晚期糖基化终产物受体

摘要： 背景:糖尿病溃疡作为糖尿病的常见并发症之一,其低愈合率和高截肢率已严重危害人类健康,尽管目前多种中医外用膏药已证实能促进创面愈合,但其发挥作用的分子机制尚未明确.目的:探讨石香膏治疗糖尿病溃疡创面的可能作用机制.方法:将40只清洁级雄性SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病溃疡组、细胞生长因子组、石香膏组,每组10只.除正常对照组外,其余3组均制备糖尿病大鼠模型;1周后4组均采用全层皮肤缺损法制备溃疡创面模型.造模成功1周后,石香膏组、细胞生长因子组分别给予外用细胞生长因子及外敷石香膏干预,糖尿病溃疡组及正常对照组仅使用双层消毒干纱布覆盖固定.分别在干预后第7,14天取各组大鼠背部创面肉芽组织标本,Western-blot法检测大鼠背部创面肉芽组织中晚期糖基化终产物受体、内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达水平;苏木精-伊红染色检测大鼠背部创面样本病理变化;免疫组化法检测大鼠背部创面肉芽组织中晚期糖基化终产物表达水平.结果 与结论:①苏木精-伊红染色结果显示,干预第7,14天正常对照组与糖尿病溃疡组镜下均可见大片未修复组织,而石香膏与细胞生长因子组在干预后第7,14天后创面修复良好;②Western-blot法检测结果显示,与正常对照组对比,糖尿病溃疡组的晚期糖基化终产物受体表达量上升,内皮型一氧化氮合成酶表达量下降(P<0.05);石香膏组和细胞生长因子组中晚期糖基化终产物受体相对表达量相对下降,内皮型一氧化氮合成酶相对表达量相对上升(P<0.05);与糖尿病溃疡组对比,石香膏组和细胞生长因子组中晚期糖基化终产物受体表达量相对下降,内皮型一氧化氮合成酶表达量相对上升(P<0.05);与细胞生长因子组相比,石香膏组晚期糖基化终产物受体表达量相对下降,内皮型一氧化氮合成酶表达量相对上升(P<0.05);③免疫组化法检测结果显示,与正常对照组对比,糖尿病溃疡组、细胞生长因子组晚期糖基化终产物表达水平上升,石香膏组的晚期糖基化终产物的表达水平下降(P<0.05);与糖尿病溃疡组比较,各给药组晚期糖基化终产物的表达水平上升(P<0.05);与石香膏组比较,细胞生长因子组的晚期糖基化终产物表达水平下降(P<0.05);④提示石香膏可以促进糖尿病溃疡创面修复,抑制创面中晚期糖基化终产物、晚期糖基化终产物受体表达,促进内皮型一氧化氮合成酶表达可能是其作用机制之一.

摘要： 目的 研究晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)阻断剂FPS-ZM1对ApoE-/-小鼠高脂喂养后动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)进展的干预作用。方法 ApoE-/-小鼠随机分成对照组(普通喂养),AS模型组(高脂喂养),FPS-ZM1干预组(高脂喂养+FPS-ZM1干预),每组8只。取小鼠血测定血脂浓度;取小鼠主动脉根部切片油红O染色及苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色测量阳性斑块面积比(%)并观察AS病理形态学改变;组织蛋白免疫印迹实验以及免疫组化(immunohistochemistry,IHC)评估主动脉RAGE表达情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)浓度。结果 AS模型组小鼠总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。油红O染色及HE染色显示AS模型组小鼠主动脉斑块比例较对照组显著增加(P<0.01),而FPS-ZM1干预组小鼠斑块比例较AS模型组减少(P<0.01),差异有统计学意义。主动脉Western blot以及主动脉切片免疫组化均显示模型组小鼠RAGE较对照组表达显著增高(P<0.01),FPS-ZM1干预组小鼠RAGE较AS模型组表达降低(P<0.05)。AS模型组小鼠血浆TNF-α、PAI-1浓度较对照组均显著升高(P<0.01),FPS-ZM1干预后小鼠血浆TNF-α、PAI-1浓度较AS模型组降低(P<0.05),差异均有统计学意义。结论 RAGE阻断剂FPS-ZM1具有减缓AS进展的作用,其机制可能是通过降低炎症因子TNF-α和PAI-1浓度而发挥作用。本研究结果将为开发以RAGE为靶点的预防AS药物提供理论基础。

摘要： 目的:观察急性脑梗死病人血清中S100钙结合蛋白A12(S100A12)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)及核转录因子-κB(NF-κB)的动态变化,并分析其与脑梗死严重程度的相关性。方法:纳入82例急性脑梗死病人为观察组,于入院后1、3、7 d进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,ELISA检测相应时间点血清S100 A12、RAGE及NF-κB水平变化,并与NIHSS评分进行相关性分析;另纳入85例因非脑血管病住院病人为对照组,于入院后1 d检测S100 A12、RAGE及NF-κB水平。结果:观察组1、3、7 d血清S100 A12、RAGE及NF-κB水平均明显高于对照组(P0.05)。相关性分析显示,各时间点血清S100 A12、RAGE及NF-κB水平与相应NIHSS评分均呈正相关关系(P<0.05~P<0.01)。结论:脑梗死急性期S100 A12、RAGE及NF-κB水平升高,且与急性脑梗死后神经功能缺损严重程度相关。

摘要： 本综述重点阐述了动物饲料中的美拉德反应产物和晚期糖基化终产物启动动物先天性和获得性免疫应答反应的潜在免疫学机制。利用在人类食品领域取得的研究进展填补这一空白知识,明确美拉德反应对日粮蛋白质的影响,从而显著提高饲料的营养价值,并有效预防日粮介导的炎性反应在动物机体上发生。

摘要： 目的:研究痰结血瘀型桥本甲状腺炎(HT)多模态超声影像与甲状腺功能及抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及晚期糖基化终产物受体(RAGE)的相关性。方法:选取139例HT患者,根据中医证型不同分为痰结血瘀组58例、气阴两虚组44例、脾肾阳虚组37例。比较3组基础资料、多模态超声影像、甲状腺功能指标[促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、游离甲状腺素(FT_(4))]、TPOAb、TGAb、HMGB1、RAGE,分析甲状腺功能指标与TPOAb、TGAb、HMGB1-RAGE的关系,评价多模态超声影像与甲状腺功能及TPOAb、TGAb、HMGB1、RAGE的相关性。结果:痰结血瘀组甲状腺侧叶厚度、峡部厚度、甲状腺腺体回声Ⅱ级比例、血流信号Ⅱ级比例、甲状腺动脉收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)、TSH、TPOAb、TGAb、HMGB1、RAGE高于气阴两虚组、脾肾阳虚组,FT_(3)、FT_(4)低于气阴两虚组、脾肾阳虚组(P<0.05);TPOAb、TGAb、HMGB1、RAGE与痰结血瘀型HT患者TSH呈正相关,与FT_(3)、FT_(4)呈负相关(P<0.05);峡部厚度、侧叶厚度、甲状腺腺体回声、血流信号、PSV、EDV与痰结血瘀型HT患者FT_(3)、FT_(4)呈负相关,与TSH、TPOAb、TGAb、HMGB1、RAGE呈正相关(P<0.05)。结论:多模态超声影像与痰结血瘀组HT患者甲状腺功能、TPOAb、TGAb、HMGB1、RAGE存在一定相关性,甲状腺多模态超声有望成为微观辨证的基础措施,为HT宏观辨证提供科学指导。

摘要： 目的:探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)轴在结直肠癌肥大细胞浸润中的作用机制。方法:将雄性BALB/c裸鼠分为正常对照组、结直肠癌模型组、NC shRNA组、HMGB1 shRNA组、PDTC组(NF-κB抑制剂),除正常对照组外,均建立结直肠癌模型。甲苯胺蓝(TB)染色观察结直肠癌组织肥大细胞浸润情况,免疫组化检测结直肠癌组织肥大细胞活性标志物类胰蛋白酶(Tryptase)表达,Western blot检测结直肠癌组织HMGB1、RAGE及其下游NF-κB p65蛋白表达,ELISA检测结直肠癌组织炎症因子TNF-α和IL-1β表达。结果:正常对照组无肿瘤生长,模型组和NC shRNA组裸鼠肿瘤体积增长基本同步,HMGB1 shRNA组与PDTC组裸鼠肿瘤体积较模型组增长缓慢。模型组和NC shRNA组肥大细胞数、Tryptase水平及HMGB1、RAGE、NF-κB p65蛋白表达、TNF-α和IL-1β水平差异均无统计学意义(P>0.05),显微镜下可观察到大量紫色脱颗粒肥大细胞和Tryptase阳性染色颗粒;HMGB1 shRNA组与PDTC组相较于模型组肥大细胞数、Tryptase水平及HMGB1、RAGE、NF-κB p65蛋白表达、TNF-α和IL-1β水平均显著下降(P<0.05),显微镜下可见少量紫色脱颗粒肥大细胞和Tryptase阳性染色颗粒。结论:HMGB1与RAGE结合可激活NF-κB信号通路,促进结直肠癌肥大细胞浸润。

摘要： 目的 研究沉默晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycosylation end products,RAGE)对人卵巢癌细胞株增殖、凋亡能力及周期分布的影响.方法 人上皮性卵巢癌SKOV-3细胞经过慢病毒载体构建,分为空白组、过表达组和沉默组.进行细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期实验,Western Blot检测B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bax、周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase4,CDK4)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达.结果 沉默组24h、48h、72h细胞增殖率低于空白组和过表达组各时间段的细胞增殖率;沉默组各时间段细胞增殖率逐渐降低(P<0.05).沉默组24h、48h、72h细胞凋亡率高于空白组和过表达组各时间段的细胞凋亡率(P<0.05);沉默组、空白组和过表达组各时间段细胞凋亡率逐渐升高(P<0.05).沉默组G1期细胞率低于过表达组和空白组;沉默组S期细胞率低于过表达组和空白组;沉默组G2期细胞率高于过表达组和空白组(P<0.05).沉默组Bcl-2、CDK4蛋白表达高于空白组和过表达组,Bax、Cyclin D1蛋白表达低于空白组和过表达组(P<0.05).过表达组Bcl-2、CDK4蛋白表达低于空白组,Bax、Cyclin D1蛋白表达高于空白组(P<0.05).结论 沉默RAGE通过调控Bcl-2、Bax、CDK4、Cyclin D1相关蛋白表达,能抑制卵巢癌细胞增殖,促进其凋亡,阻碍G2至M期转化,为临床治疗卵巢癌寻找有效的靶向治疗途径.

摘要： 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由弥漫性肺间质及肺泡水肿导致的急性呼吸功能不全.高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)作为ALI/ARDS炎症进展中重要的晚期炎性因子,可与其细胞表面受体Toll样受体4(TLR4)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)等结合,激活下游通路,进而诱导转录多种炎性因子.HMGB1-TLR4/RAGE信号通路复杂,在ALI/ARDS进程中的作用机制尚不明确.本文就HMGB1-TLR4/RAGE信号通路在ALI/ARDS中的研究进展进行综述,以期发现ALI/ARDS的治疗新靶点.

摘要： 目的:观察晚期糖基化终产物(RAGE)及其代谢产物可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)水平对危重患者呼吸机相关性肺炎(VAP)预后的预测作用.方法:回顾性分析40例VAP患者的临床资料,根据患者28 d生存状况分为存活组(24例)和死亡组(16例).采用实时荧光定量RT-PCR检测患者外周血单个核细胞(PMBC)中RAGE mRNA表达.采用酶联免疫吸附法检测患者血浆sRAGE和血清炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.采用受试者工作特征曲线(ROC)分析相关指标与VAP患者死亡的关系.结果:28d病死率为40％(16/40).与存活组比较,死亡组患者PMBC中RAGE mRNA及PCT、IL-6、TNF-α和sRAGE水平显著升高(P＜0.01或P＜0.05).血浆中sRAGE水平ROC曲线下面积为0.779,最佳截点为2.59 ng/L,敏感度、特异度分别为81.3％、73.9％(P=0.003).PMBC 中 RAGE mRNA 的 ROC 曲线下面积为0.749,IL-6为0.872,TNF-α 为0.720,PCT为0.879,CRP为0.310.结论:血浆sRAGE水平及PMBC中RAGE mRNA的升高与VAP患者的死亡密切相关.血浆sRAGE水平对预测VAP患者的预后具有一定的意义.

摘要： 目的 探讨十八味诃子利尿丸对雄性糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织RAGE-NF-κB信号通路的影响.方法 自行设计研究方案开展相关研究.选取SD雄性大鼠10只作为对照组,20只(通过高糖高脂饮食联合链脲佐菌素尾静脉注射制备DN大鼠)作为模型组、藏药组,连续灌胃2周,用Western blot法及免疫组化法检测NF-κB P65、RAGE、TNF-α、IL-6、IL-1β,以光镜观察大鼠肾脏组织病理结构.对实验结果行相关统计学分析.结果 与对照组比较,模型组肾组织NF-κB P65、RAGE、TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白表达升高(P＜0.05),病理损伤严重.与模型组比,藏药组肾组织NF-κB P65、RAGE、TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白表达降低(P＜0.05),病理损伤减轻.结论 十八味诃子利尿丸能够通过抑制雄性DN大鼠肾组织RAGE-NF-κB信号通路活化,延缓DN的进展.

摘要： 晚期糖基化终产物受体(RAGE)是目前研究最多,最明确的晚期糖基化终产物(AGEs)结合受体,属于免疫球蛋白超家族,位于细胞表面上,可以识别多种配体并且介导其配体在细胞表面结合,激活细胞内多种信号转导机制,在感染引起的免疫反应、损伤、炎症反应等疾病发生中起重要作用.本文对可溶性晚期糖基化终产物受体与心脏术后ALI/ARDS的作用机制及CPB后肺损伤的病情、预后和防治提供新的靶点进行综述。目前多认为体外循环引起的系统性炎症反应是导致CPB后肺损伤的首要因素。正常生理条件下，RAGE在肺组织中大量表达，在炎症状态下例如ALI/ARDS这种表达会明显提高。RAGE与其配体的结合，将会激活NF-κB从而促进促炎基因的表达和RAGE自身的表达增加，形成正反馈调节。另外，RACE和sRAGE在肺的生理和病理状态下都有至关重要的作用，体内sRACE水平与ALI严重程度密切相关，可能成为ALI的预警指标及监测疗效的重要生物标志物；RAGE还通过与相应配体结合参与ALI的炎症激活和放大过程，sRAGE充当“诱饵受体”可阻断这一信号通路，发挥保护作用，为ALI的治疗提供了新思路，同时也可以为CPB后的ALI/ARDS的病情、预后和防治提供新的指标。

摘要： 晚期糖基化终产物受体(Receptor for Advanced Glycation End Products, RAGE)是Keeper等在1992年首先发现的一种膜受体，属免疫球蛋白超家族成员之一。RAGE首先从肺中发现，但目前关于RAGE的研究大多还局限于其外周的免疫调节作用。本文简述RAGE的外周作用，着重探讨其在中枢神经系统疾病中的作用。

摘要： 目的：探讨通心络对晚期糖基化终产物(advanced glycation end products, AGEs)诱导的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)的存活有无影响并探讨其可能机制。方法 密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,体外培养诱导分化为EPCs。 Westen-blot检测通心络对糖基化人血清白蛋白(advanced glycation end products-human serum albumin, AGE-HSA)诱导的EPCs的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)通路以及晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products, RAGE)表达的影响,并且观察不同浓度的通心络(tongxinluo, TXL)对AG-HSA刺激的EPCs增殖及凋亡的影响。结果 通心络组抑制AGE-HSA诱导的EPCs MAPK信号通路的激活和RAGE的表达,促进其增殖,抑制其凋亡;其中通心络100μl/ml组与AGE-HSA组相比,差异显著(P<0.01)。结论 通心络抑制AGE-HSA诱导的EPCs MAPK信号通路的激活,并通过抑制p38、Erk-MAPK信号通路的激活下调EPCs RAGE的表达而抑制AGE-HSA诱导的EPCs凋亡,促进其增殖。

摘要： 目的:探讨特异性小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对晚期糖基化终产物受体(receptor for advancedglycation end products, AGER or RAGE)介导肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSCs)激活和胶原生成的影响。方法:构建RAGE特异性siRNA表达载体,经脂质体将其转染HSC-T6细胞,以空白和转染非特异性siRNA表达载体pGCsi-C为对照,分别用实时荧光定量PCR和Western印迹法检测各组HSC-T6细胞RAGE、α-SMA和Ⅰ型胶原基因及蛋白的表达。结果：与空白对照组相比,转染特异性siRNA表达载体pGCsi-R1的HSC-T6细胞的RAGE mRNA和50KD、46KD RAGE蛋白的表达分别下调(79.65±8.88)％(F=26.005,P<0.01)、(56.09±1.18)％(F=365.185,P<0.01)和(63.67±0.78)％(F=386.07,P<0.01),同时α-SMAmRNA和蛋白、Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达也受到明显抑制,分别为空白对照组的57.53％±3.25％(F=20.913,P<0.05)、58.48％±3.08％(P=56.592,P<0.05)、71.16％±8.04％(F=18.091,P<0.05)和71.91％±1.12％(F=17.299,P<0.05)。 结论：RAGE特异性siRNA可在细胞内稳定表达,并能有效地抑制HSCs的激活和Ⅰ型胶原的生成。

摘要： 目的:研究七福饮对AGEs/RAGE/NF-κB通路的影响,探讨其抗AD作用机制.方法:采用双侧海马定位注射AGEs诱导AD大鼠模型,westenblot实验观察大鼠海马组织AGEs、RAGE、NF-κB和IL-1β水平.结果:七福饮可显著降低模型大鼠海马内AGEs、RAGE、NF-κB和IL-1β的表达.结论:七福饮可能是通过抑制AGEs/RAGE/NF-κB通路的激活及其所介导的炎症反应来发挥抗AD作用的.

摘要： 目的:研究七福饮对AGEs/RAGE/NF-κB通路的影响,探讨其抗AD作用机制.方法:采用双侧海马定位注射AGEs诱导AD大鼠模型,westenblot实验观察大鼠海马组织AGEs、RAGE、NF-κB和IL-1β水平.结果:七福饮可显著降低模型大鼠海马内AGEs、RAGE、NF-κB和IL-1β的表达.结论:七福饮可能是通过抑制AGEs/RAGE/NF-κB通路的激活及其所介导的炎症反应来发挥抗AD作用的.

摘要： 目的:研究七福饮对AGEs/RAGE/NF-κB通路的影响,探讨其抗AD作用机制.方法:采用双侧海马定位注射AGEs诱导AD大鼠模型,westenblot实验观察大鼠海马组织AGEs、RAGE、NF-κB和IL-1β水平.结果:七福饮可显著降低模型大鼠海马内AGEs、RAGE、NF-κB和IL-1β的表达.结论:七福饮可能是通过抑制AGEs/RAGE/NF-κB通路的激活及其所介导的炎症反应来发挥抗AD作用的.

摘要： 目的:研究七福饮对AGEs/RAGE/NF-κB通路的影响,探讨其抗AD作用机制.方法:采用双侧海马定位注射AGEs诱导AD大鼠模型,westenblot实验观察大鼠海马组织AGEs、RAGE、NF-κB和IL-1β水平.结果:七福饮可显著降低模型大鼠海马内AGEs、RAGE、NF-κB和IL-1β的表达.结论:七福饮可能是通过抑制AGEs/RAGE/NF-κB通路的激活及其所介导的炎症反应来发挥抗AD作用的.

摘要： 目的:研究七福饮对AGEs/RAGE/NF-κB通路的影响,探讨其抗AD作用机制.方法:采用双侧海马定位注射AGEs诱导AD大鼠模型,westenblot实验观察大鼠海马组织AGEs、RAGE、NF-κB和IL-1β水平.结果:七福饮可显著降低模型大鼠海马内AGEs、RAGE、NF-κB和IL-1β的表达.结论:七福饮可能是通过抑制AGEs/RAGE/NF-κB通路的激活及其所介导的炎症反应来发挥抗AD作用的.

摘要： 本发明公开了一种莲原花青素作为晚期糖基化终产物形成抑制剂的用途，一种以莲原花青素为主要活性成分的药物组合物。各种天然活性成分提取物重量百分比分别为：莲原花青素占70-80%,增效剂如VE、VC、没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和半胱氨酸等复合物占10-20%，其它天然提取物如荷叶提取物和银杏叶提取物等重量之和占5-10%。采用高效液相色谱法检测了莲原花青素及其主要结构单元儿茶素对晚期糖基化终产物形成过程中重要中间物质——甲基乙二醛的清除作用。并用高效液相多级质谱联用法鉴定出4种儿茶素与甲基乙二醛加合产物和9种莲原花青素与甲基乙二醛加合产物。结果证实，莲原花青素对模拟生理环境及模拟食品体系中晚期糖基化终末产物形成都具有良好的抑制作用。

摘要： 本发明涉及一种用于预防或治疗与抑制糖基化终产物(AGEs,A dvanced glycation end‑products)的生成及促进糖基化终产物的分解有关的疾病的组合物，其含有栗寄生(Korthalsella japonica(Thunb.)Engl)提取物作为有效成分，根据本发明，通过栗寄生提取物所具有的抑制糖基化终产物的生成的效果和裂解糖基化终产物与胶原蛋白之间的交联的效果，能够用于预防或改善因AGEs的沉积而引起的诸如糖尿病并发症、动脉硬化、肾功能衰竭、类风湿性关节炎或者阿尔茨海默病等的与糖基化终产物有关的疾病及皮肤老化。

摘要： 本发明提供了一种具有抗晚期糖基化终产物功效的组合物及其应用，属于中药技术领域。本发明所述的组合物包括余甘子提取物、橄榄果粉、显齿蛇葡萄提取物中的一种或多种，具有较好的抗晚期糖基化终产物功效，能够明显的抑制AGEs的生成，促进AGEs的断裂，降低AGEs的水平。且本发明所述的组合物制备方法简单，易于工业化生产。

摘要： 本发明提供了下式的化合物、其药物组合物以及用于在有需要的受试者中治疗AGE和/或ALE相关并发症或抑制其发展的方法，其中，A、B、G、R2、R6和X如本文所定义

摘要： 本发明涉及晚期糖基化终产物CML作为心肌缺血再灌注损伤的早期诊断标志物及应用，具体公开采用CML作为心肌缺血再灌注损伤的早期诊断标志物，以及应用Pyridorin抑制CML的生成从而减轻心肌缺血再灌注损伤。本发明在动物水平验证心肌缺血再灌注后晚期糖基化终产物CML显著增加，因此可通过检测受试个体外周血或离体心肌组织样品中晚期糖基化终产物CML的水平，诊断和预示心肌缺血再灌注损伤。而应用抑制剂Pyridorin能够有效减轻心肌缺血再灌注损伤，Pyridorin可作为抗心肌的缺血再灌注损伤的活性成分，用于制备治疗心肌的缺血再灌注损伤的药物。本发明为心肌缺血再灌注损伤的诊断和治疗提供新的有效的靶点。

摘要： 本发明公开了一种制备晚期糖基化终产物的体外动态循环方法，包括以下步骤：首先是反应液配制；然后是AGEs纯化；最后是AGEs产物检测。采用本发明技术方案，用AGEs刺激内皮细胞后，能降低内皮细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活性，损伤内皮细胞，具有较强的细胞毒性作用；制备方法简单、制备成本低廉，克服了采用静态反应的缺点，适合中小实验室采用。

摘要： 本发明公开了一种莲原花青素作为晚期糖基化终产物形成抑制剂的用途，一种以莲原花青素为主要活性成分的药物组合物。各种天然活性成分提取物重量百分比分别为：莲原花青素占70-80%,增效剂如VE、VC、没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和半胱氨酸等复合物占10-20%，其它天然提取物如荷叶提取物和银杏叶提取物等重量之和占5-10%。采用高效液相色谱法检测了莲原花青素及其主要结构单元儿茶素对晚期糖基化终产物形成过程中重要中间物质—甲基乙二醛的清除作用。并用高效液相多级质谱联用法鉴定出4种儿茶素与甲基乙二醛加合产物和9种莲原花青素与甲基乙二醛加合产物。结果证实，莲原花青素对模拟生理环境及模拟食品体系中晚期糖基化终末产物形成都具有良好的抑制作用。

摘要： 本发明属于生物医药领域，具体涉及一种晚期糖基化终产物受体的特异性拮抗肽及其衍生物与应用。所述的晚期糖基化终产物受体的特异性拮抗肽的氨基酸残基序列为：Ala‑Pro‑Asp‑Thr‑Lys‑Thr‑Gln。其衍生物为该特异性拮抗肽氨基酸侧链基团上、该特异性拮抗肽片段的氨基端或羧基端进行常规修饰得到的产物，或者为该特异性拮抗肽上连接用于多肽或蛋白检测或纯化的标签所得到的产物。所述的晚期糖基化终产物受体的特异性拮抗肽及其衍生物在体内和体外均能特异地结合RAGE，通过拮抗RAGE的作用来治疗神经退行性疾病，也可用于相关机理研究。本发明成果能够在医学与生物学领域得到广泛的应用，产生巨大的社会与经济效益。

摘要： 提供了一种经分离或纯化的AON，其用于修饰晚期糖基化终产物受体(RAGE)中的前体mRNA剪接以调节RAGE基因转录物或其部分的剪接。

摘要： 本发明属于生物医药领域，具体涉及一种晚期糖基化终产物受体的特异性拮抗肽及其衍生物与应用。所述的晚期糖基化终产物受体的特异性拮抗肽的氨基酸残基序列为：Ala-Pro-Asp-Thr-Lys-Thr-Gln。其衍生物为该特异性拮抗肽氨基酸侧链基团上、该特异性拮抗肽片段的氨基端或羧基端进行常规修饰得到的产物，或者为该特异性拮抗肽上连接用于多肽或蛋白检测或纯化的标签所得到的产物。所述的晚期糖基化终产物受体的特异性拮抗肽及其衍生物在体内和体外均能特异地结合RAGE，通过拮抗RAGE的作用来治疗神经退行性疾病，也可用于相关机理研究。本发明成果能够在医学与生物学领域得到广泛的应用，产生巨大的社会与经济效益。