CD86

摘要： 变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是一种以鼻黏膜炎症为特征的慢性上呼吸道疾病,全球10％～30％的人口受其影响,降低患者生活质量,甚至危害患者生命安全.目前临床上针对AR的药物治疗和过敏原特异性免疫治疗都有一定的局限性,明确AR发病机制,可以更好地治疗变应性鼻炎.综述了人软骨糖蛋白-39、Toll样受体4、共刺激分子CD86与AR的关系.

摘要： 目的探讨耐受性树突状细胞(tolDC)在肝移植免疫耐受诱导中的作用。方法建立自发耐受[Brown Norway(BN)→Lewis,耐受组,n=6]和急性排斥反应(AR)(Lewis→BN)大鼠肝移植模型,AR模型大鼠中实验组进行tolDC回输(tolDC组,n=6),对照组不进行干预(AR组,n=6)。观察各组大鼠术后生存时间,对各组大鼠移植肝组织进行病理学检查;采用流式细胞术检测各组大鼠外周血、移植肝、脾脏、淋巴结髓样树突状细胞(mDC)和浆细胞样树突状细胞(pDC)的表达情况;采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-10和干扰素(IFN)-γ的表达情况。结果AR组大鼠病理学表现主要为移植肝炎症细胞浸润和组织结构紊乱,生存时间7~14 d;tolDC组与耐受组大鼠移植肝组织基本正常,最长生存时间超过100 d。与AR组比较,耐受组和tolDC组大鼠外周血、移植肝、脾脏、淋巴结CD11+mDC水平均下降(均为P<0.05),且CD11+mDC表面CD86、主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ表达水平均降低(均为P<0.05)。与AR组比较,耐受组和tolDC组大鼠外周血、移植肝、脾脏、淋巴结中pDC水平均升高(均为P<0.05),同时pDC表面的MHCⅡ表达水平均降低(均为P<0.05)。与AR组比较,耐受组和tolDC组大鼠血清IL-10的表达水平均升高、IFN-γ的表达水平均降低(均为P<0.05)。结论作为tolDC亚群,mDC和pDC在大鼠肝移植术后移植物免疫耐受的发生过程中均具有正向调节作用。

摘要： 目的 分析外周血树突状细胞(DC)T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)、CD80、CD86表达与骨髓增生异常综合征(MDS)患者预后的相关性.方法 选取2015年11月—2017年11月于四川大学华西医院血液内科就诊的MDS患者104例作为研究对象(观察组),并根据MDS国际预后评分系统(IPSS)将患者分为低危亚组(48例)、中危亚组(31例)和高危亚组(25例);另选取同期于医院体检的健康人50例作为健康对照组.收集受试者的临床资料,取肘静脉血分离外周血单个核细胞(PBMC)并诱导DC,流式细胞术检测CD80、CD86含量;蛋白免疫印迹法检测DC细胞中Tim-3蛋白表达水平;比较健康对照组、观察组及不同IPSS预后亚组间Tim-3蛋白、CD80、CD86水平;Pearson法分析DC细胞中Tim-3蛋白及CD80、CD86与MDS患者骨髓指标相关性;比较不同IPSS预后MDS患者3年累积生存率;Logistic回归分析影响MDS患者预后的危险因素.结果 观察组外周血PBMC诱导成熟DC细胞的平均比例高于健康对照组(t/P=18.461/0.000);与健康对照组比较,观察组外周血PBMC诱导成熟DC细胞Tim-3蛋白表达水平及CD80、CD86比例均升高(t/P=19.854/0.000、14.264/0.000、7.366/0.000);低危亚组、中危亚组、高危亚组DC细胞中Tim-3蛋白表达水平及CD80、CD86比例依次升高(F/P=38.819/0.000、31.828/0.000、11.803/0.000);MDS患者DC细胞中Tim-3蛋白分别与环状铁粒幼红细胞占有核红细胞比例、骨髓涂片原始细胞呈正相关(r/P=0.624/0.000、0.486/0.023),与血小板计数(PLT)、红细胞计数(RBC)呈负相关(r/P=-0.458/0.032、-0.536/0.001);CD80与环状铁粒幼红细胞占有核红细胞比例、骨髓涂片原始细胞呈正相关(r/P=0.513/0.002、0.573/0.001)与PLT呈负相关(r/P=-0.526/0.002);CD86与环状铁粒幼红细胞占有核红细胞比例呈正相关(r/P=0.571/0.001);低危亚组、中危亚组、高危亚组MDS患者3年累积生存率依次降低(χ2/P=25.360/0.000);多因素Logistic回归分析显示,Tim-3蛋白、CD80、CD86水平升高是MDS患者不良预后的独立危险因素[OR(95％CI)=2.201(1.338～3.621)、1.982(1.324～2.968)、2.024(1.389～2.949)].结论 MDS患者外周血DC细胞中Tim-3蛋白、CD80、CD86水平均升高,是MDS患者预后不良的危险因素,可作为MDS潜在的诊断指标.

摘要： 目的 探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)及程序性死亡受体1(PD-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤微环境中的表达及其与患者预后的关系.方法 选取2019年1月至12月于九江市第一人民医院胸外科初次确诊且择期手术的76例NSCLC患者作为研究对象,均于术中采集癌组织和癌旁组织,通过免疫组化分析TAMs表型和PD-1表达水平,收集患者临床预后因素,观察1年生存率,分析不同临床预后因素下TAMs表型和PD-1表达水平分布特征,采用COX回归分析患者1年内死亡的风险因素.结果 NSCLC患者癌组织PD-1、CD206阳性表达高于癌旁组织,CD86阳性表达低于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).癌组织PD-1和CD206阳性表达成正相关(P＜0.05).腺癌PD-1阳性表达水平高于鳞癌,差异有统计学意义(P＜0.05).高分化CD86表达水平高于低分化和中分化,差异有统计学意义(P＜0.05);高分化和中分化CD206表达水平低于低分化,差异有统计学意义(P＜0.05).临床Ⅲ期和Ⅱ期PD-1阳性表达水平高于Ⅰ期,差异有统计学意义(P＜0.05);临床Ⅲ期和Ⅱ期CD86阳性表达水平低于Ⅰ期,差异有统计学意义(P＜0.05).浸润性生长患者的CD206表达水平高于非浸润性生长,差异有统计学意义(P＜0.05).76例NSCLC患者1年生存率为76.32％;PD-1 (β=0.031,RR=1.031,95％CI=1.007～1.056)和CD206(β=0.066,RR=1.068,95％CI=1.013～1.127)是NSCLC患者1年生存率的危险因素(P＜0.05).结论 NSCLC癌组织及癌旁组织中PD-1、CD86和CD206的表达存在明显差异,PD-1高表达、M2型巨噬细胞的高浸润特性可明显增加患者1年内死亡率.

摘要： 目的 观察经液氮贮存、氯化钠处理的新鲜大鼠皮肤抗原性的表达及组织活力.方法 选取SD大鼠30只,随机分为3组,每组10只;制备大鼠全层皮肤,分别应用液氮、氯化钠进行贮存,于3个月时与新鲜大鼠皮肤分别通过免疫组织化学染色、SYTO/EB活力测定法进行MHC-DR、CD86抗原表达及活力检测.结果 新鲜皮肤组MHC-DR、CD86抗原表达水平较液氮冷冻组、氯化钠组高(P0.05);液氮冷冻组与氯化钠组皮肤组织活力均超过半数,但两者之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);新鲜皮肤组皮肤组织活力较液氮冷冻组、氯化钠组高(P<0.05).结论 液氮及氯化钠处理的大鼠皮肤均可减弱皮片的抗原性,氯化钠和液氮贮存大鼠皮肤的组织活力相近.

摘要： 目的 采用hGPI325-339和hGPI469-483混合多肽片段构建类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)小鼠模型,观测RA小鼠体内经典树突状细胞(conventional dendritic cells,cDC)的频率及成熟状态.方法 流式细胞术检测RA模型小鼠发病时脾脏、 淋巴结cDC的频率和CD80、CD86分子的表达情况.结果 RA小鼠脾脏cDC频率在炎症4个时期均显著低于健康对照组;CD80分子的表达在炎症初期、 高峰期和缓解期明显高于健康对照组,在炎症进展期明显低于健康对照组;CD86分子的表达在炎症的4个时期均明显高于健康对照组.淋巴结cDC频率在炎症4个时期均显著高于健康对照组;CD80分子的表达在炎症初期明显高于健康对照组,其余3个时期均低于健康对照组;CD86分子的表达在炎症初期、 进展期和缓解期明显低于健康对照组,在炎症高峰期高于健康对照组.结论 在RA发生中脾脏cDC的抗原提呈作用较之淋巴结可能更为重要;RA中脾脏和淋巴结cDC的成熟度存在先升高后降低的起伏波动现象.

摘要： 目的 研究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对未成熟树突状细胞DC2.4增殖、吞噬抗原及成熟的影响,为进一步阐释LBP抗炎、免疫调节作用的细胞分子机制提供基础.方法 (1)采用CCK-8法测定高、中、低浓度LBP(分别对应LBP终浓度为200μg·mL-1、100μg·mL-1和20μg·mL-1)对DC2.4细胞增殖的影响;(2)采用流式细胞仪检测高、中、低浓度LBP对DC2.4细胞吞噬卵清蛋白(ovalbumin,OVA)的影响;(3)采用流式细胞仪检测LBP、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及LBP+LPS对DC2.4细胞成熟标志分子CD86表达的影响.结果 (1)高、中浓度LBP在12 h、24 h及48 h对DC2.4细胞的增殖均无明显促进作用,低浓度LBP在24 h及48 h均能促进DC2.4细胞增殖(P均<0.05).(2)高、中、低浓度LBP均可促进DC2.4细胞吞噬抗原,以100μg·mL-1 LBP效果最佳.(3)LPS组和LBP组CD86的表达增加(P<0.01),而LPS+LBP组CD86表达低于LPS组(P<0.05).结论 LBP具有维持DC2.4细胞数量稳态的特性,可促进DC2.4细胞吞噬抗原,并具有适度抑制刺激树突状细胞成熟的作用.

摘要： 目的:探究细菌脂多糖(LPS)诱导C57/BL6小鼠骨髓巨噬细胞表达共刺激分子CD80、CD86的情况.方法:从C57/BL6小鼠的股骨和胫骨中无菌分离骨髓细胞并使用25 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)进行刺激.通过换液对其进行纯化和扩增培养,经过7 d的分化培养和形态学观察,获得骨髓来源单核细胞.用异硫氰酸荧光素(FITC)标记抗小鼠F4/80抗体,用藻红蛋白(PE)标记抗小鼠CD11 b抗体,流式细胞仪检测确定该细胞是否为小鼠骨髓巨噬细胞(BMDM).观察组用LPS 1μg/ml刺激培养BMDM,对照组用含10％胎牛血清(FBS)的等量L-DMEM培养.培养24 h后用流式细胞仪检测FITC标记的抗CD80(B7-1)抗体和抗CD86(B7-2)抗体.结果:新分离的小鼠骨髓单核细胞呈小圆形,两端伸出触角,培养5d后细胞呈椭圆形,两端的触角更明显,增殖依赖M-CSF.流式细胞仪检测结果显示,分离的小鼠骨髓单核细胞CD11b抗体阳性,纯度较高;LPS刺激后实验组较对照组表达共刺激分子CD80、CD86明显增多.结论:LPS刺激可使C57/BL6小鼠骨髓巨噬细胞表达共刺激分子CD80、CD86.

摘要： 目的:研究CD80、CD86在鼻咽癌中的表达变化及其临床病理意义.方法:选择2014年10月至2018年10月本院接诊的鼻咽癌确诊患者64例纳入研究,依据鼻咽癌复发情况分复发组(n=30)和未复发组(n=34);同期选取正常鼻粘膜活检组织33例作为正常对照组,采用SP免疫组化法检测鼻咽癌患者癌组织或正常鼻粘膜活检组织CD80、CD86蛋白的表达,并经Spearman相关性分析法分析CD80、CD86蛋白表达与鼻咽癌恶化程度的相关性.结果:鼻咽癌的癌组织CD80、CD86蛋白均呈高表达,阳性表达主要定位于细胞膜、细胞质,与肿瘤临床TNM分期、淋巴结转移均显著相关(P＜0.05).复发组、未复发组肿瘤组织中的mRNA(ARD1、Ptch1、Survivin)表达显著高于对照组,且复发组高于未复发组,差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman相关性分析显示CD80、CD86蛋白表达与鼻咽癌细胞侵袭能力呈显著正相关(r=0.403、0.547,P＜0.05).结论:鼻咽癌的癌组织内CD80、CD86蛋白均呈高表达,与鼻咽癌的临床分期、淋巴结转移及放疗预后关系密切,可能作鼻咽癌临床诊治及预后评估的重要参考指标.

摘要： @@目的：研究共刺激分子CD80和CD86在实验性自身免疫性心肌炎组织中的表达及变化，探讨EAM的发病机制。rn 方法：注射猪心肌球蛋白免疫Lewis大鼠建立实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型（实验组，n=40），而后随机分4组。并设未接受免疫的正常对照组(n=10)。于初次免疫后第28、56天行心脏超声心动图检测，第14、28、42、56天取各组心脏组织行H染色，采用免疫组化技术与RT-PCR技术检测心脏组织CD80、CD86及其mRNA的表达。rn 结论：共刺激分子CD80、CD86的表达增加促进了心脏组织的炎症反应，与实验性自身免疫性心肌炎的发生发展密切相关。

摘要： @@目的：研究共刺激分子CD80和CD86在实验性自身免疫性心肌炎组织中的表达及变化，探讨EAM的发病机制。rn 方法：注射猪心肌球蛋白免疫Lewis大鼠建立实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型（实验组，n=40），而后随机分4组。并设未接受免疫的正常对照组(n=10)。于初次免疫后第28、56天行心脏超声心动图检测，第14、28、42、56天取各组心脏组织行H染色，采用免疫组化技术与RT-PCR技术检测心脏组织CD80、CD86及其mRNA的表达。rn 结论：共刺激分子CD80、CD86的表达增加促进了心脏组织的炎症反应，与实验性自身免疫性心肌炎的发生发展密切相关。

摘要： @@目的：研究共刺激分子CD80和CD86在实验性自身免疫性心肌炎组织中的表达及变化，探讨EAM的发病机制。rn 方法：注射猪心肌球蛋白免疫Lewis大鼠建立实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型（实验组，n=40），而后随机分4组。并设未接受免疫的正常对照组(n=10)。于初次免疫后第28、56天行心脏超声心动图检测，第14、28、42、56天取各组心脏组织行H染色，采用免疫组化技术与RT-PCR技术检测心脏组织CD80、CD86及其mRNA的表达。rn 结论：共刺激分子CD80、CD86的表达增加促进了心脏组织的炎症反应，与实验性自身免疫性心肌炎的发生发展密切相关。

摘要： @@目的：研究共刺激分子CD80和CD86在实验性自身免疫性心肌炎组织中的表达及变化，探讨EAM的发病机制。rn 方法：注射猪心肌球蛋白免疫Lewis大鼠建立实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型（实验组，n=40），而后随机分4组。并设未接受免疫的正常对照组(n=10)。于初次免疫后第28、56天行心脏超声心动图检测，第14、28、42、56天取各组心脏组织行H染色，采用免疫组化技术与RT-PCR技术检测心脏组织CD80、CD86及其mRNA的表达。rn 结论：共刺激分子CD80、CD86的表达增加促进了心脏组织的炎症反应，与实验性自身免疫性心肌炎的发生发展密切相关。

摘要： @@目的：研究共刺激分子CD80和CD86在实验性自身免疫性心肌炎组织中的表达及变化，探讨EAM的发病机制。rn 方法：注射猪心肌球蛋白免疫Lewis大鼠建立实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型（实验组，n=40），而后随机分4组。并设未接受免疫的正常对照组(n=10)。于初次免疫后第28、56天行心脏超声心动图检测，第14、28、42、56天取各组心脏组织行H染色，采用免疫组化技术与RT-PCR技术检测心脏组织CD80、CD86及其mRNA的表达。rn 结论：共刺激分子CD80、CD86的表达增加促进了心脏组织的炎症反应，与实验性自身免疫性心肌炎的发生发展密切相关。

摘要： 目的:研究双歧杆菌对过敏性哮喘儿童外周血单个核细胞来源的树突状细胞(DC) 表面表达CD86、HLA-DR的影响。rn 方法:从12名过敏性哮喘病人和10名对照儿童的外周血单个核细胞诱导生成未成熟DC,分别经双歧杆菌或细菌脂多糖（LPS）处理,用流式细胞仪检测各组DC表面CD86、HLA-DR分子表达。rn 结果:经双歧杆菌刺激后,哮喘病人DC表面CD86表达明显增高(P<0.05),HLA-DR表达无明显变化(P＞0.05),而对照儿童的CD86和HLA-DR表达无明显影响。LPS刺激则可明显增加哮喘病人和对照儿童的CD86和HLA-DR表达。rn 结论:过敏性哮喘儿童DC表面CD86的表达可能存在缺陷,双歧杆菌能适度上调其表达,在DC的成熟过程中可能起调节作用。

摘要： 目的:研究双歧杆菌对过敏性哮喘儿童外周血单个核细胞来源的树突状细胞(DC) 表面表达CD86、HLA-DR的影响。rn 方法:从12名过敏性哮喘病人和10名对照儿童的外周血单个核细胞诱导生成未成熟DC,分别经双歧杆菌或细菌脂多糖（LPS）处理,用流式细胞仪检测各组DC表面CD86、HLA-DR分子表达。rn 结果:经双歧杆菌刺激后,哮喘病人DC表面CD86表达明显增高(P<0.05),HLA-DR表达无明显变化(P＞0.05),而对照儿童的CD86和HLA-DR表达无明显影响。LPS刺激则可明显增加哮喘病人和对照儿童的CD86和HLA-DR表达。rn 结论:过敏性哮喘儿童DC表面CD86的表达可能存在缺陷,双歧杆菌能适度上调其表达,在DC的成熟过程中可能起调节作用。

摘要： 目的:研究双歧杆菌对过敏性哮喘儿童外周血单个核细胞来源的树突状细胞(DC) 表面表达CD86、HLA-DR的影响。rn 方法:从12名过敏性哮喘病人和10名对照儿童的外周血单个核细胞诱导生成未成熟DC,分别经双歧杆菌或细菌脂多糖（LPS）处理,用流式细胞仪检测各组DC表面CD86、HLA-DR分子表达。rn 结果:经双歧杆菌刺激后,哮喘病人DC表面CD86表达明显增高(P<0.05),HLA-DR表达无明显变化(P＞0.05),而对照儿童的CD86和HLA-DR表达无明显影响。LPS刺激则可明显增加哮喘病人和对照儿童的CD86和HLA-DR表达。rn 结论:过敏性哮喘儿童DC表面CD86的表达可能存在缺陷,双歧杆菌能适度上调其表达,在DC的成熟过程中可能起调节作用。

摘要： 目的:研究双歧杆菌对过敏性哮喘儿童外周血单个核细胞来源的树突状细胞(DC) 表面表达CD86、HLA-DR的影响。rn 方法:从12名过敏性哮喘病人和10名对照儿童的外周血单个核细胞诱导生成未成熟DC,分别经双歧杆菌或细菌脂多糖（LPS）处理,用流式细胞仪检测各组DC表面CD86、HLA-DR分子表达。rn 结果:经双歧杆菌刺激后,哮喘病人DC表面CD86表达明显增高(P<0.05),HLA-DR表达无明显变化(P＞0.05),而对照儿童的CD86和HLA-DR表达无明显影响。LPS刺激则可明显增加哮喘病人和对照儿童的CD86和HLA-DR表达。rn 结论:过敏性哮喘儿童DC表面CD86的表达可能存在缺陷,双歧杆菌能适度上调其表达,在DC的成熟过程中可能起调节作用。

摘要： 目的:研究双歧杆菌对过敏性哮喘儿童外周血单个核细胞来源的树突状细胞(DC) 表面表达CD86、HLA-DR的影响。rn 方法:从12名过敏性哮喘病人和10名对照儿童的外周血单个核细胞诱导生成未成熟DC,分别经双歧杆菌或细菌脂多糖（LPS）处理,用流式细胞仪检测各组DC表面CD86、HLA-DR分子表达。rn 结果:经双歧杆菌刺激后,哮喘病人DC表面CD86表达明显增高(P<0.05),HLA-DR表达无明显变化(P＞0.05),而对照儿童的CD86和HLA-DR表达无明显影响。LPS刺激则可明显增加哮喘病人和对照儿童的CD86和HLA-DR表达。rn 结论:过敏性哮喘儿童DC表面CD86的表达可能存在缺陷,双歧杆菌能适度上调其表达,在DC的成熟过程中可能起调节作用。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及一种检测CD105、CD144、CD34、KDR、Annexin V和CD63的试剂在制备检测血液中的内皮及内皮祖细胞释放的细胞外囊泡的试剂中的应用，从循环系统中分别分离出EC‑MVs、EPC‑MVs、EC‑EXs和EPC‑EXs。该方法突破了以往用单特异性抗体的方法且提取出来的细胞MVs和EXs比现有技术的特异性和敏感性高。此外，本发明利用纳米微粒追踪分析术(NTS)针对细胞MVs和EXs进行特异性抗体micro‑beads方法结合荧光量子点(Q‑dots)方法进行检测。该方法能快速，准确，客观分析复杂样本例如血液中EC‑MVs,EPC‑MVs,EC‑EXs和EPC‑EXs的水平，有传统分析方法例如流式所不具备的优势。因此，本发明为进一步研究MVs和EXs作为疾病的生物标记物提供了特异和敏感的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3‑CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti‑CD16抗体、IL‑2、IL‑15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti‑CD3抗体、Anti‑CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL‑2和IL‑15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3‑CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。

摘要： 本发明目的在于提供对各种疾病发挥优异的治疗效果的新型的间充质干细胞及包含该间充质干细胞的新型的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为表达选自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165组成的组中的至少1种细胞表面标记物的间充质干细胞。表达上述特定标记物的间充质干细胞为CD29、CD73、CD90、CD105和CD166阳性，维持了未分化性。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及结合CD3和CD137(4‑1BB)的抗原结合分子，包含所述抗原结合分子的组合物及其使用方法。本发明提供了抗原结合分子，其包含能够结合CD3和CD137(4‑1BB)但不同时结合CD3和CD137的抗体可变区，以及与不同于CD3和CD137的第三抗原结合的可变区。这些抗原结合分子通过与三种不同抗原的结合而表现出由这些抗原结合分子诱导的增强的T细胞依赖性细胞毒活性。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明总体涉及特异性结合至少CD3的抗体、可活化抗体、多特异性抗体和多特异性可活化抗体，以及制备这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体和在各种治疗、诊断和预防适应症中使用这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体的方法。

摘要： 本实用新型公开了一种八六盒式无线充电器，包括一个用来放置电子设备的可折叠支架，一个与家用八六盒结合的插座。折叠支架上表面有工作指示灯，用来指示无线充电是否在进行，且折叠支架内设置有无线充电模组，无线充电模组线圈贴近折叠支架上表面，插座部分设置有五孔插座，五孔插座各尺寸按照国标设计，适用于家用电器的插头，折叠部下侧有柔性支撑物。该八六盒式无线充电器与家用八六盒结合，现有的八六盒插座面板可以更换成该八六盒式无线充电器，当需要使用的时候只需要把折叠支架打开，把需要充电的设备放到折叠支架上即可开始无线充电。对比与同类产品，和八六盒结合后更为方便，避免了安装的时候更换八六盒的麻烦。