CDK2
CDK2的相关文献在1997年到2022年内共计125篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、中国医学
等领域,其中期刊论文125篇、专利文献420948篇;相关期刊100种,包括中国组织化学与细胞化学杂志、现代中西医结合杂志、中国老年学杂志等;
CDK2的相关文献由421位作者贡献,包括宋高臣、于英君、张桂英等。
CDK2—发文量
专利文献>
论文:420948篇
占比:99.97%
总计:421073篇
CDK2
-研究学者
- 宋高臣
- 于英君
- 张桂英
- 于水澜
- 关泽红
- 史琳
- 呼格吉乐
- 张军力
- 张安文
- 张苗
- 杨燕初
- 段美庆
- 王俊瑞
- 王永红
- 罗宇
- 高乃康
- 傅明骏
- 刘杰
- 刘荣
- 刘雷
- 史进选
- 吴佩
- 周发林
- 唐爱琼
- 唐红梅
- 姜丽丽
- 孙淑芬
- 宋振云
- 张世同
- 彭杰
- 徐国祥
- 徐志林
- 徐美华
- 戴文婷
- 旭日干
- 曹银芳
- 曾凡香
- 李丽梅
- 杨其彬
- 杨惠标
- 桑建利
- 王华
- 王文礼
- 王艳
- 王达利
- 王震宇
- 皇甫辉
- 石西南
- 章尤权
- 等
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苏文文;
许晓义;
高山;
林怡彤;
宋高臣
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摘要:
目的 通过筛选肝细胞癌及癌旁组织中microRNA差异表达谱探讨肝细胞癌组织中调控CDK2基因的靶miR-NA.方法 通过芯片分析临床收集的3例肝细胞癌与癌旁组织样本的miRNA差异表达谱,与miRNA生物信息数据库反向预测的miRNA进行比对,通过实时荧光定量PCR初步确定调控肝癌细胞CDK2基因表达的靶miRNA.利用FUNRICH软件对差异表达的miRNA进行GO富集分析和转录因子分析.结果 通过比对芯片结果和反向预测结果筛选出9个miRNA与芯片结果一致,经qRT-PCR验证确定miR-18a-5p、miR-222-3p、miR-200a-3p、miR-375与临床样本的miRNA差异表达谱上/下调一致,其中miR-18a-5p、miR-222-3p表达上调,miR-200a-3p、miR-375表达下调.GO富集分析显示转录因子活性、细胞黏附分子活性、细胞核与胞质、转移酶活性富集程度高;筛选到5个与miRNA结合能力强的转录因子EGR1、SP1、POU2F1、SP4、FOXA1.结论 初步确定miR-200a-3p、miR-375为肝细胞癌组织中调控CDK2基因的靶miRNA,与CDK2基因表达呈负相关;miR-18a-5p、miR-222-3p与肝细胞癌组织中CDK2表达呈间接调控关系.
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刘海琴;
沈冬祎;
吕嘉婧;
罗秀;
陈旭征;
林久茂;
章尤权
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摘要:
目的从周期蛋白Cyclin E1-细胞周期依赖性蛋白激酶2(CDK2)-CDKs抑制因子CKIs(Cyclin E1-CDK2-CKIs)信号通路角度探讨芪灵扶正清解方(QL)调控小鼠肝癌Hep1-6细胞株增殖的机制.方法体外培养Hep1-6细胞,分别给予不同剂量的QL醇提物(0、31.25、62.5、125、250、500、1000μg/mL)干预Hep1-6细胞株24h、48h和72h.MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞周期各个时相的比例;Western blot检测CDK2、周期蛋白Cyclin E1、视网膜母细胞瘤Rb、磷酸化Rb(p-Rb)以及CDKs抑制因子(CKIs)p57^(KIP2)和p27^(KIP1)的蛋白水平.结果QL醇提物能显著抑制Hep1-6细胞的生长活力,呈剂量依赖性;Hep1-6细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期的DNA合成被抑制;QL醇提物下调了CDK2、Cyclin E1、p-Rb的蛋白水平,上调了p57^(KIP2)和p27^(KIP1)的蛋白水平.结论QL方通过抑制CDK2与Cyclin E1的结合,同时正向调控CKIs抑制Cyclin E1-CDK2复合物的激酶活性,从两方面抑制下游Rb的磷酸化水平,进而有效抑制肝癌Hep1-6细胞的增殖.
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涂小华;
杨光勇;
杨欣;
邓颖;
徐萌萌;
魏砚君;
万亿;
王慧
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摘要:
目的 探究四君子汤含药血清对IEC-6细胞增殖及Rho GTP酶(RhoA)、p21、细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cdk2)表达的影响。方法 分别制备大鼠空白血清及四君子汤含药血清,MTT法检测IEC-6细胞增殖,RT-qPCR法检测p21、Cdk2 mRNA表达,Western blot法检测RhoA、p21、Cdk2及磷酸化Cdk2(p-Cdk2)蛋白表达。结果 与对照组比较,10%、20%四君子汤含药血清可促进给药24 h后细胞增殖(P<0.01),提高RhoA蛋白表达,Cdk2 mRNA和蛋白表达(P<0.05,P<0.01);各剂量四君子汤含药血清可促进给药48、72 h后细胞增殖(P<0.01),降低p21 mRNA和蛋白表达(P<0.01),升高p-Cdk2蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。与DFMO组比较,各剂量四君子汤含药血清可促进给药48 h后细胞增殖(P<0.01),提高RhoA及p-Cdk2蛋白表达(P<0.01);10%、20%四君子汤含药血清可促进给药72 h后细胞增殖(P<0.01),降低p21 mRNA和蛋白表达(P<0.05,P<0.01),提高Cdk2 mRNA和蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论 四君子汤含药血清可促进正常小肠上皮细胞增殖,其机制与影响多胺调控RhoA、p21、Cdk2表达有关。
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杜玉梅;
陈地龙;
唐加峰;
黄世莹;
张滔;
卢睿瑾;
何爽;
徐航;
李静;
冉建华
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摘要:
目的 探讨高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)对肝癌细胞PLC5增殖的影响及其可能的机制.方法 采用CCK-8以及EdU检测HHT对PLC5细胞增殖的影响;流式细胞术检测HHT对PLC5细胞周期的影响;Western blot检测周期相关蛋白CyclinA、CDK2、p21以及p53、ATM的表达.结果 CCK-8结果显示,HHT(0、5、10、20、40、80μg·L-1)分别作用PLC5细胞24、48、72 h后,HHT对PLC5细胞的抑制率明显升高,且呈现浓度和时间依赖性;EdU结果显示,经HHT作用后,PLC5细胞增殖能力明显减弱;流式细胞结果显示,HHT可将PLC5细胞阻滞在S期;Western blot结果显示,HHT可上调PLC5细胞中p21、p53以及ATM的蛋白水平,并下调PLC5细胞中CyclinA、CDK2的蛋白水平.结论HHT可诱导PLC5细胞发生DNA损伤,激活DNA损伤修复信号通路,阻滞细胞周期,从而抑制细胞增殖.
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石西南;
王健;
张荣平;
解宇环;
孟卓然;
吴施国;
陈嵘;
万伟萍;
张珊;
陈伟
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摘要:
目的 探索小分子化合物Fluspirilene下调Akt抗肝癌的分子机制.方法 细胞实验:经不同浓度Fluspirilene处理肝癌细胞HepG2和Huh7后,通过mRNA转录组筛查检测差异表达;Western blot实验检测蛋白表达水平.动物实验:经不同浓度Fluspirilene处理肝癌移植瘤模型小鼠21 d后取肿瘤组织,通过免疫组化检测蛋白水平的表达.结果 与对照之间相比,Fluspirilene处理组mRNA转录组筛查显示Akt呈现3.07倍低表达(P<0.01).免疫组化蛋白检测Fluspir-ilene治疗肝癌移植瘤小鼠组,其组织p-Akt蛋白水平呈现浓度依赖性低表达(P<0.05).Western blot蛋白水平检测结果:p-Akt、p-CDK2及p-Rb蛋白水平呈现浓度依赖性低表达(P<0.05).结论 通过体内外生物分子实验推测Fluspir-ilene通过调控Akt激酶,降低细胞周期蛋白依赖性激酶CDK2、Rb的活性发挥抗肝癌作用.
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申正超;
申吉泓;
谢星星;
宋娜;
李旭华;
石西南;
柯坤彬
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摘要:
目的 探讨滇重楼皂苷对前列腺癌细胞增殖、周期和促凋亡的作用,以及对磷酸化CDK2表达的影响.方法 使用不同浓度(0.1、0.3、1.0、3.0、10.0μmol/L)的滇重楼皂苷处理前列腺癌细胞株PC-3和Du145,应用MTT和流式细胞技术检测细胞增殖、周期分布和凋亡的改变,进一步运用免疫印迹法检测细胞周期及凋亡相关蛋白表达的改变.结果 滇重楼皂苷明显抑制前列腺癌细胞株(PC-3及Du145)的增殖,使细胞在G0/G1期发生阻滞,并诱导细胞显著凋亡,抑制效果呈时间剂量梯度依赖关系;p21蛋白与Cleaved-Caspase-3表达水平明显上调,磷酸化CDK2、磷酸化RB蛋白下调.结论 滇重楼皂苷增加p21蛋白水平,抑制细胞周期关键调控因子CDK2及RB的磷酸化,并且激活Caspase-3参与的细胞凋亡信号通路,从而抑制前列腺癌细胞增殖、阻断细胞周期,并诱导细胞凋亡,具有抗肿瘤活性.
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摘要:
医药临床首个用于AML分化治疗的CDK2选择性降解剂的发现清华大学饶燏教授和浙江大学应美丹教授等合作,在CDK2降解剂设计与应用方面取得突破。相关成果发表于Nature Chemical Biology。周期蛋白依赖性激酶(CDK)是一组丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,CDK2敲降可诱导AML(白血病)细胞产生分化。PROTAC技术是一种利用小分子诱导靶蛋白泛素化,利用泛素化蛋白酶体途径实现靶向蛋白敲降的技术。科学家开发了一类CDK2选择性降解剂,并初步研究了该分子的安全性和有效性。同时,他们将这项新的发现应用于AML分化治疗领域,为AML治疗提供了一种潜在的高效、低毒的新型治疗方案。除AML治疗外,该类降解剂或可在CDK2相关的其他疾病治疗领域也发挥重要功能。
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马徐民;
罗斌华;
胡美纯;
王华
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摘要:
目的 探究天然小分子化合物小檗碱对神经胶质瘤的抑制作用.方法 选择神经胶质瘤C6细胞株为实验模型,通过噻唑蓝(MTT)比色法实验检测0、1、5、10、25、50μmol/L的小檗碱对C6细胞增殖的抑制作用,采用细胞划痕实验验证其抑制C6细胞的迁移能力,利用平板克隆实验验证小檗碱抑制C6细胞的克隆形成能力,并通过免疫蛋白印迹法检测不同浓度的小檗碱对细胞的CDK2蛋白表达水平的影响.以CDK2为靶点,进行小檗碱与CDK2分子对接.结果 小檗碱明显抑制C6细胞的增殖、迁移与克隆形成.并且,小檗碱能够下调CDK2的蛋白表达.小檗碱能够与CDK2的ATP结合区结合.结论 小檗碱可能靶向CDK2,下调CDK2的表达从而抑制C6细胞的生长.
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马徐民;
罗斌华;
胡美纯;
王华
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摘要:
目的探究天然小分子化合物小檗碱对神经胶质瘤的抑制作用。方法选择神经胶质瘤C6细胞株为实验模型,通过噻唑蓝(MTT)比色法实验检测0、1、5、10、25、50μmol/L的小檗碱对C6细胞增殖的抑制作用,采用细胞划痕实验验证其抑制C6细胞的迁移能力,利用平板克隆实验验证小檗碱抑制C6细胞的克隆形成能力,并通过免疫蛋白印迹法检测不同浓度的小檗碱对细胞的CDK2蛋白表达水平的影响。以CDK2为靶点,进行小檗碱与CDK2分子对接。结果小檗碱明显抑制C6细胞的增殖、迁移与克隆形成。并且,小檗碱能够下调CDK2的蛋白表达。小檗碱能够与CDK2的ATP结合区结合。结论小檗碱可能靶向CDK2,下调CDK2的表达从而抑制C6细胞的生长。
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于水澜;
姜颖;
于英君;
宋高臣
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摘要:
目的 构建携带人肝癌细胞CDK2基因的重组腺相关病毒(rAAV)载体;方法 设计能表达CDK2特异性的小干扰RNA(siRNA),构建pAKD-shRNA-CDK2重组质粒,采用磷酸钙共转染法将重组质粒pAKD-shRNA-CDK2、包装质粒pAAV-RC和辅助质粒pHelper共转染AAV-293细胞,采用定量PCR方法对病毒进行滴度测定;结果 三质粒共转染AAV-293细胞48 h后,荧光显微镜下检测到GFP绿色荧光,表明共转染成功,测定病毒平均滴度为3.56×1012 v.g/ml.结论 成功构建携带人肝癌细胞CDK2基因的重组腺相关病毒rAAV-shRNA-CDK2.
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- 癌症研究技术有限公司
- 英皇创新有限公司
- 爱莫里大学
- 公开公告日期:2019.08.09
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摘要:
本发明大体上涉及治疗性化合物的领域。更具体来说,本发明涉及尤其抑制(例如选择性抑制)CDK(例如CDK1、CDK2、CDK4、CDK5、CDK6、CDK7、CDK8、CDK9、CDK10、CDK11、CDK12、CDK13等)的某些吡唑并[1,5‑a]嘧啶‑5,7‑二胺化合物(在本文中称为“PPDA化合物”)。本发明也涉及包含此类化合物的药物组合物,以及此类化合物和组合物在体外和在体内用以抑制CDK;以及用以治疗病症的用途,所述病症包括:与CDK相关的病症;由周期素依赖性激酶(CDK)的活性不适当所致的病症;与CDK突变相关的病症;与CDK过度表达相关的病症;与CDK的上游路径活化相关的病症;通过抑制CDK而得以改善的病症;增生性病症;癌症;病毒性感染(包括HIV);神经退行性病症(包括阿尔茨海默氏病和帕金森氏病);局部缺血;肾病;和心血管病症(包括动脉粥样硬化)。任选地,所述治疗还包括与例如是芳香酶抑制剂、抗雌激素剂、Her2阻断剂、细胞毒性化学治疗剂等的另一活性剂一起治疗(例如同时或依序治疗)。
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- 癌症研究技术有限公司
- 英皇创新有限公司
- 爱莫里大学
- 公开公告日期:2016-11-09
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摘要:
本发明大体上涉及治疗性化合物的领域。更具体来说,本发明涉及尤其抑制(例如选择性抑制)CDK(例如CDK1、CDK2、CDK4、CDK5、CDK6、CDK7、CDK8、CDK9、CDK10、CDK11、CDK12、CDK13等)的某些吡唑并[1,5‑a]嘧啶‑5,7‑二胺化合物(在本文中称为“PPDA化合物”)。本发明也涉及包含此类化合物的药物组合物,以及此类化合物和组合物在体外和在体内用以抑制CDK;以及用以治疗病症的用途,所述病症包括:与CDK相关的病症;由周期素依赖性激酶(CDK)的活性不适当所致的病症;与CDK突变相关的病症;与CDK过度表达相关的病症;与CDK的上游路径活化相关的病症;通过抑制CDK而得以改善的病症;增生性病症;癌症;病毒性感染(包括HIV);神经退行性病症(包括阿尔茨海默氏病和帕金森氏病);局部缺血;肾病;和心血管病症(包括动脉粥样硬化)。任选地,所述治疗还包括与例如是芳香酶抑制剂、抗雌激素剂、Her2阻断剂、细胞毒性化学治疗剂等的另一活性剂一起治疗(例如同时或依序治疗)。