Cdc42
Cdc42的相关文献在2002年到2023年内共计81篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、分子生物学
等领域,其中期刊论文81篇、专利文献211篇;相关期刊66种,包括现代中西医结合杂志、现代生物医学进展、中国实验诊断学等;
Cdc42的相关文献由319位作者贡献,包括梁彬、程大也、任道全等。
Cdc42
-研究学者
- 梁彬
- 程大也
- 任道全
- 刘素蕊
- 孙斌
- 张冬琳
- 张青岩
- 成鹰
- 李丰
- 李卉
- 李惠武
- 杜丽
- 王凤阳
- 郭向荣
- 陈艳
- 雷明
- 刘如石
- 刘宇
- 刘涛
- 刘玲
- 唐秋琳
- 张博爱
- 张庆龙
- 徐平
- 徐永茹
- 徐锋
- 李俊峡
- 李湘萍
- 李烛
- 杨晓亚
- 杨永成
- 毕锋
- 王恩华
- 王昀
- 王更银
- 祁超
- 许胜茹
- 赵学信
- 邱义兰
- 郜茜
- 高裕华
- CHEN Bing-Qing
- DONG Shi-Juan
- David J Timson
- Djamali Muhoza
- George Allen
- Hai-Di Fan
- Heng Cai
- Jian-Gang Shen
- Jin-Xiu Song
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Lin-Yan Huang;
Ju-Yun Ma;
Jin-Xiu Song;
Jing-Jing Xu;
Rui Hong;
Hai-Di Fan;
Heng Cai;
Wan Wang;
Yan-Ling Wang;
Zhao-Li Hu;
Jian-Gang Shen;
Su-Hua Qi
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摘要:
Ischemic accumulation of succinate causes cerebral damage by excess production of reactive oxygen species. However, it is unknown whether ischemic accumulation of succinate affects neural stem cell proliferation. In this study, we established a rat model of cerebral ischemia/reperfusion injury by occlusion of the middle cerebral artery. We found that succinate levels increased in serum and brain tissue(cortex and hippocampus) after ischemia/reperfusion injury. Oxygen-glucose deprivation and reoxygenation stimulated primary neural stem cells to produce abundant succinate. Succinate can be converted into diethyl succinate in cells. Exogenous diethyl succinate inhibited the proliferation of mouse-derived C17.2 neural stem cells and increased the infarct volume in the rat model of cerebral ischemia/reperfusion injury. Exogenous diethyl succinate also increased the succinylation of the Rho family GTPase Cdc42 but repressed Cdc42 GTPase activity in C17.2 cells. Increasing Cdc42 succinylation by knockdown of the desuccinylase Sirt5 also inhibited Cdc42 GTPase activity in C17.2 cells. Our findings suggest that ischemic accumulation of succinate decreases Cdc42 GTPase activity by induction of Cdc42 succinylation, which inhibits the proliferation of neural stem cells and aggravates cerebral ischemia/reperfusion injury.
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覃秋燕;
曹小丽
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摘要:
缺血性脑卒中(IS)发生后,中性粒细胞聚集释放形成的外诱捕网(NETs)通过多种炎症机制参与神经损伤的过程。细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)是一种小GTP酶,在细胞的生长、黏附、增殖及迁移中发挥重要作用,与脑卒中、癫痫等神经系统疾病的发病有关,Cdc42可能通过诱导神经炎症反应尤其是调节中性粒细胞的功能介导IS引起的损伤。Cdc42和NETs都通过炎症作用影响IS的发生发展,本文综述了二者在IS中的作用途径及相互变化关系。
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王蕾;
刘宪;
张燕茹;
滕月
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摘要:
目的:探究己糖激酶2(HK2)通过Akt1/p-Akt1/Cdc42促进宫颈癌细胞迁移和侵袭的作用机制。方法:G418压力筛选并获取稳定表达HK2蛋白的HeLa和SiHa细胞系;Western blot和细胞免疫化学鉴定HK2蛋白在HeLa和SiHa细胞系中的表达水平;细胞划痕实验检测HK2对HeLa和SiHa体外划痕愈合能力的影响;Transwell迁移、侵袭实验检测HK2对HeLa和SiHa细胞体外迁移和侵袭能力的影响;GEPIA数据库分别分析宫颈癌中HK2的表达与Akt1、Cdc42表达的相关性;Western blot检测Akt1、p-Akt1、Cdc42蛋白在HK2过表达的HeLa细胞和SiHa细胞中的表达情况;在HK2过表达的HeLa、SiHa细胞中应用Akt1/p-Akt1抑制剂MK2206观察Cdc42的表达及细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:成功构建HK2稳定表达的HeLa、SiHa细胞系;过表达HK2促进了HeLa、SiHa细胞的划痕愈合能力,促进了HeLa、SiHa细胞的体外迁移和侵袭;GEPIA在线数据库结果显示在宫颈癌中HK2表达与Akt1、Cdc42表达均呈正相关;过表达HK2上调了Akt1、p-Akt1、Cdc42蛋白在HeLa、SiHa细胞中的表达;在HK2过表达HeLa、SiHa细胞中,MK2206的使用抑制了HK2对Cdc42表达上调及细胞迁移和侵袭的促进作用。结论:HK2可能通过Akt1/p-Akt1途径上调Cdc42蛋白的表达促进HeLa和SiHa细胞的迁移和侵袭。
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罗金风;
刘广龙;
徐东艳;
李小清;
邓永键
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摘要:
目的探讨Cdc42在结直肠癌中离心性表达伴E-cadherin缺失的临床意义。方法采用免疫荧光和免疫组化法检测Cdc42和E-cadherin在结直肠癌组织中的表达,分析Cdc42表达与临床病理特征和预后的关系;采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测上调Cdc42表达后E-cadherin的表达变化。结果45.96%的病例伴Cdc42的离心性表达,与组织浸润、淋巴结转移和远处转移(P<0.05)密切相关,且提示预后更差(P<0.001);Cdc42离心性表达的病例中有73.63%伴E-cadherin表达缺失,E-cadherin表达缺失与组织浸润密切相关(P<0.05),患者预后更差(P<0.001);过表达Cdc42后,E-cadherin表达明显下调。结论Cdc42的离心性表达伴E-cadherin表达缺失,提示结直肠癌的进展和预后不良。
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邹超杰;
唐义凯;
杜书文;
程宇琪
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摘要:
目的建立动物模型研究海马神经元中细胞分裂周期蛋白42(Cell division cycle 42,CDC42)和认知缺陷之间的关系。方法包装携带CDC42突变体基因的腺病毒,通过显微注射操作使病毒感染健康小鼠海马脑区的兴奋性神经元,检测多种行为学范式下小鼠的认知表型。结果腺病毒能特异性的增强或降低CDC42蛋白在海马区兴奋性神经元的表达活性。CDC42蛋白活性的升高能促进小鼠24 h和96 h条件恐惧记忆的遗忘,同时能使小鼠表现出明显的焦虑行为。而抑制CDC42蛋白活性能促进条件恐惧记忆的维持。但是改变海马区CDC42蛋白活性不会影响小鼠的社交行为(P>0.05)。结论海马区CDC42蛋白活性的改变能够影响小鼠的条件恐惧记忆及焦虑行为,揭示了CDC42蛋白与认知缺陷表型有着密切的联系。这一调控模型可能为精神分裂症等相关精神疾病研究模型的建立提供新的方法和思路,而CDC42有望成为治疗精神疾病记忆损伤或焦虑的一个新的分子靶点。
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温爽;
刘天卿;
王红龙
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摘要:
目的 分析CD47和Cdc42蛋白在透明细胞性肾细胞癌(clear cell renalcellcarcinoma,CCRCC)中表达的意义,探讨CCRCC转移的机制.方法 采用免疫组织化学方法(IHC)检测75例CCRCC及31例癌旁组织CD47和Cdc42蛋白的表达,分析两种蛋白表达与患者临床病理特征的关系及这两种蛋白之间的关系.分析CD47阳性病例中Cdc42蛋白与患者临床病理特征的关系.结果 CD47蛋白阳性表达率在CCRCC中为26.7%,明显高于癌旁组织的3.2%(P<0.05).CD47蛋白阳性表达率在组织学分级G1~G2组明显低于G3~G4组(P<0.05);在肿瘤分期T1~T2组明显低于T3~T4组(P<0.05);在无静脉内癌栓组明显低于有静脉内癌栓组(P<0.05).Cdc42蛋白阳性表达率在CCRCC中为38.7%,明显高于癌旁正常组织的6.5%(P<0.05).CD47和Cdc42蛋白在CCRCC中的表达无相关性.在CD47阳性病例中Cdc42蛋白的表达与患者的临床病理特征不相关.结论 CD47蛋白的高表达可能与CCRCC进展快及患者生存时间短密切相关,CD47发挥作用可能不依赖Cdc42蛋白.检测CD47蛋白对CCRCC患者的预后判断有一定临床价值.
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