种病原细菌如肺炎链球菌、单核细胞增生李斯特菌及蜡样芽胞杆菌有高效抑菌活性。

摘要： 本发明涉及无组蛋白去乙酰化酶抑制活性的曲古抑菌素衍生物在制备治疗或预防CREB介导的疾病，如神经退行性疾病的药物中的用途，特别是在制备治疗/预防帕金森病药物中的用途。本发明揭示了不具备HDAC抑制活性的曲古抑菌素衍生物通过干扰HDAC/PP1复合物与CREB的相互作用，抑制CREB去磷酸化失活，进而保护神经元存活。证明了不具备HDAC抑制活性的曲古抑菌素衍生物是一类结构清楚、靶点明确、机制清楚、特异性高、作用强的神经保护药物，是制备治疗帕金森病和其他神经退行性疾病新药的潜在药物。

摘要： 本发明公开了曲古抑菌素A在维持干细胞干性中的用途、干细胞培养基、用于干细胞培养的试剂盒以及干细胞培养方法。在传统干细胞培养基中添加一定剂量例如6-50nM的TSA，能够有效地维持干细胞扩增培养过程中的组蛋白乙酰化的状态，从而能够有效地维持干细胞的干性，避免干细胞在体外培养时发生自主分化。

摘要： 本发明属于药物和兽药领域，公开了曲古抑菌素A在制备抑制猪卵巢颗粒细胞活性的药物中的应用。本发明系统研究了曲古抑菌素A对猪卵巢颗粒细胞活性的影响，结果显示，TSA在低浓度时(10ng/mL以下)对猪卵巢颗粒细胞的生长没有影响，但随着浓度的增加，猪卵巢颗粒细胞的生长受到抑制(P＜0.05)，且这种抑制作用具有剂量依赖性。颗粒细胞用200ng/mLTSA处理后，细胞周期被阻滞在G0/G1期，Cyclin D2和CDK4基因表达的显著降低可能是周期阻滞的重要原因。因此曲古抑菌素A可在制备抑制猪卵巢颗粒细胞活性的药物中的应用。

摘要： 本发明提供了其结构通式如下的曲古抑菌素A衍生物及其制备方法；所述曲古抑菌素A衍生物具有组蛋白去乙酰化酶抑制活性，可用作抗肿瘤药物。

摘要： 本发明提供了曲古柳菌素在防止植物倒伏中的应用及防倒伏试剂。本发明首次发现了一种防止植物苗期倒伏的物质曲古柳菌素。以辣椒为例，喷施本发明的制剂能够提高辣椒的抗倒伏性能，增强辣椒苗期植株抗性，在辣椒种植技术领域具有很好的应用前景。此外，本发明的制剂制备方法简单，且应用方便。

摘要： 本发明涉及医药领域，具体涉及杀结核菌素在制备脓肿分枝杆菌和/或结核分枝杆菌的抑菌剂中的应用。本发明首先公开了杀结核菌素在制备脓肿分枝杆菌和/或结核分枝杆菌的抑菌剂中的应用，进一步公开了用于抑制脓肿分枝杆菌和/或结核分枝杆菌的抑菌剂，所述抑菌剂的活性成分为杀结核菌素。本发明杀结核菌素单独作用于脓肿分枝杆菌和/或单独作用于结核分枝杆菌都具有很好的杀菌活性，可用于结核病的治疗，对脓肿分枝杆菌和/或结核分枝杆菌具有显著的抑制作用，对于防治结核病具有重要的意义。