摘要:
目的:电针(EA)治疗糖尿病周围神经病变(DPN)已在临床上得到广泛应用,但其相关机制尚待研究。本研究旨在评价EA对DPN大鼠治疗效果,并探索其是否与脊髓细胞自噬相关,并从机械缩足阈值、Beclin-1和补体C3蛋白表达以及血糖的变化等方面探讨其可能的机制。方法:将18只大鼠随机分为3组,空白组不进行任何处理;采用高脂高糖饲养6周后按35 mg/kg单次腹腔注射STZ的造模方法建立DPN大鼠模型;模型组在造模成功后不进行任何治疗;电针组选择“阴陵泉”透刺“阳陵泉”,“内关”透刺“外关”,并连接电针进行治疗,隔日一次,治疗7次,共2周。电针治疗仪参数设置为:连续波,20 Hz,1 mA。2周后检测各组血糖值及机械缩足阈值的变化,利用Western blot法和免疫组化染色法检测Beclin-1和补体C3蛋白的表达。结果:结果表明,与空白组相比较,模型组和电针组体质量下降、血糖升高,机械缩足阈值下降,Beclin-1、补体C3蛋白表达和平均光密度值均升高;与模型组相比较,电针组大鼠体质量和血糖无明显差异,但机械缩足阈值提高,Beclin-1、补体C3蛋白表达和平均光密度值均降低。提示大鼠经电针治疗后DPN症状减轻,脊髓细胞自噬水平降低。结论:电针治疗大鼠DPN的效果显著,电针治疗后降低了DPN大鼠Beclin-1、补体C3的表达,电针治疗大鼠DPN可能是通过抑制脊髓细胞自噬发挥作用的。