不对称二甲基精氨酸

摘要： 目的 探讨不对称二甲基精氨酸(ADMA)、膜联蛋白Ⅴ(AnnexinⅤ)、生存蛋白(Survivin)在子痫前期患者血清及胎盘组织中的水平及意义。方法 选取产科住院的子痫前期患者60例为子痫前期组,另外选取同期产科住院的健康产妇60例为健康产妇组。分析ADMA、AnnexinⅤ、Survivin在子痫前期患者血清及胎盘组织中的表达水平及相关性。结果 子痫前期组产妇血清及胎盘组织中的ADMA表达水平高于健康产妇组,AnnexinⅤ、Survivin表达水平低于健康产妇组,差异有统计学意义(P<0.05)。早发型子痫前期患者血清及胎盘组织ADMA表达水平高于晚发型子痫前期患者,AnnexinⅤ、Survivin表达水平低于晚发型子痫前期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度子痫前期患者血清及胎盘组织ADMA表达水平低于重度子痫前期患者,AnnexinⅤ、Survivin表达水平高于重度子痫前期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。ADMA与AnnexinⅤ、Survivin呈负相关(r=-0.481、-0.683,P=0.001、0.001), AnnexinⅤ与Survivin呈正相关(r=0.495,P=0.001)。结论 ADMA、AnnexinⅤ、Survivin在子痫前期患者血清及胎盘组织中呈特异性表达,且与病情轻重关系密切,为临床子痫前期诊治提供了新的理论参考。

摘要： 目的探讨血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)、妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平与妊娠糖尿病(GDM)患者妊娠结局的相关性。方法选取该院2019年1月至2021年1月收治的100例GDM患者作为GDM组,选取同期60例糖耐量异常(AGT)孕妇作为ATG组,另选取同期60例产检正常的健康孕妇作为对照组。比较3组血清ADMA、PAPP-A、IGF-1水平和不良妊娠结局发生率。采用Pearson相关分析GDM患者血清ADMA、PAPP-A、IGF-1水平间的相关性。采用多因素Logistics回归分析GDM患者不良妊娠结局的影响因素。ROC曲线分析血清ADMA、PAPP-A、IGF-1水平对GDM患者不良妊娠结局的预测价值。结果GDM组血清ADMA、IGF-1水平高于ATG组、对照组(P<0.05),PAPP-A水平低于ATG组、对照组(P<0.05);ATG组血清ADMA、IGF-1水平高于对照组(P<0.05),PAPP-A水平低于对照组(P<0.05)。GDM患者血清PAPP-A水平与ADMA、IGF-1水平呈负相关(r=-0.536、-0.601,P<0.001),ADMA水平与IGF-1水平呈正相关(r=0.587,P<0.001)。GDM组不良妊娠结局发生率高于ATG组、对照组(P<0.05),ATG组不良妊娠结局发生率高于对照组(P<0.05)。糖化血红蛋白(OR=1.703,95%CI:1.247~2.235)、胰岛素抵抗指数(OR=1.384,95%CI:1.158~1.894)、ADMA(OR=1.583,95%CI:1.224~2.163)、IGF-1(OR=1.051,95%CI:1.018~1.085)为GDM患者不良妊娠结局独立危险因素(P<0.05),PAPP-A(OR=0.692,95%CI:0.422~1.137)为保护因素(P<0.05)。ADMA、PAPP-A、IGF-1和3项联合预测GDM患者不良妊娠结局的曲线下面积(AUC)分别为0.743、0.732、0.731、0.852,3项联合预测GDM患者不良妊娠结局的AUC大于ADMA、PAPP-A、IGF-1单独预测(P<0.05)。结论GDM患者血清ADMA、IGF-1水平升高,PAPP-A水平降低。ADMA、IGF-1为不良妊娠结局的独立危险因素,PAPP-A为保护因素。联合检测这3项指标有助于准确预测不良妊娠结局,指导临床干预,改善妊娠结局。

摘要： 目的探讨慢性肾脏病患者载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平的表达及其关联性。方法选择2018年1月至2020年1月在连云港市第二人民医院心内科、肾内科住院的慢性肾脏病患者300例,采用慢性肾脏疾病流行病学协作(CKD-EPI)方法计算肾小球滤过率(GFR),按GFR对300例患者进行分组:Ⅰ组GFR>60 ml/min(86例),Ⅱ组15 ml/min0.05);基于ADMA水平分组,ApoE基因多态性在不同ADMA水平组的分布中差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论随着GFR的降低,血浆ADMA水平显著升高;ApoE等位基因在不同肾功能分组中分布是均一的;ApoE等位基因在不同ADMA水平分组中分布是不均一的;肾功能异常等临床变量的存在限制了ApoEε4等位基因的表达。

摘要： 目的探讨不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)在新生儿持续性肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)足月儿循环系统中的变化规律及其与治疗响应的关系,探索其成为治疗靶标和治疗响应标志物的可能性。方法前瞻性选取出生3 d内、被诊断患有PPHN的足月新生儿30例为PPHN组,同时选取胎龄和日龄与PPHN患儿匹配的在新生儿科接受治疗或观察的非PPHN新生儿20例为对照,收集两组患儿治疗第1、7、14天的血清样本,用高效液相色谱串联质谱法检测血清中的L-精氨酸、ADMA及其同分异构体对称二甲基精氨酸(symmetric dimethylarginine,SDMA)的含量。结果对照组新生儿血清中ADMA和L-精氨酸的含量在前14 d内持续上升,而SDMA出现持续下降(P0.05);在第7天,PPHN组患儿血清中ADMA含量显著高于对照组(P0.05)。此外,PPHN患儿经过为期7 d的治疗,肺动脉收缩压仍高于35 mm Hg者的血清ADMA浓度显著高于肺动脉收缩压≤35 mm Hg者(P<0.05)。结论出生后前2周,足月儿循环系统中ADMA含量和ADMA/SDMA比值呈现持续增加的过程,PPHN病理进程加速这一过程,提示ADMA可能参与PPHN病理进程;高ADMA水平与PPHN治疗抵抗有关,提示抑制ADMA可能是提高PPHN治疗响应率的潜在药物干预靶标。[中国当代儿科杂志,2022,24 (1):54-59]

摘要： 目的探讨血清内皮功能标记物不对称二甲基精氨酸(ADMA)和对称二甲基精氨酸(SDMA)在婴幼儿喘息类疾病中的变化及其对哮喘的预测作用。方法收集74例婴幼儿血清,分为四组:毛细支气管炎组(简称毛支组)(18例)、哮喘组(16例)、肺炎组(22例)和对照组(18例),比较各组血清中L-精氨酸、不对称二甲基精氨酸(ADMA)和对称二甲基精氨酸(SDMA)的含量;对毛细支气管炎和哮喘的婴幼儿进行为期1年的随访。结果哮喘组ADMA水平显著高于肺炎组和对照组,其他各组间ADMA均无显著差别;肺炎组、毛细支气管炎组和哮喘组血清中SDMA水平对比对照组均有显著增加(P<0.001);各组血清L-精氨酸的含量均无显著差别;精氨酸甲基化指数(AMI)在哮喘组显著高于对照组(P<0.05)。随访1年内出现至少1次反复咳嗽或喘息的哮喘和毛细支气管炎的婴幼儿急性期血清ADMA水平显著高于没有出现反复咳嗽或喘息的婴幼儿(P<0.05),ROC分析AUC=0.829(0.649~1.008),P<0.05。结论(1)婴幼儿哮喘与精氨酸甲基化率增加有关,ADMA是潜在的生物学标记物;(2)SDMA参与婴幼儿喘息类疾病和肺炎的共同病理进程。

摘要： 目的 探讨血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平、可溶性血管内皮生长因子受体-1/胎盘生长因子(sFlt-1/PlGF)比值对发生子痫前期的预测价值及与胎盘血流动力学参数的相关性。方法 选择2019年1月至2021年3月期间在广元市第一人民医院确诊为子痫前期的104例患者作为观察组,另外选取正常孕妇90例作为对照组。观察两组孕妇的血清ADMA、sFlt-1、PlGF水平变化,使用受试者工作特征曲线(ROC)分析观察指标对发生子痫前期的预测价值。采用彩色多普勒超声技术检查胎盘血流动力学变化,并分析其与血清ADMA水平、sFlt-1/PlGF比值的相关性。结果 子痫前期组孕妇血清ADMA、sFlt-1水平均显著高于对照组孕妇(t值分别为7.119、4.206,P<0.01),而血清PlGF水平显著低于对照组孕妇(t=8.866,P<0.01)。子痫前期组孕妇胎盘动脉的搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、末期血流速度比值(S/D)均显著高于对照组孕妇(t值分别为4.760、5.810、8.495,P<0.01),而时间平均流速(TAV)显著低于对照组孕妇(t=5.937,P<0.01)。ROC曲线分析显示ADMA诊断子痫前期的曲线下面积(AUC)为0.937(P<0.001),截断值为0.78μmol/L(灵敏度为90.4%,特异度为87.8%);sFlt-1/PlGF比值诊断子痫前期的AUC为0.926(P<0.001),截断值为4.00 (灵敏度为84.6%,特异度为86.7%);联合检测(ADMA+sFlt-1/PlGF)的AUC为0.957(P<0.001),灵敏度为94.2%,特异度为87.9%。Spearman相关性分析结果显示子痫前期患者血清ADMA水平与TAV呈显著负相关(r=-0.613,P<0.001),与PI、RI、S/D比值均呈显著正相关(r分别为0.614、0.465、0.517,P<0.001);子痫前期患者的sFlt-1/PlGF比值与TAV呈显著负相关(r=-0.611,P<0.001),与PI、RI、S/D比值均呈显著正相关(r分别为0.590、0.440、0.520,P<0.001)。结论 子痫前期的患者血清ADMA水平与sFlt-1/PlGF比值明显升高,联合检测两者对子痫前期的发病具有较高的预测价值,并与胎盘血流灌注降低显著相关。

摘要： 目的 探讨冠心病(CHD)合并H型高血压患者血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)、β2微球蛋白(β2MG)、 抵抗素与冠脉病变程度的关系.方法 选取2017年5月 ～2017年12月广元市第四人民医院心血管内科确诊的CHD合并高血压患者210例,根据患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平分组,Hcy≥10μmol/L为CHD伴H型高血压(CHD-H)组97例,Hcy0.05);单支、双支及三支冠脉病变的CHD-H组ADMA、β2 MG、抵抗素水平逐渐升高,组间两两比较差异均具有统计学意义(P<0.001);CHD-H组ADMA、β2 MG、抵抗素水平与冠脉Gensini评分均呈显著的正相关关系(P<0.001).结论 CHD伴H型高血压患者血清ADMA、 β2MG、 抵抗素水平显著升高,并且与患者冠脉病变严重程度有密切的关系.

摘要： 质子泵抑制剂(PPIs)是治疗消化性溃疡和胃食管反流等相关疾病的常用药物.研究发现,PPIs可增加心血管疾病发生风险,其机制可能是通过竞争CYP2C19上的相同结合位点,抑制氯吡格雷活化,从而减弱氯吡格雷的抗血小板聚集效果.近期研究发现PPIs具有竞争性抑制二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶的亚型1(DDAH1)的作用,其具有降解不对称二甲基精氨酸(ADMA)的功能,而ADMA是心血管疾病的危险因子,所以PPIs还可以通过增加ADMA水平引起心血管疾病发生.

摘要： 目的 探索质子泵抑制药(PPIs)药物暴露与不对称二甲基精氨酸(ADMA)体内水平动态变化之间的相关性.方法 健康志愿者和十二指肠溃疡患者静脉输注艾普拉唑20 mg或埃索美拉唑40 mg,获取受试者的系列血浆样本并检测其中PPIs和ADMA浓度水平,以研究ADMA随PPIs给药的动态变化及两者之间的相互作用模式.结果 健康志愿者(n=15)和十二指肠溃疡患者(n=20)的ADMA基线值分别为(0.44±0.05)和(0.53±0.09)μmol·L-1.健康志愿者及患者血浆ADMA水平均未随PPIs浓度的改变发生显著波动,且两者不存在显著相关性(P>0.05).结论 PPIs的使用并没有提高ADMA的水平,健康志愿者和患者的PPIs暴露与ADMA的水平之间均未展示出显著相关性.

摘要： 目的研究地高辛联合米力农对先天性心脏病(先心病)合并心力衰竭患儿心功能及血清脑钠肽(BNP)、不对称二甲精氨酸(ADMA)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平的影响。方法选取100例茂名市妇幼保健院于2018年5月—2020年7月收治的先天性心脏病合并心力衰竭患儿,依据随机数字表法分为对照组和研究组,各50例。对照组给予地高辛治疗,研究组联合米力农治疗,两组患儿治疗周期为7 d。比较两组患儿治疗后临床疗效,治疗前后心功能指标左心室身血分数(LVEF)、左心室收缩期内径(LVSTI)、右心室收缩期内缩(RVSTI)及血清BNP、ADMA、cTnI水平。结果研究组总有效率为94.00%,高于对照组的78.00%,差异有统计学意义(χ^(2)=5.316,P<0.05);与治疗前相比,治疗后两组患儿LVSTI、RVSTI均降低,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(t=6.063、1.996,P<0.05),而LVEF均升高,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(t=5.702,P<0.05);治疗后两组患儿血清BNP、ADMA、cTnI水平均降低,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(t=18.380、7.047、3.162,P<0.05)。结论地高辛联合米力农可有效减缓先天性心脏病合并心力衰竭患儿的临床症状,改善心功能,降低血清BNP、ADMA、cTnI水平,提升治疗效果。

摘要： 目的：检测脑梗死患者血浆中不对称二甲基精氨酸(ADMA)含量,分析ADMA与脑梗死、ADMA与脑梗死其他传统危险因素之间的关系,探讨ADMA在脑梗死发病中的作用.rn 方法：选取100例脑梗死患者(脑梗死组),以80例健康体检者为对照组.采用高效液相色谱法测定两组研究对象血浆中ADMA含量,同时测量空腹血糖、血脂及平静状态血压.对脑梗死的各危险因素做Logistic回归分析和Spearman相关分析.rn 结果：(1)脑梗死组血浆ADMA水平较对照组显著升高,差异有统计学意义(1.48±0.60mg/L比0.91±0.47mg/L,P＜0.01).(2)Logistic回归分析结果表明,收缩压、低密度脂蛋白、吸烟、ADMA、脑动脉狭窄或闭塞为脑梗死的独立危险因素.(3)Spearman相关分析发现,ADMA与收缩压、低密度脂蛋白、肌酐、吸烟、脑动脉狭窄或闭塞呈正相关.rn 结论：高ADMA血症与脑梗死发病关系密切.ADMA可作为脑梗死危险因素的一个检测指标.

摘要： 目的:通过测定不同时期慢性肾衰竭大鼠不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平的变化,研究ADMA水平与传统的评价肾功能指标及病理损伤程度之间的关系.方法:选5—6周龄清洁级雄性SD大鼠78只,体重150—200g,分为两组,其中假手术组36只,模型组42只.结果：与假手术组相比，造模成功后第4周，血清ADMA较假手术组有明显升高(P<0.05)，升高幅度随观察周期的延长逐渐增加。自第6周开始，肌酐、尿素氮水平才出现升高管型形成为主要病变。8周之前肾脏无明显病变发生10周以肾小管扩张及蛋白肾小球硬化不明显，自12周开始出现局灶阶段性肾小球硬化，14周肾小球硬化程度进一步加重，部分出现全球硬化情况。分析ADMA水平与各项指标的关系发现，ADMA水平与尿素氮水平(r=0.86,P<0.05)及肾小球硬化指数(r=0.91,P<0.05)具有相关性，其中与肾小球硬化指数的相关性最好。结论:ADMA水平升高出现在血肌酐、尿素氮升高之前，提示ADMA可能作为慢性肾脏病早期诊断的可靠指标，其敏感性较传统评价肾功能指标为好。ADMA水平与肾小球硬化指数具有较好的相关性，表明ADMA可能作为监测肾脏小球病变程度的良好的指标。

摘要： 目的：探讨先天性心脏病合并重症肺炎婴幼儿血清N末端脑钠素原(NT-ProBNP)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)和白细胞介素-8(IL-8)联合检测的临床意义.rn 方法:2012年1月至2016年6月收治的先天性心脏病合并重症肺炎患儿78例为实验组,单纯先心病患儿86例为对照组;在第1天、第3天及第7天分别检测上述指标并比较两组间不同时间点的差异.rn 结果:实验组与对照组在第1天和第3天NT-ProBNP和ADMA水平差异有统计学意义(PO.05),第7天两组间差异不显著(P＞0.05).实验组与对照组第3天的IL-8水平差异有统计学意义(P0.05),第1天和第7天两组间差异不显著(P＞0.05).rn 结论:婴幼儿先天性心脏病合并重症肺炎急性期心功能损害明显易发生心衰和肺动脉压力增高,具有较高的死亡率,联合检测NT-ProBNP、ADMA和IL-8有助于精确评价患儿心功能、肺动脉压力和感染严重程度,科学指导治疗和评估预后的重要血清学标志物.

摘要： 目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对老龄大鼠阴茎组织中蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)、二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)、一氧化氮合酶(NOS)通路表达的影响,探讨其对改善老龄大鼠勃起功能效果. 方法：3月龄雄性SD大鼠10只(青年组),18月龄雄性SD大鼠40只,其中筛选出老龄勃起功能障碍(ED)大鼠30只,随机分为老龄组,小剂量治疗组(10mg/kg EGCG group)和大剂量治疗组(100mg/kg EGCG group),每组各10只大鼠.连续EGCG灌胃治疗12周后,测定最大海绵体内压(Max ICP)、平均动脉压(MAP)和Max ICP/MAP,处死各组大鼠取阴茎组织.应用免疫组化和Western blotting法测定大鼠阴茎组织中PRMT1、DDAH和NOS表达.酶联免疫法检测大鼠阴茎组织中ADMA和环磷鸟苷(cGMP)含量.黄嘌呤氧化法测定大鼠阴茎海绵体中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量. 结果：与青年组比较,老龄组Max ICP/MAP降低(P＜0.05),SOD活性下降(P＜0.05),MDA含量增高(P＜0.05),cGMP含量降低(P＜0.05),ADMA含量升高(P＜0.05),DDAH和NOS蛋白表达量均降低(P＜0.05),PRMT1蛋白表达量升高(P＜0.05).与老龄组比较,大、小剂量治疗可使老龄大鼠Max ICP/MAP升高(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05),cGMP含量升高(P＜0.05),ADMA含量降低(P＜0.05),DDAH和NOS蛋白表达量明显升高(P＜0.05),PRMT1蛋白表达量降低(P＜0.05). 结论：EGCG可以通过其抗氧化作用,在一定程度上调节PRMT1、DDAH、ADMA、NOS通路在老龄大鼠阴茎组织中的表达,改善老龄大鼠勃起功能.

摘要： 本发明涉及一种制备光活性4－[羟基[5－(咪唑－1－基)－2－甲基苯基]甲基]－3，5－二甲基苯甲酸或其酯的方法，该方法包括使4－[5－(咪唑－1－基)－2－甲基苯甲酰基]－3，5－二甲基苯甲酸或其酯与硅烷试剂在特定的锌化合物和光活性二胺类化合物的存在下发生反应的步骤。

摘要： 本公开大体上涉及对称二甲基精氨酸(SDMA)的检测。更具体地，本公开涉及使用固相检测SDMA。本公开提供了用于检测样品(诸如来自动物的生物样品)中的对称二甲基精氨酸(SDMA)的装置、试剂、试剂盒和方法。该方法包括通过使用免疫测定形式(诸如竞争性免疫测定)检测样品中SDMA的存在或量。该测定包括使用对SDMA有特异性并且对其他精氨酸衍生物具有较低亲和力的SDMA抗体。

摘要： 本发明公开了一种测定非对称二甲基精氨酸浓度的试剂盒及方法。该试剂盒包括(1)、试剂1：包括包被抗非对称二甲基精氨酸单克隆抗体的乳胶颗粒；(2)、试剂2：包括包被非对称二甲基精氨酸-惰性载体偶联物的乳胶颗粒。采用本发明的试剂盒进行检测非对称二甲基精氨酸，可以容易地增强免疫浊度，放大检测信号，具有无需特殊仪器、操作简便、灵敏度高且成本低廉的优点，可实现临床快速、大流量的样本测试，使非对称二甲基精氨酸成为临床上常规检测项目成为可能，具有较高的经济价值。

摘要： 本发明公开了一不对称二甲基精氨酸高效检测方法，被适用于检测样本中不对称二甲基精氨酸的含量，包括以下步骤：获取不对称二甲基精氨酸定量标准矫正曲线；检测品的制备；高通量液相色谱分离不对称二甲基精氨酸；串联质谱检测所述不对称二甲基精氨酸；以及获取所述不对称二甲基精氨酸的含量，所述不对称二甲基精氨酸高效检测方法应用高通量液相色谱串联质谱法快速高效地检测生物样本中不对称二甲基精氨酸的含量。

摘要： 本发明涉及测定不对称二甲基精氨酸浓度的方法及诊断试剂盒。具体而言，本发明的方法和试剂盒采用二甲基精氨酸二甲氨基水解酶降解ADMA产生二甲胺和瓜氨酸，瓜氨酸和ATP、天冬氨酸在精氨琥珀酸合成酶作用下产生AMP，AMP在AMP脱氨酶作用下产生IMP和氨，氨和脱氨基辅酶在辅酶合成酶的作用下生成氧化型辅酶，通过检测辅酶浓度，进而计算出ADMA的浓度。本发明的方法和试剂盒测定结果准确，速度快，重复性好，抗干扰能力强，便于推广使用。

摘要： 本发明公开了一种高效便捷且低成本制备不对称二甲基精氨酸（NG，NG，dimethyl‑L‑arginine，asymmetric dimethylarginine，ADMA）抗体的方法。包括：兔白蛋白‑ADMA免疫蛋鸡；分离鸡蛋获得卵黄，连续高速低温离心，去除脂颗粒，获得卵黄抗体上清液；将卵黄抗体上清通过层析柱分离获得浓缩卵黄抗体液。本方法具有较强的特异性，成本低，产量大，操作简便快速，绿色环保，可实现大规模产业化生产等优点。

摘要： 本发明公开了一不对称二甲基精氨酸高效检测方法，被适用于检测样本中不对称二甲基精氨酸的含量，包括以下步骤：获取不对称二甲基精氨酸定量标准矫正曲线；检测品的制备；高通量液相色谱分离不对称二甲基精氨酸；串联质谱检测所述不对称二甲基精氨酸；以及获取所述不对称二甲基精氨酸的含量，所述不对称二甲基精氨酸高效检测方法应用高通量液相色谱串联质谱法快速高效地检测生物样本中不对称二甲基精氨酸的含量。

摘要： 本发明是一种均相酶测定技术的免疫学检测的方法极其试剂，用于测定样品中不对称二甲基精氨酸（N

摘要： 本发明涉及生物酶法测定不对称二甲基精氨酸(N

摘要： 本发明涉及测定不对称二甲基精氨酸浓度的方法及诊断试剂盒。具体而言，本发明的方法和试剂盒采用二甲基精氨酸二甲氨基水解酶降解ADMA产生二甲胺和瓜氨酸，瓜氨酸和ATP、天冬氨酸在精氨琥珀酸合成酶作用下产生AMP，AMP在AMP脱氨酶作用下产生IMP和氨，氨和脱氨基辅酶在辅酶合成酶的作用下生成氧化型辅酶，通过检测辅酶浓度，进而计算出ADMA的浓度。本发明的方法和试剂盒测定结果准确，速度快，重复性好，抗干扰能力强，便于推广使用。