新生鼠

摘要： 目的探讨CHOP在孕鼠妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎鼠心肌细胞表达水平变化及意义。方法健康清洁级孕龄14 d的SD大鼠随机分成ICP组和对照组,ICP组利用17α-乙炔基雌二醇诱导建立ICP大鼠模型,光镜观察妊娠第21天新生鼠心脏的病理改变,TUNEL检测心肌细胞凋亡、免疫荧光染色及Western Blot技术检测心肌细胞CHOP水平。结果ICP组新生鼠心肌细胞萎缩,体积缩小,空泡样变性,核固缩;ICP组心肌细胞凋亡指数[(20.8±6.1)%]较对照组[(5.0±1.8)%]明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。ICP组新生鼠心肌细胞CHOP表达免疫荧光染色(IOD值108.96±21.82)较对照组(62.12±11.09)明显增加,Western Blot(IOD值1.17±0.04)较对照组(0.81±0.00)明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。相关性分析结果显示,新生鼠心肌细胞凋亡率与心肌细胞CHOP表达量呈正相关(r=0.780,P<0.01),新生鼠心肌细胞凋亡率(r=0.835,P<0.01)和CHOP表达量(r=0.650,P<0.05)与孕鼠死胎率均呈正相关,且新生鼠心肌细胞凋亡率(r=0.740,P<0.01)和CHOP表达量(r=0.801,P<0.01)、孕鼠死胎率(r=0.736,P<0.01)与孕鼠总胆汁酸呈正相关。结论CHOP在孕鼠ICP新生鼠心肌细胞中表达明显增加,孕鼠ICP时胎鼠心肌细胞凋亡可能由CHOP介导。

摘要： 目的 探讨促血管生成素1(Ang-1)基因转染至骨髓间充质干细胞(BMSCs)后对高氧诱导的新生鼠视神经损伤模型的协同保护作用.方法 30只出生后3 d的健康小鼠,随机分为高氧盐水组、空白对照组、Ang-1+BMSCs高氧组,每组10只.三组小鼠均置于安静、室温和湿度适宜的环境下进行饲养,造模期间可自由摄食和饮水.比较三组小鼠有髓神经纤维数目、直径、轴索直径及髓鞘厚度.结果 空白对照组、Ang-1+BMSCs高氧组轴索直径分别为(0.72±0.10)、(0.70±0.12)μm,显著长于高氧盐水组的(0.60±0.10)μm,差异具有统计学意义(P<0.05);三组轴索直径比较差异具有统计学意义(P<0.05).空白对照组、Ang-1+BMSCs高氧组有髓神经纤维直径分别为(1.06±0.10)、(0.99±0.13)μm,长于高氧盐水组的(0.90±0.16)μm,差异具有统计学意义(P<0.05);三组有髓神经纤维直径比较差异具有统计学意义(P<0.05).高氧盐水组、Ang-1+BMSCs高氧组有髓神经纤维数目低于空白对照组,Ang-1+BMSCs高氧组神经纤维数量明显高于高氧盐水组,差异具有统计学意义(P<0.05);三组有髓神经纤维数量比较差异具有统计学意义(P<0.05).空白对照组、Ang-1+BMSCs高氧组髓鞘厚度大于高氧盐水组,差异具有统计学意义(P<0.05);三组髓鞘厚度比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 高氧诱导新生鼠视神经损伤后进行Ang-1转染至BMSCs,可显著改善损伤的视神经超微结构.

摘要： 目的 探讨基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路七氟醚分娩镇痛对新生鼠缺氧的改善作用.方法 模型组、七氟醚组孕鼠建立分娩窒息模型,模型组给予50％体积分数的氧气,七氟醚组给予体积分数50％的氧气和2.5％七氟醚;自然分娩组自然分娩.评估新生子鼠学习记忆能力,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平、脑组织海马CA1区尼氏小体数目及脑组织MAPK、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA和蛋白表达量.结果 与模型组比较,七氟醚组新生子鼠目标象限停留时间延长,穿越平台次数增多,血清SOD升高,MDA降低,海马CA1区尼氏小体数目增多,脑组织Bcl-2 mRNA和蛋白表达量及Bcl-2/Bax升高,MAPK、Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 七氟醚分娩镇痛可有效改善新生鼠缺氧缺血脑损伤状况,可能通过抑制MAPK信号通路,进而抑制海马神经元损伤,发挥脑保护作用.

摘要： 目的 观察重组人促红细胞生成素(rEPO)对新生鼠脑室周围白质软化(PVL)的影响,并探讨其机制.方法 选取3日龄新生鼠,随机分为PVL模型组、rEPO干预组及假手术组各24只.PVL模型组、rEPO干预组通过分离并结扎新生鼠左颈总动脉,随后给予低氧混合气体缺氧70 min进行PVL建模;假手术组只分离左颈总动脉,但不行结扎和缺氧处理.rEPO干预组在术后1 d开始连续腹腔注射rEPO 7 d,PVL组及假手术组腹腔注射相同容积生理盐水;三组分别于术后3、7、14 d随机选取8只处死并取脑组织,采用HE染色观察侧脑室及脑室周围白质组织形态、卢卡斯固蓝染色观察髓鞘组织形态,采用免疫组织化学法检测脑室周围白质区少突胶质细胞和髓鞘标志物2',3'-环核苷酸3'-磷酸二酯酶(CNPase)、少突胶质细胞前体标志物神经胶质抗原2(NG2).结果 PVL模型组及rEPO干预组可见左侧侧脑室较对侧扩大,脑室周围白质组织细胞水肿并伴囊腔、胶质瘢痕形成,髓鞘水肿、断裂,神经纤维走行紊乱等;术后同时点rEPO干预组病理改变均较模型组减轻,假手术组各时点无明显病理改变.术后同时点比较,三组新生鼠脑室周围白质组织CNPase表达假手术组>rEPO干预组>PVL模型组;NG2表达rEPO干预组>PVL模型组>假手术组(P均<0.05).结论 rEPO可通过增加少突胶质细胞及少突胶质细胞前体促进少突胶质细胞成熟及髓鞘形成,从而减轻脑缺氧、缺血引发的新生鼠PVL.

摘要： 目的 探讨微小RNA(mir)-375调节notch通路对高氧诱导支气管肺发育不良(BPD)新生鼠肺上皮细胞凋亡的影响.方法 80只出生后3 d大鼠随机分为对照组、模型组、mir-375阴性对照组和mir-375拮抗剂组,每组20只.除对照组外,其他3组置于氧浓度(70±5)％氧箱中24 h,对照组置于空气中正常饲养,24 h后mir-375阴性对照组注射2μl(浓度为0.5μg/μl)mir-375拮抗剂阴性对照和纳米转染复合物的混合物;mir-375拮抗剂组注射2μl(浓度为0.5μg/μl)mir-375拮抗剂和纳米转染复合物的混合物;对照组和模型组注射2μl无菌0.9％氯化钠溶液,大鼠建模7 d和14 d分别每组取10只,称重检测大鼠体重变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测大鼠肺组织中mir-375水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态学;TUNEL检测肺组织凋亡情况;免疫组化检测大鼠肺组织中notch1表达水平;硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平、氮蓝四唑光还原法测定超氧化物歧化酶(SOD)水平;蛋白免疫印迹(WB)检测肺组织B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(Bax)蛋白表达情况.结果 建模7、14 d,对照组大鼠肺组织支气管完整且排列整齐,肺泡排列整齐;模型组与mir-375阴性对照组肺组织结构不完整,肺泡数量减少、体积增大,结构简单化;mir-375拮抗剂组肺组织结构有所改善,与模型组相比肺泡数量升高、体积减少(P<0.05).与对照组相比,模型组、mir-375阴性对照组体重、肺组织中notch1水平、SOD水平、Bcl2蛋白水平降低(P<0.05),肺组织中mir-375水平、肺泡上皮细胞凋亡指数、MDA水平、Bax蛋白升高(P<0.05);分别与模型组、mir-375阴性对照组相比,mir-375拮抗剂组体重、肺组织中notch1水平、SOD水平、Bcl2蛋白水平升高(P<0.05),肺组织中mir-375水平、肺泡上皮细胞凋亡指数、MDA水平、Bax蛋白降低(P<0.05).结论 抑制mir-375可上调notch通路减轻氧化应激实现对BPD新生鼠肺上皮细胞凋亡的缓解,从而实现对大鼠的保护.

摘要： 目的 探讨孕鼠肝内胆汁淤积症对新生鼠肺水通道蛋白3表达的影响.方法 健康清洁级孕龄14日的SD大鼠随机分成ICP组和对照组.ICP组利用17α-乙炔基雌二醇(EE)诱导处理建立妊娠期肝内胆汁淤积症大鼠模型.于预产当日行剖宫产娩出新生鼠,并断头处死孕鼠.取新生鼠肺组织进行干湿重测定,HE染色行Holfbauer病理评分,TUNEL检测细胞凋亡,免疫荧光、Western-blotting、荧光定量PCR检查AQP3表达.结果 ICP组新生鼠肺脏湿/干比(3.27±0.35)与对照组(1.98±0.07)相比显著增加,差异有统计学意义(P<0.01).ICP组Holfbauer病理评分(1.60±0.52)分与对照组(0.80±0.63)分相比明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).ICP组凋亡指数(10.31±5.35)％较对照组(1.03±0.47)％明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).免疫荧光染色、Western-blotting、荧光定量PCR检测均提示ICP组新生鼠肺AQP3表达较对照组明显下降(P<0.01).以新生鼠肺细胞凋亡率为一变量,肺组织免疫荧光检测AQP3表达量(IOD值)为另一变量进行相关性分析,结果显示新生鼠肺组织凋亡与肺细胞AQP3表达量呈负相关(r=-0.621,P<0.01).结论 孕鼠肝内胆汁淤积症可导致新生鼠肺水通道蛋白3的表达下降,细胞凋亡增加.

摘要： 目的:观察半乳糖凝集素-1(Gal-1)对高氧诱导的急性肺损伤(ALI)新生鼠的保护作用,并探究其可能的作用机制.方法:选取足月新生Wistar大鼠30只,随机分为对照组、高氧组和高氧+Gal-1组,每组10只.对照组大鼠自由呼吸常压空气;高氧组和高氧+Gal-1组大鼠置于高氧箱中,高氧+Gal-1组大鼠在置于高氧箱前1 h腹腔注射3μg Gal-1溶液.各组大鼠均在实验开始12 h后处死,取样分析.苏木精-伊红(HE)染色后于光学显微镜下观察肺组织形态.取肺组织,计算干湿比(W/D).采集支气管肺泡灌洗液(BALF),检测其中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的表达水平.取部分肺组织,检测其中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的表达水平;采用反转录PCR(RT-PCR)检测其中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶-1(NQO-1)mRNA的表达水平;采用Western blot检测其中相关蛋白的表达.结果:与高氧组相比,高氧+Gal-1组可见少量纤维渗出或炎性细胞浸润,肺泡损伤程度介于对照组和高氧组之间.高氧组大鼠肺W/D值明显高于对照组,而高氧+Gal-1组大鼠W/D值低于高氧组(均P<0.05).高氧组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平显著高于对照组,高氧+Gal-1组大鼠的TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平则显著低于高氧组(均P<0.05).高氧组大鼠肺组织中ROS和MDA的表达水平显著高于对照组,SOD的表达水平显著低于对照组(均P<0.05);高氧+Gal-1组大鼠ROS和MDA的表达水平显著低于高氧组,SOD的表达水平显著高于高氧组(均P<0.05).与对照组和高氧组相比,高氧+Gal-1组大鼠肺组织中Nrf2、HO-1和NQO-1 mRNA的表达水平显著升高(均P<0.05).高氧+Gal-1组的磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(pAMPK)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)显著高于对照组和高氧组(均P<0.05).高氧+Gal-1组Nfr2的表达水平显著高于高氧组(P<0.05);而在AMPK抑制剂Compound C(Com C)存在的情况下,高氧+Gal-1+Com C组Nfr2的表达水平显著低于高氧+Gal-1组(P<0.05).结论:Gal-1通过抑制炎症反应和氧化应激对高氧诱导的ALI发挥保护作用,这可能是通过激活AMPK磷酸化而增强Nrf2通路实现的.

摘要： 本发明涉及一种鼠尾藻新生枝的消毒处理方法，属于海水藻类养殖领域，所述方法为取鼠尾藻新生枝条，刷洗干净，将藻体置于1％聚维酮碘浸泡15s，随后用灭菌海水清洗并浸泡；将藻体置于无菌纯水中浸泡1h，随后用灭菌海水清洗并浸泡；将藻体置于含有抗生素的灭菌海水中充气培养3天，培养条件为温度15°C，光强15μmol photons/(m2·s)，光周期10L:14D，灭菌海水冲洗后获得消毒鼠尾藻新生枝条。本发明方法能够够杀灭鼠尾藻新生枝内部和外部微生物，且不影响新生枝的正常生长。

摘要： 描述了包含GPIIIa中T30A、S32P、Q33L、N39D和M470Q突变的转基因小鼠，以及制备所述转基因小鼠的方法和使用所述转基因小鼠筛选测试化合物的方法。

摘要： 本发明涉及一种鼠尾藻新生枝的消毒处理方法，属于海水藻类养殖领域，所述方法为取鼠尾藻新生枝条，刷洗干净，将藻体置于1％聚维酮碘浸泡15s，随后用灭菌海水清洗并浸泡；将藻体置于无菌纯水中浸泡1h，随后用灭菌海水清洗并浸泡；将藻体置于含有抗生素的灭菌海水中充气培养3天，培养条件为温度15°C，光强15μmol photons/(m2·s)，光周期10L:14D，灭菌海水冲洗后获得消毒鼠尾藻新生枝条。本发明方法能够够杀灭鼠尾藻新生枝内部和外部微生物，且不影响新生枝的正常生长。

摘要： 本发明提供了一种新生乳鼠心梗模型穿刺器及其穿刺装置和使用方法，进一步提供了一种特殊形状的蹄形夹，其设置在新生乳鼠心梗模型穿刺器的手柄的一端，由于其他特殊的形状与心肌弧形表面完全贴合，对心脏形成包抄，解决了穿刺时心脏左右晃动的可能，避免了伤及心肌；进一步，穿刺器中的弹簧利用弹性势能将穿刺针穿过预定心脏组织，可快速地完成穿刺手术，时间短，效率高，加速了实验的进程，缩短了实验时间，提高了手术成活率。

摘要： 用于发育期新生乳鼠气管内插管麻醉及监测的系统，包括用于对乳鼠进行麻醉诱导的麻醉诱导装置、气管插管、机械通气装置、麻醉监测系统，所述气管插管的一端插入到乳鼠的气管中，气管插管的另一端与机械通气装置连通，机械通气装置还与麻醉监测系统连通，以监测乳鼠在麻醉状态下呼出的气体浓度并监测乳鼠在麻醉状态下的生命体征，所述机械通气装置包括氧气罐、麻醉气体挥发罐、呼吸机、呼吸回路组件、盛水容器，麻醉监测系统还与机械通气装置连接，以监测乳鼠呼出麻醉气体浓度,血氧饱和度，心率和心电图等指标。解决了现有技术没有通过气管内插管麻醉和生命体征监测方式对发育期新生乳鼠进行麻醉手术的问题。

摘要： 一种早产儿视网膜新生血管病模型制备专用鼠箱属于基础医学实验技术和实验设备领域。具体涉及一种早产儿视网膜新生血管病模型制备专用鼠箱。本实用新型提供一种可以使用单母鼠，具有单独的仔鼠拿出口，同时方便观察和操作的早产儿视网膜新生血管病小鼠模型专用控氧产箱。本实用新型包括箱体，箱体内通过中间隔板分为上层和下层，其特征在于：下层一侧均布设置有供氧口，下层底部相应于供氧口的一侧设置有加热板；所述中间隔板上设置有开口，开口内设置有与箱体底部连接的爬梯，箱体顶部设置有笼盖。

摘要： 本实用新型公开了一种新生SD乳鼠游泳辅助控制器，包括泳池，转子，电机，时间继电器，电磁铁，休息台和扣戴在乳鼠颈部的浮漂，所述转子设置在泳池内侧底部通过电机与第一时间继电器连接，所述电磁铁固定设置在泳池侧壁上并与第二时间继电器连接，所述休息台固定设置在泳池侧壁上并位于电磁铁下方，所述休息台与电磁铁间的距离不超过乳鼠身长，所述浮漂内设置有磁铁。本实用新型提供的一种新生SD乳鼠游泳辅助控制器解决了目前新生SD乳鼠游泳试验中存在的新生SD乳鼠不能独立在水中游泳，如必须对新生SD乳鼠进行人工干预且不能保证实验效果的问题，提供了一种自动准确的实验辅助装置。

摘要： 本实用新型提供了一种新生乳鼠心梗模型穿刺器及其穿刺装置和使用方法，进一步提供了一种特殊形状的蹄形夹，其设置在新生乳鼠心梗模型穿刺器的手柄的一端，由于其他特殊的形状与心肌弧形表面完全贴合，对心脏形成包抄，解决了穿刺时心脏左右晃动的可能，避免了伤及心肌；进一步，穿刺器中的弹簧利用弹性势能将穿刺针穿过预定心脏组织，可快速地完成穿刺手术，时间短，效率高，加速了实验的进程，缩短了实验时间，提高了手术成活率。

摘要： 本发明公开了一种制作新生鼠气体暴露模型用的新型透明培养箱，包括主体箱、袖套、密封扎带、清洁气缸、清洁刷、沥水篮和气体接收管，所述箱体底板的顶部设置有主体箱，且主体箱的两侧对称开设的通孔中套接有操作框，本发明，利用设置的袖套和密封扎带，可以在不打开培养箱的情况下进行采血操作，避免动物脱离原有的呼吸环境，从而提高了实验结论的可靠性，同时防止主体箱中的气体泄露，消除了安全隐患，利用设置的气体接收管，从沥水篮中抽取动物的呼吸气体，确保检测的气体与实验动物的呼吸气体是一致的，从而提高了实验数据获取的准确性，通过设置的清洁气缸和清洁刷对观测窗进行清洁，保障了实验人员的观测清晰度，从而提高了设备的实用性。

摘要： 本实用新型公开了一种新生鼠心脏低温冷冻的装置，包括压力牵引转换器、入口、负压吸引固定器，所述压力牵引转换器下方固定连接有一负压吸引固定器，所述压力牵引转换器中央固定开设有一入口，且入口贯穿负压吸引固定器，所述压力牵引转换器左侧上方固定且贯通连接有一垂直设置的压力泵连接管，所述入口中设置有一冷冻棒，所述冷冻棒为圆柱状，且上半部为实心柱，所述实心柱下方为空心柱，所述空心柱下方固定连接有冷冻头，所述空心柱底部固定设置有一底座封口，所述底座封口四周固定设置有弹性卡扣。本实用新型中，采用新型结构，能够有效固定心脏冻伤部位，快速且成功构模。