CD20

摘要： 患者男性,62岁,自述“便秘1个月”,行肠镜检查示结直肠多发息肉,平日时有反酸、嗳气,行内镜下息肉切除术。普通肠镜示:全结直肠黏膜见颗粒状褐色素沉着;全结肠及直肠可见散在10余枚直径0.4~0.6 cm的扁平及半球形息肉,分别予APC灼除。普通胃镜示:胃体小弯、胃角、胃窦黏膜发白,部分胃黏膜纹理消失,血管显露,胃体大弯、前壁黏膜充血水肿,部分黏膜呈大颗粒样隆起改变,予分点活检3块;胃体大弯下段与胃体后壁可见散在溃疡,黏膜呈大颗粒样隆起改变,分点活检4块;十二指肠球部无明显异常,球降交界可见0.4 cm半球性隆起。

摘要： 目的:回顾性分析替莫唑胺联合大剂量甲氨蝶呤及利妥昔单抗治疗CD20^(+)初发原发中枢神经系统弥漫大B细胞淋巴瘤的临床疗效。方法:收集2010年01月至2018年01月治疗的CD20^(+)初发原发中枢神经系统弥漫大B细胞淋巴瘤40例,根据治疗方式分为两组,替莫唑胺组(19例)和非替莫唑胺组(21例),观察两组患者的临床疗效及不良反应。结果:治疗后,替莫唑胺组治疗有效率高于非替莫唑胺组(57.89%vs 33.33%,P<0.05)。替莫唑胺组和非替莫唑胺组患者1年生存率为84.21%和57.14%,2年生存率为63.16%和33.33%,差异有统计学意义(P<0.05),替莫唑胺组生存率高于非替莫唑胺组。两组患者的不良反应程度均较轻,不良反应差异无统计学意义。结论:采用替莫唑胺联合大剂量甲氨蝶呤及利妥昔单抗治疗CD20^(+)初发原发中枢神经系统弥漫大B细胞淋巴瘤的临床疗效较好,不增加不良反应。

摘要： Background: RITUXIMAB (RTX) is a chimeric anti-CD20 monoclonal antibody that has initially demonstrated efficacy in patients with B-cell lymphoma. Then, over time, it has demonstrated its efficacy in systemic inflammatory diseases and recently in neurological diseases such as multiple sclerosis (MS). Here we describe our experience with rituximab from one MS center from MOROCCO. Objectives: To investigate the safety and efficacy of Rituximab in MS in a Moroccan population. Methods: A retrospective uncontrolled observational single-center study from January 2017 to July 2020, was including all off-label Rituximab-treated patients with MS with at least 6 months of follow-up. Outcome data were collected and evaluated relapse rate, EDSS score, and adverse events (AEs) from the medical charts. Adverse events grade according to the Common Terminology Criteria for Adverse Events. Results: A total of 63 MS patients were treated with RTX, 47 patients were included, while 12 cases had just initiated treatment and 4 cases were lost to follow-up. The mean age of the patients was 39 ± 12 years with a female predominance (F/M: 1.6). All forms of MS were included, 83% of whom had relapsing-remitting MS. The duration of disease progression was 8 ± 5 years. Median EDSS before RTX initiation was 5.5 (0 - 7). 51% of patients were treated with RTX as second-line therapy after failure of other disease-modifying therapies, whereas 34% received it as first-line therapy. The annualized relapse rates decreased from 0.8 to 0.2 after RTX treatment. The Median EDSS remained unchanged at 71%. Radiological stability was noted in 83.7%, while 13.5% had a single new T2 lesion. Infusion-related AEs occurred during 27.6% of infusions and most were mild. Simple infection grades ≤ 2 were noted in 19%. Abortion occurred in only one patient. Conclusion: Our study confirms the usability of rituximab treatment for MS in the MOROCCO healthcare environment.

摘要： 目的 探讨利妥昔单抗治疗局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)和肾小球微小病变(minimal change disease,MCD)对体液免疫和细胞免疫的影响.方法 研究对象来自2014年7月1日至2019年7月1日上海交通大学医学院附属瑞金医院收治的FSGS和MCD患者,所有入选者均经临床和肾活组织病理检查确诊并接受了利妥昔单抗治疗(用药剂量为375 mg/m2体表面积,共治疗4次,每次治疗间隔时间7～14 d).比较基线和利妥昔单抗治疗后3、6、9、12个月患者免疫球蛋白IgA、IgG、IgM,淋巴细胞CD19+、CD20+、CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、自然杀伤细胞(CD56+CD16+)水平的差异.结果 96例FSGS和MCD患者入选本研究,中位年龄28岁(14～77岁),男女比为1.8∶1,MCD 65例,FSGS 31例.利妥昔单抗治疗后患者尿蛋白量较治疗前显著下降,血白蛋白水平上升(均P＜0.01).利妥昔单抗治疗后外周血CD19+和CD20+淋巴细胞计数均＜5个/μl,治疗后3、6、9、12个月CD19+和CD20+淋巴细胞计数较基线值显著下降(均P＜0.05),6个月后逐渐恢复.与基线值比较,利妥昔单抗治疗后3、6、9、12个月血IgG水平显著上升(P值分别为0.004、＜0.001、＜0.001、＜0.001),血IgM水平显著下降(P值分别为＜0.001、0.008、0.005、＜0.001)但中位数水平仍在正常范围(400～3 450 mg/L),而血IgA水平无明显变化(均P＞0.05).T淋巴细胞(CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+)和自然杀伤细胞(CD56+CD16+)计数与基线值比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 利妥昔单抗可有效清除CD19+和CD20+淋巴细胞,对除外CD19+、CD20+的外周血淋巴细胞计数及免疫球蛋白的影响较小.规范的利妥昔单抗用药可安全用于FSGS和MCD患者的治疗.

摘要： [目的]探索沙冬青种子总黄酮对小鼠免疫器官淋巴细胞活性的影响.[方法]将50只试验小鼠随机分为空白组、免疫抑制组、黄酮Ⅰ组、黄酮Ⅱ组及黄酮Ⅲ组,每组10只,灌胃给药.试验28 d后,分别测定脏器指数(胸腺、脾脏)并采集样品进一步采用石蜡包埋切片和染色技术、免疫组织化学分析技术等,探讨胸腺、脾脏中淋巴细胞活性的变化.[结果]小鼠免疫抑制模型复制成功,CTX显著诱导小鼠免疫器官淋巴细胞凋亡.同时,不同剂量沙冬青种子总黄酮灌胃试验组,能不同程度促使免疫抑制小鼠脾脏和胸腺淋巴细胞增殖,进而促使胸腺皮质和脾脏白髓面积增大,尤其总黄酮灌胃剂量150 mg/(kg·d)组小鼠表现最明显,胸腺皮质和脾脏白髓面积分别达到(83.11±1.25)μm2、(47.00±1.55)μm2,显著高于免疫抑制组(P<0.01).免疫组化分析显示,不同剂量沙冬青种子总黄酮灌胃试验组,能不同程度促使免疫抑制小鼠脾脏和胸腺CD3阳性T淋巴细胞及CD20阳性B细胞增殖,尤其在总黄酮灌胃剂量150 mg/(kg·d)组增殖效果最突出,均显著高于免疫抑制组(P<0.01).[结论]沙冬青种子总黄酮可显著促进免疫抑制小鼠T、B淋巴细胞增殖,修复受损免疫器官,从而改善和增强机体免疫功能.

摘要： 视神经脊髓炎谱系疾病是一种由水通道蛋白-4抗体介导的中枢神经系统炎症性自身免疫性脱髓鞘性疾病,以视神经炎和长节段横贯性脊髓炎为主要临床表现,具有高复发率、高致残率的特点.从靶点、疗效、不良反应等方面综述靶向B细胞耗竭药物治疗视神经脊髓炎谱系疾病的研究进展,以期指导临床应用靶向B细胞耗竭药物治疗视神经脊髓炎谱系疾病.

摘要： 目的 探究PTEN诱导激酶(PINK1)通过磷酸化组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)CD20表达的影响.方法 采集DLBCL细胞系OCI-Ly7,取部分随机分为对照组,sh-PINK1组、sh-Con组,其中对照组细胞不作任何处理,sh-PINK1组细胞予以PINK1敲低处理,sh-Con组作抑制对照.比较各组细胞中PINK1、CD20 mRNA表达水平、HDAC3、p-HDAC3 Ser424蛋白表达水平;分离sh-PINK1组、sh-Con组细胞质及细胞核,比较个两组细胞质及细胞核中PINK1、p-HDAC3 Ser424、CD20蛋白表达水平.取余下OCI-Ly7细胞系随机分为DMSO组、RGFP966组、Con组,其中Con自细胞不作处理,而RGFP966组细胞采用10μM HDAC3特异性抑制剂RGFP966处理24小时,DMSO组细胞作抑制剂对照.比较各组细胞中CD20蛋白表达水平.结果 Sh-PINK1组细胞PINK1mRNA及蛋白表达水平显著低于对照组,CD20mRNA及蛋白表达水平显著高于对照组(P0.05).Sh-PINK1组细胞p-HDAC3 Ser424蛋白表达水平显著低于对照组(P0.05).在细胞核中,sh-PINK1组PINK1、p-HDAC3 Ser424蛋白表达水平均显著低于对照组(P0.05).结论 在弥漫大B细胞淋巴瘤中,细胞核PINK1可磷酸化HDAC3的Ser424位点进而激活HDAC3,最终达到转录抑制CD20表达的作用,而敲低PINK1表达或阻断HDAC3表达可显著促进CD20表达.

摘要： 目的:探讨白细胞介素-18(IL-18)、CD20在甲状腺癌患者血清中的表达水平及其临床意义.方法:选取航天中心医院收治的122例甲状腺结节患者作为研究对象.将其中61例甲状腺良性结节患者设为NC组,将其中61例甲状腺癌患者设为TC组.对两组患者均进行血清IL-18、CD20检测,比较其检测结果,分析用血清IL-18、CD20检测诊断甲状腺癌的ROC曲线下面积(AUC),并对甲状腺癌患者血清IL-18、CD20的表达水平与其肿瘤的临床分期、组织学分化、远端转移及预后的相关性进行分析.结果:TC组患者血清IL-18、CD20的水平均高于NC组患者(P<0.05).用血清IL-18、CD20检测诊断甲状腺癌的AUC分别为0.936、0.958.通过进行Pearson相关性分析可知,甲状腺癌患者血清IL-18、CD20的表达水平与其肿瘤的临床分期、组织学分化、远端转移及预后均存在相关性(P<0.05).结论:甲状腺癌患者血清IL-18、CD20的表达水平可明显升高,用血清IL-18、CD20检测诊断甲状腺癌的准确性较高.血清IL-18、CD20的表达水平与甲状腺癌的临床分期、组织学分化、远端转移、预后等均存在相关性.

摘要： 目的:研究I标记的Rituximab对CD20表达阳性的B细胞淋巴瘤细胞的特异性杀伤作用,为放射免疫导向治疗提供实验依据。方法:应用IODO-GEN法对Rituximab进行I标记,以MTT比色法测定I-Rituximab、I和Rituximab对Raji细胞的剂量效应曲线,并根据剂量效应曲线选取合适的剂量,1-Rituximab、I及Rituximab作用于CD20阳性的Ramos(RA-1)细胞、Raji细胞以及CD20阴性的Molt-4细胞,根据细胞存活率的变化,评价I-Rituximab、i及Rituximab对上述细胞的杀伤作用。结果:①I-Rituximab对Raji细胞的杀伤作用呈剂量依赖性;②选取60μCi/ml作为疗效实验的作用剂量.I-Rituximab组的细胞抑制率显著高于Rituximab组(PI-Rituximab、I、Rituximab作用24小时后的细胞抑制率,与同等条件下的Ramos(RA-1)细胞比较,无显著性差异(P>0.05);与同等条件下的Molt-4细胞比较,均显著增高(PI-Rituximab可特异性杀伤CD20表达阳性的肿瘤细胞,为放射免疫治疗CD20阳性的B细胞淋巴瘤提供可能性。

摘要： 目的:研究I标记的Rituximab对CD20表达阳性的B细胞淋巴瘤细胞的特异性杀伤作用,为放射免疫导向治疗提供实验依据。方法:应用IODO-GEN法对Rituximab进行I标记,以MTT比色法测定I-Rituximab、I和Rituximab对Raji细胞的剂量效应曲线,并根据剂量效应曲线选取合适的剂量,1-Rituximab、I及Rituximab作用于CD20阳性的Ramos(RA-1)细胞、Raji细胞以及CD20阴性的Molt-4细胞,根据细胞存活率的变化,评价I-Rituximab、i及Rituximab对上述细胞的杀伤作用。结果:①I-Rituximab对Raji细胞的杀伤作用呈剂量依赖性;②选取60μCi/ml作为疗效实验的作用剂量.I-Rituximab组的细胞抑制率显著高于Rituximab组(PI-Rituximab、I、Rituximab作用24小时后的细胞抑制率,与同等条件下的Ramos(RA-1)细胞比较,无显著性差异(P>0.05);与同等条件下的Molt-4细胞比较,均显著增高(PI-Rituximab可特异性杀伤CD20表达阳性的肿瘤细胞,为放射免疫治疗CD20阳性的B细胞淋巴瘤提供可能性。

摘要： 目的:研究I标记的Rituximab对CD20表达阳性的B细胞淋巴瘤细胞的特异性杀伤作用,为放射免疫导向治疗提供实验依据。方法:应用IODO-GEN法对Rituximab进行I标记,以MTT比色法测定I-Rituximab、I和Rituximab对Raji细胞的剂量效应曲线,并根据剂量效应曲线选取合适的剂量,1-Rituximab、I及Rituximab作用于CD20阳性的Ramos(RA-1)细胞、Raji细胞以及CD20阴性的Molt-4细胞,根据细胞存活率的变化,评价I-Rituximab、i及Rituximab对上述细胞的杀伤作用。结果:①I-Rituximab对Raji细胞的杀伤作用呈剂量依赖性;②选取60μCi/ml作为疗效实验的作用剂量.I-Rituximab组的细胞抑制率显著高于Rituximab组(PI-Rituximab、I、Rituximab作用24小时后的细胞抑制率,与同等条件下的Ramos(RA-1)细胞比较,无显著性差异(P>0.05);与同等条件下的Molt-4细胞比较,均显著增高(PI-Rituximab可特异性杀伤CD20表达阳性的肿瘤细胞,为放射免疫治疗CD20阳性的B细胞淋巴瘤提供可能性。

摘要： 目的:研究I标记的Rituximab对CD20表达阳性的B细胞淋巴瘤细胞的特异性杀伤作用,为放射免疫导向治疗提供实验依据。方法:应用IODO-GEN法对Rituximab进行I标记,以MTT比色法测定I-Rituximab、I和Rituximab对Raji细胞的剂量效应曲线,并根据剂量效应曲线选取合适的剂量,1-Rituximab、I及Rituximab作用于CD20阳性的Ramos(RA-1)细胞、Raji细胞以及CD20阴性的Molt-4细胞,根据细胞存活率的变化,评价I-Rituximab、i及Rituximab对上述细胞的杀伤作用。结果:①I-Rituximab对Raji细胞的杀伤作用呈剂量依赖性;②选取60μCi/ml作为疗效实验的作用剂量.I-Rituximab组的细胞抑制率显著高于Rituximab组(PI-Rituximab、I、Rituximab作用24小时后的细胞抑制率,与同等条件下的Ramos(RA-1)细胞比较,无显著性差异(P>0.05);与同等条件下的Molt-4细胞比较,均显著增高(PI-Rituximab可特异性杀伤CD20表达阳性的肿瘤细胞,为放射免疫治疗CD20阳性的B细胞淋巴瘤提供可能性。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及一种检测CD105、CD144、CD34、KDR、Annexin V和CD63的试剂在制备检测血液中的内皮及内皮祖细胞释放的细胞外囊泡的试剂中的应用，从循环系统中分别分离出EC‑MVs、EPC‑MVs、EC‑EXs和EPC‑EXs。该方法突破了以往用单特异性抗体的方法且提取出来的细胞MVs和EXs比现有技术的特异性和敏感性高。此外，本发明利用纳米微粒追踪分析术(NTS)针对细胞MVs和EXs进行特异性抗体micro‑beads方法结合荧光量子点(Q‑dots)方法进行检测。该方法能快速，准确，客观分析复杂样本例如血液中EC‑MVs,EPC‑MVs,EC‑EXs和EPC‑EXs的水平，有传统分析方法例如流式所不具备的优势。因此，本发明为进一步研究MVs和EXs作为疾病的生物标记物提供了特异和敏感的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3‑CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti‑CD16抗体、IL‑2、IL‑15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti‑CD3抗体、Anti‑CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL‑2和IL‑15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3‑CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。

摘要： 该方法允许借助于插入件(30)组装第一零件(10)和第二零件，该插入件包括：旨在支承在第一零件(10)上的头部(31)；以及包括旨在焊接到第二零件的端部部分(322)的本体(32)。该方法包括：在将插入件(30)的本体(32)的端部部分(322)紧固在第二零件上之前，构造第一零件或第二零件(10)以便围绕该端部部分(322)形成去耦区域(50)的步骤。

摘要： 本发明涉及一种用于焊接第一零件和第二零件的工艺(100)，所述焊接工艺包括：‑线性摩擦步骤(102)，在所述线性摩擦步骤过程中，所述两个零件在线性运动中相互摩擦，‑第一冷却步骤(104)，在所述第一冷却步骤过程中，如此焊接的所述零件的温度被降低到环境温度，‑加热步骤(106)，在所述加热步骤过程中，如此焊接的所述零件被加热到高于构成两个零件的材料的两相α‑β相区和单相β相区之间的转变温度的温度，以及‑第二冷却步骤(108)，在所述第二冷却步骤过程中，如此加热的所述零件的温度被降低到环境温度。这种工艺使得能够将焊接区的结构和由此生产的整个零件的结构转变成在经转变的β基体中的片层状α结构，这种结构表现出更好的损伤容限。

摘要： 本发明目的在于提供对各种疾病发挥优异的治疗效果的新型的间充质干细胞及包含该间充质干细胞的新型的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为表达选自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165组成的组中的至少1种细胞表面标记物的间充质干细胞。表达上述特定标记物的间充质干细胞为CD29、CD73、CD90、CD105和CD166阳性，维持了未分化性。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及结合CD3和CD137(4‑1BB)的抗原结合分子，包含所述抗原结合分子的组合物及其使用方法。本发明提供了抗原结合分子，其包含能够结合CD3和CD137(4‑1BB)但不同时结合CD3和CD137的抗体可变区，以及与不同于CD3和CD137的第三抗原结合的可变区。这些抗原结合分子通过与三种不同抗原的结合而表现出由这些抗原结合分子诱导的增强的T细胞依赖性细胞毒活性。

摘要： 本申请公开了一种用于第一零件和第二零件之间的止挡装置及车辆，属于车辆技术领域。其中，止挡装置包括第一安装座、止挡组件和第二安装座，第一安装座固定连接于第一零件，止挡组件处于第一安装座和第二安装座之间，第二安装座设置于第一安装座背离第一零件的一侧，第二安装座与第二零件之间具有预设间隙且相对设置；止挡组件包括第一止挡臂和第二止挡臂，第一止挡臂与第一安装座固定连接，第一止挡臂处于第一安装座背离第一零件的一侧，第二止挡臂与第一止挡臂活动连接且相互套接；第一止挡臂和第二止挡臂配合形成吸能腔，吸能腔内设置有至少两个吸能机构。本申请的实施例具有通过降低第一零件相对于第二零件的撞击能量方式降低异响的有益效果。