放线菌素D

摘要： 目的提高临床对放线菌素D(ACT-D)相关肝窦阻塞综合征(SOS)的认识,减少误诊、漏诊。方法回顾性分析我院诊断的1例ACT-D相关的SOS病例,并对国内外文献进行复习,分析临床特点、诊断、预防治疗对策及后续化疗方案调整。结果该患儿诊断为Ⅲ期肾母细胞瘤,首次给予ACT-D后出现发热、抽搐、肝大、腹水等临床症状,实验室检验结果显示其存在感染、黄疸、肝衰竭及血小板减少等,诊断为SOS。入院后给予积极抗感染、血浆置换等支持治疗,患儿好转并于入院第14天继续化疗,第17天出院。后续患儿继续使用全量ACT-D,未再发生SOS。结论肾母细胞瘤患儿使用ACT-D可诱发SOS,发病初期出现的原因不明的血小板减少、转氨酶升高早于总胆红素升高等情况可作为SOS发生的预警。

摘要： 目的总结小儿肾母细胞瘤化学治疗期间合并肝窦阻塞综合征(SOS)的临床特点,以提高对该病的认识。方法对于2017年8月—2020年8月,在我院行化学治疗的4例肾母细胞瘤患儿合并SOS的临床表现、实验室检查、腹部超声检查、治疗及预后等情况进行回顾性分析。结果4例患儿均出现腹胀、肝脏肿大、肝脏弹性值增大、脾脏大、腹水、肝功能异常、凝血功能异常等相同的临床症状,及时给予对症治疗,均预后良好。结论放线菌素D可引起严重肝损害,如出现腹胀伴有肝大、腹水、凝血功能异常等表现,需警惕SOS的发生,及时干预性治疗可改善预后。

摘要： 海洋放线菌是一类具有重要价值的药用微生物,能够产生结构类型多样的生物活性物质.对中国南海海洋生物中分离出的海洋放线菌进行抗农业病原菌活性筛选,发现两株海绵链霉菌Streptomyces sp.HMH1和Streptomyces sp.HML1对农业病原菌具有较强的拮抗活性.为研究菌株HMH1和HML1产生的活性代谢产物,采用正相/反相硅胶柱和Sephadex LH-20凝胶柱色谱等分离方法对代谢产物进行分离纯化,通过核磁共振波谱、高分辨电喷雾质谱等波谱数据和文献数据鉴定化合物结构,测定化合物的抗菌活性.结果显示,从链霉菌Streptomyces sp.HMH1的大米固体发酵产物中分离鉴定出3种放线菌素类化合物,分别为放线菌素D、放线菌素X2和放线菌素Xoβ;从链霉菌Streptomyces sp.HML1的大米固体发酵产物中分离得到1个吲哚咔唑生物碱类化合物,鉴定为K-252d.化合物抗农业病原菌活性测试结果显示,放线菌素D的抗菌谱广,对供试的10种植物病原真菌和2种植物病原细菌的生长具有抑制活性.其中,对木瓜可可毛色二孢霉、木瓜拟茎点霉、小麦赤霉和辣椒疫霉等病原真菌具有较强的抑制作用,抑制率分别为(60.09±0.66)%、(48.82±0.66)%、(46.47±1.14)%和(44.13±0.66)%;对水稻白叶枯病菌、茄青枯劳尔氏菌等病原细菌也显示抑菌活性,抑菌直径分别为(36.00±0.82)mm和(15.00±0.47)mm.研究结果可为相关农业病害高效生防菌剂研发提供新的化合物和菌种资源.

摘要： 目的 评估放线菌素D(Act-D)、甲氨蝶呤(MTX)或5-氟尿嘧啶(5-Fu)单药初次化疗低危型妊娠滋养细胞肿瘤(GTN)的效果及安全性.方法 回顾性分析2012年1月至2020年1月山西省大同市第一人民医院109例接受单药初次化疗的低危型GTN患者资料,其中Act-D组38例,MTX组37例,5-Fu组34例.通过血清人绒毛膜促性腺激素水平评价治疗效果,比较三种单药的疗效及不良反应.结果 Act-D组、MTX组、5-Fu组化疗完全缓解率分别为89.5％(38/109)、86.5％(37/109)、85.3％(34/109),三组间差异无统计学意义(x2=1.768,P＞0.05).Act-D组初治获得完全缓解所需时间为(72.9±16.5)d,短于MTX组的(89.5±22.6)d和5-Fu组的(96.9±25.4)d,差异均有统计学意义(t=3.656,P=0.025;t=6.375,P=0.040).MTX组和5-Fu组1～2级肝脏受损、3～4级骨髓抑制发生率均高于Act-D组(均P＜ 0.05);5-Fu组3～4级腹泻发生率高于MTX组和Act-D组(均P＜0.05);Act-D组和5-Fu组1 ～2级脱发发生率高于MTX组(均P＜0.05).结论 Act-D方案治疗低危型GTN的完全缓解率与MTX或5-Fu方案相当,化疗不良反应相对较轻,可作为低危型GTN较好的一线化疗方案.

摘要： 目的:比较低危侵袭性葡萄胎治疗中单药甲氨蝶呤(MTX)和放线菌素D(Act-D)5日方案的临床疗效及副作用。方法:回顾分析低危侵袭性葡萄胎患者70例,其中MTX组40例、Act-D组30例,分析单药治疗低危侵袭性葡萄胎的有效性及预后影响因素,并比较两组的治愈率、平均住院日、住院费用、不良反应等情况。结果:MTX/Art-D单药5日方案治疗低危侵袭性葡萄胎的初始有效率为71.43%。MTX组和Act-D组的有效率、β-HCG转阴所需疗程数、平均住院日等差异无统计学意义(P>0.05);Act-D组的总疗程数、平均住院费用较MTX组多,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前β-HCG水平是影响患者预后高危因素。MTX组的骨髓抑制发生率低于Act-D组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MTX/Act-D 5日化疗方案用于LRIM患者治疗安全有效,疗效无差异,MTX较Act-D不良反应轻,患者耐受性高,总疗程少、住院费用低。

摘要： 目的分离鉴定一株红树林来源具有拮抗真菌活性的链霉菌MCCG 2008,分析其对植物病原真菌香蕉尖孢镰刀菌热带4号小种(Fusarium oxysporum f.sp.cubense tropical race 4)、苹果链格孢菌(Alternaria alstroemeriae)、珍珠李葡萄座腔菌(Botryosphaeria dothidea)和芒果炭疽菌(Colletotrichum fructicola)的抑制作用,对其所产的抑菌活性化合物进行了分离纯化,并通过基因扩增测序分析与活性化合物生产相关的生物合成基因簇,为进一步调控活性化合物的生产以及结构优化提供依据。方法通过形态观察、生理生化特性和16S rRNA基因序列分析对MCCG 2008进行初步鉴定;通过发酵液原液、发酵液乙酸乙酯粗提取物和菌丝体丙酮浸提物针对不同植物病原真菌进行了活性测试与效用组成分析;采用液液萃取和柱色谱分离该菌株所产生的具有抑菌活性的次级代谢产物,通过高效液相色谱质谱联用仪和核磁共振仪对活性化合物结构进行解析;设计引物使用PCR扩增该菌中与活性化合物生物合成相关的基因。结果菌株MCCG 2008可形成茂盛的气生菌丝,并产生黄色的可扩散色素,16S rRNA基因序列系统发育分析显示菌株MCCG 2008与微小链霉菌Streptomyces parvulus NBRC 13193T的相似度为100%;在拮抗活性试验中,菌株MCCG 2008对珍珠李葡萄座腔菌的抑制活性最强,抑制率为48.0%,其发酵液乙酸乙酯粗提物和菌丝体丙酮浸提物仅对香蕉尖孢镰刀菌热带4号小种有抑制活性;质谱(MS)和核磁(1H NMR)数据分析表明从菌株MCCG 2008的发酵液中分离得到的活性化合物为放线菌素D;以放线菌素D生产菌为参照,通过序列比对发现MCCG 2008中的同源序列,并通过PCR扩增获得菌株MCCG 2008基因组中与放线菌素D生物合成相关的基因。结论分离自广西红树林根际土壤的链霉菌MCCG 2008初步鉴定为微小链霉菌,其具有拮抗植物病原真菌的生防潜力,所产的活性化合物为放线菌素D。

摘要： 目的 了解肾母细胞瘤(WT)在辅助化疗中发生肝窦阻塞综合征/肝小静脉闭塞病(SOS/VOD)的情况.方法 回顾性分析我科收治的1例Ⅱ期WT患儿,应用放线菌素D(Act-D)化疗后出现SOS/VOD的临床资料,并复习相关文献.结果 WT患儿术后化疗d5出现进行性血小板减少,化疗d9逐渐出现发热、肝大、腹水、黄疸,符合SOS/VOD的临床诊断,予暂停化疗、血浆置换、抗感染、对症支持等综合治疗,d22痊愈.结论 Act-D治疗WT患儿有一定几率引发SOS/VOD,早期出现孤立性血小板减少可作为SOS/VOD即将发生的警示.

摘要： 通过1例白化病侵蚀性葡萄胎患者放线菌素D化疗后出现Ⅲ度手足综合征的救治和护理回顾分析、分享成功经验;化疗并发症严重损害患者的身体健康,正确的治疗、耐心细致的护理、情感支持是非常重要的.

摘要： 目的:研究了5-羟色胺对肝细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:利用放线菌素D (AcD)诱导HepG2细胞凋亡,分别采用不同浓度氟西汀、5HT2B受体激动剂M110、拮抗剂SB204和miR-16慢病毒孵育HePG2细胞,采用RT-PCR法检测miR-16的表达,TUNEL法、AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率,MTT法检测细胞存活率,免疫荧光法和WB法检测caspase3,WB法检测AKT,P-AKT,RT-PCR法和WB法检测BCL2及5-HT系统各成分(SERT、TPH1、5HT2B受体)的表达.结果：① 50ng AcD处理后的HepG2细胞凋亡率为21.96%±2.13%，给予100 μm 5-HT后凋亡率为10.24%±2.59%(p=0.004)，caspase 3表达显著降低;细胞存活率从58.36%±5.93%上升到68.75%±2.78%; MI10组凋亡率为8.41%±0.96%(P=0.008)，且p-AKT显著减少，SB204则无显著作用。②与对照组相比，lOμm, 12.5μm氟西汀处理组HepG2凋亡率分别为14.41%和19.43%(对照组为3.49% , P均<0.05),荧光显著增加miR-16表达量升高2.03倍(P<0.05)，SERT, 5HT2B受体蛋白水平下降BCL2蛋白下降一半，TPHl蛋白水平变化不明显。③与阴性对照慢病毒组相比，miR-16慢病毒组感染HepG2细胞72h后caspase3荧光表达增加，BCL2蛋白表达下降约2.3倍;5-HT系统各成分SERT, 2B受体、TPH1的mRNA水平表分别下调为0.548倍(P=0.090)、0.549倍(P=0.092)、0.807倍(P=0.094)，SERT, TPH1蛋白表达均下降。结论:5-HT能够拮抗AcD诱导的HepG2凋亡，提高存活率，5-HT2B受体是其主要受体类型，PI3K/AKT是可能的信号通路。氟西汀上调miR-16并抑制5-HT系统各成分表达是其促进HepG2细胞凋亡的机制之一。

摘要： 目的:研究了5-羟色胺对肝细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:利用放线菌素D (AcD)诱导HepG2细胞凋亡,分别采用不同浓度氟西汀、5HT2B受体激动剂M110、拮抗剂SB204和miR-16慢病毒孵育HePG2细胞,采用RT-PCR法检测miR-16的表达,TUNEL法、AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率,MTT法检测细胞存活率,免疫荧光法和WB法检测caspase3,WB法检测AKT,P-AKT,RT-PCR法和WB法检测BCL2及5-HT系统各成分(SERT、TPH1、5HT2B受体)的表达.结果：① 50ng AcD处理后的HepG2细胞凋亡率为21.96%±2.13%，给予100 μm 5-HT后凋亡率为10.24%±2.59%(p=0.004)，caspase 3表达显著降低;细胞存活率从58.36%±5.93%上升到68.75%±2.78%; MI10组凋亡率为8.41%±0.96%(P=0.008)，且p-AKT显著减少，SB204则无显著作用。②与对照组相比，lOμm, 12.5μm氟西汀处理组HepG2凋亡率分别为14.41%和19.43%(对照组为3.49% , P均<0.05),荧光显著增加miR-16表达量升高2.03倍(P<0.05)，SERT, 5HT2B受体蛋白水平下降BCL2蛋白下降一半，TPHl蛋白水平变化不明显。③与阴性对照慢病毒组相比，miR-16慢病毒组感染HepG2细胞72h后caspase3荧光表达增加，BCL2蛋白表达下降约2.3倍;5-HT系统各成分SERT, 2B受体、TPH1的mRNA水平表分别下调为0.548倍(P=0.090)、0.549倍(P=0.092)、0.807倍(P=0.094)，SERT, TPH1蛋白表达均下降。结论:5-HT能够拮抗AcD诱导的HepG2凋亡，提高存活率，5-HT2B受体是其主要受体类型，PI3K/AKT是可能的信号通路。氟西汀上调miR-16并抑制5-HT系统各成分表达是其促进HepG2细胞凋亡的机制之一。

摘要： 目的:研究了5-羟色胺对肝细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:利用放线菌素D (AcD)诱导HepG2细胞凋亡,分别采用不同浓度氟西汀、5HT2B受体激动剂M110、拮抗剂SB204和miR-16慢病毒孵育HePG2细胞,采用RT-PCR法检测miR-16的表达,TUNEL法、AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率,MTT法检测细胞存活率,免疫荧光法和WB法检测caspase3,WB法检测AKT,P-AKT,RT-PCR法和WB法检测BCL2及5-HT系统各成分(SERT、TPH1、5HT2B受体)的表达.结果：① 50ng AcD处理后的HepG2细胞凋亡率为21.96%±2.13%，给予100 μm 5-HT后凋亡率为10.24%±2.59%(p=0.004)，caspase 3表达显著降低;细胞存活率从58.36%±5.93%上升到68.75%±2.78%; MI10组凋亡率为8.41%±0.96%(P=0.008)，且p-AKT显著减少，SB204则无显著作用。②与对照组相比，lOμm, 12.5μm氟西汀处理组HepG2凋亡率分别为14.41%和19.43%(对照组为3.49% , P均<0.05),荧光显著增加miR-16表达量升高2.03倍(P<0.05)，SERT, 5HT2B受体蛋白水平下降BCL2蛋白下降一半，TPHl蛋白水平变化不明显。③与阴性对照慢病毒组相比，miR-16慢病毒组感染HepG2细胞72h后caspase3荧光表达增加，BCL2蛋白表达下降约2.3倍;5-HT系统各成分SERT, 2B受体、TPH1的mRNA水平表分别下调为0.548倍(P=0.090)、0.549倍(P=0.092)、0.807倍(P=0.094)，SERT, TPH1蛋白表达均下降。结论:5-HT能够拮抗AcD诱导的HepG2凋亡，提高存活率，5-HT2B受体是其主要受体类型，PI3K/AKT是可能的信号通路。氟西汀上调miR-16并抑制5-HT系统各成分表达是其促进HepG2细胞凋亡的机制之一。

摘要： 目的:研究了5-羟色胺对肝细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:利用放线菌素D (AcD)诱导HepG2细胞凋亡,分别采用不同浓度氟西汀、5HT2B受体激动剂M110、拮抗剂SB204和miR-16慢病毒孵育HePG2细胞,采用RT-PCR法检测miR-16的表达,TUNEL法、AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率,MTT法检测细胞存活率,免疫荧光法和WB法检测caspase3,WB法检测AKT,P-AKT,RT-PCR法和WB法检测BCL2及5-HT系统各成分(SERT、TPH1、5HT2B受体)的表达.结果：① 50ng AcD处理后的HepG2细胞凋亡率为21.96%±2.13%，给予100 μm 5-HT后凋亡率为10.24%±2.59%(p=0.004)，caspase 3表达显著降低;细胞存活率从58.36%±5.93%上升到68.75%±2.78%; MI10组凋亡率为8.41%±0.96%(P=0.008)，且p-AKT显著减少，SB204则无显著作用。②与对照组相比，lOμm, 12.5μm氟西汀处理组HepG2凋亡率分别为14.41%和19.43%(对照组为3.49% , P均<0.05),荧光显著增加miR-16表达量升高2.03倍(P<0.05)，SERT, 5HT2B受体蛋白水平下降BCL2蛋白下降一半，TPHl蛋白水平变化不明显。③与阴性对照慢病毒组相比，miR-16慢病毒组感染HepG2细胞72h后caspase3荧光表达增加，BCL2蛋白表达下降约2.3倍;5-HT系统各成分SERT, 2B受体、TPH1的mRNA水平表分别下调为0.548倍(P=0.090)、0.549倍(P=0.092)、0.807倍(P=0.094)，SERT, TPH1蛋白表达均下降。结论:5-HT能够拮抗AcD诱导的HepG2凋亡，提高存活率，5-HT2B受体是其主要受体类型，PI3K/AKT是可能的信号通路。氟西汀上调miR-16并抑制5-HT系统各成分表达是其促进HepG2细胞凋亡的机制之一。

摘要： 放线菌素D具有抗菌、抗肿瘤、抗病毒的作用，并已经应用于临床治疗某些恶性肿瘤，其主要机理是干扰核酸的合成，并抑制DNA病毒的复制;此外，研究发现放线菌素D还能通过诱导细胞分化、诱导细胞凋亡、抑制一些蛋白酶活性及影响细胞周期等而发挥其抗肿瘤活性。放线菌素D主要是由非核糖体肽合成酶NRPS合成的，与本文非核糖体肽合成酶呈阳性相符。rn UPLC-MS/MS由于其高效、高特异性和高灵敏度等特性，越来越多的应用于药物的分析和鉴定中，尤其应用于含有多种结构类似物或衍生物的分析鉴定和复杂的蛋白质鉴定。本研究尝试用UPLC-MS/MS分析和鉴定放线菌产生的次级代谢产物，鉴定出放线菌素D。rn 采用定向PCR方法从放线菌中筛选含Ⅰ型PKS基因和NRPS基因，结合UPLC-MS/MS分析，可作为快速发现聚酮类或聚肽类化合物的产生菌的一种手段。

摘要： 放线菌素D具有抗菌、抗肿瘤、抗病毒的作用，并已经应用于临床治疗某些恶性肿瘤，其主要机理是干扰核酸的合成，并抑制DNA病毒的复制;此外，研究发现放线菌素D还能通过诱导细胞分化、诱导细胞凋亡、抑制一些蛋白酶活性及影响细胞周期等而发挥其抗肿瘤活性。放线菌素D主要是由非核糖体肽合成酶NRPS合成的，与本文非核糖体肽合成酶呈阳性相符。rn UPLC-MS/MS由于其高效、高特异性和高灵敏度等特性，越来越多的应用于药物的分析和鉴定中，尤其应用于含有多种结构类似物或衍生物的分析鉴定和复杂的蛋白质鉴定。本研究尝试用UPLC-MS/MS分析和鉴定放线菌产生的次级代谢产物，鉴定出放线菌素D。rn 采用定向PCR方法从放线菌中筛选含Ⅰ型PKS基因和NRPS基因，结合UPLC-MS/MS分析，可作为快速发现聚酮类或聚肽类化合物的产生菌的一种手段。

摘要： 放线菌素D具有抗菌、抗肿瘤、抗病毒的作用，并已经应用于临床治疗某些恶性肿瘤，其主要机理是干扰核酸的合成，并抑制DNA病毒的复制;此外，研究发现放线菌素D还能通过诱导细胞分化、诱导细胞凋亡、抑制一些蛋白酶活性及影响细胞周期等而发挥其抗肿瘤活性。放线菌素D主要是由非核糖体肽合成酶NRPS合成的，与本文非核糖体肽合成酶呈阳性相符。rn UPLC-MS/MS由于其高效、高特异性和高灵敏度等特性，越来越多的应用于药物的分析和鉴定中，尤其应用于含有多种结构类似物或衍生物的分析鉴定和复杂的蛋白质鉴定。本研究尝试用UPLC-MS/MS分析和鉴定放线菌产生的次级代谢产物，鉴定出放线菌素D。rn 采用定向PCR方法从放线菌中筛选含Ⅰ型PKS基因和NRPS基因，结合UPLC-MS/MS分析，可作为快速发现聚酮类或聚肽类化合物的产生菌的一种手段。

摘要： 暴露于辐射，药物等(作用于DNA等遗传物质)的细胞会发生明显的生物学效应，这种效应在直接暴露的靶细胞或间接暴露的正常细胞中都会产生，后种现象称为旁观者效应(bystander effect，BE)，发生这种效应的细胞称为旁观者细胞(bystander cells)。放线菌素D为细胞周期非特异性药物，可选择性地与DNA中的鸟嘌呤结合，抑制以DNA为模板的RNA多聚酶，从而抑制RNA的合成，在组织损伤及炎症中诱导细胞凋亡。本研究中采用已建立的放线菌素D诱导的凋亡细胞模型，收集靶细胞去细胞培养液(CM)，培养旁观者细胞，观察旁观者细胞存活率、死亡方式、染色体畸变、超微结构等改变，确定凋亡进程中的靶细胞CM能否诱导旁观者效应及诱导效应的最强时段，为阐明靶细胞损伤类型与旁观者效应之间的关系提供线索。

摘要： 暴露于辐射，药物等(作用于DNA等遗传物质)的细胞会发生明显的生物学效应，这种效应在直接暴露的靶细胞或间接暴露的正常细胞中都会产生，后种现象称为旁观者效应(bystander effect，BE)，发生这种效应的细胞称为旁观者细胞(bystander cells)。放线菌素D为细胞周期非特异性药物，可选择性地与DNA中的鸟嘌呤结合，抑制以DNA为模板的RNA多聚酶，从而抑制RNA的合成，在组织损伤及炎症中诱导细胞凋亡。本研究中采用已建立的放线菌素D诱导的凋亡细胞模型，收集靶细胞去细胞培养液(CM)，培养旁观者细胞，观察旁观者细胞存活率、死亡方式、染色体畸变、超微结构等改变，确定凋亡进程中的靶细胞CM能否诱导旁观者效应及诱导效应的最强时段，为阐明靶细胞损伤类型与旁观者效应之间的关系提供线索。

摘要： 暴露于辐射，药物等(作用于DNA等遗传物质)的细胞会发生明显的生物学效应，这种效应在直接暴露的靶细胞或间接暴露的正常细胞中都会产生，后种现象称为旁观者效应(bystander effect，BE)，发生这种效应的细胞称为旁观者细胞(bystander cells)。放线菌素D为细胞周期非特异性药物，可选择性地与DNA中的鸟嘌呤结合，抑制以DNA为模板的RNA多聚酶，从而抑制RNA的合成，在组织损伤及炎症中诱导细胞凋亡。本研究中采用已建立的放线菌素D诱导的凋亡细胞模型，收集靶细胞去细胞培养液(CM)，培养旁观者细胞，观察旁观者细胞存活率、死亡方式、染色体畸变、超微结构等改变，确定凋亡进程中的靶细胞CM能否诱导旁观者效应及诱导效应的最强时段，为阐明靶细胞损伤类型与旁观者效应之间的关系提供线索。

摘要： 本发明公开了放线菌素D新同系物2-甲基-放线菌素D的制备方法，经核磁与质谱综合解析，确定了该化合物的结构，其化学结构为：

摘要： 本发明属于微生物领域，具体涉及一种发酵产放线菌素D的锈赤蜡黄链霉菌诱变菌株，并进一步公开其发酵生产放线菌素D的应用。本发明通过常压室温等离子体诱变技术筛选得到一株高产放线菌素D的锈赤蜡黄链霉菌FIM‑Z19‑12(Streptomyces rubiginosohelvolus)，该菌株能够高效发酵放线菌素D，在发酵实验中，所述锈赤蜡黄链霉菌FIM‑Z19‑12发酵产放线菌素D的效价高达1383mg/L，大幅度提高了放线菌素D的产量，能够应用于工业化发酵生产。

摘要： 本发明涉及化合物制备领域，具体涉及一种使用超临界流体色谱制备放线菌素D和X2方法，包括如下步骤：将含放线菌素D和/或X2的粗提物进行超临界流体色谱法分离,得到放线菌素D和/或X2；所述超临界流体色谱法分离的流动相由流动相A和B组成，流动相A为超临界CO2，流动相B为甲醇、乙醇或含体积百分含量为0.1％三氟乙酸的乙醇；等度洗脱时，所述流动相A与流动相B的体积比例为80:20或75:25；梯度洗脱时，0～40min流动相由超临界CO2：乙醇的体积比由98:2变为60:40。本发明提供一种基于超临界色谱分离技术的放线菌素D和/或X2的制备方法，对放线菌素D和X2实现了高效绿色的分离。

摘要： 本发明公开了一种放线菌素作为染料在纺织面料印染上的应用，将从海洋植物中得到的放线菌素作为天然色素对涤纶、锦纶、棉以及真丝等纺织材料进行染色，具有很好的染色效果，同时还具有较好的抗菌功效；尤其对真丝布料具有很好的染色效果，干摩擦牢度4–5级，湿摩擦牢度4级，皂洗牢度为4级；而利用放线菌素X2染色的真丝对金黄色葡萄球菌具有显著抑制作用，o.w.f(On Weight of Fabric)为4％时，抑菌率为99.49％，放线菌素应用在染织材料中，原料容易获得，成本低，且抗菌活性使其作为功能染料，在工业上具有很好的应用前景，放线菌素作为天然色素使用，可以解决化学合成色素用于纺织品染色的染料时存在的安全性、健康性、环保性等方面的问题。

摘要： 本发明公开了一种放线菌素类化合物actinomycins D1‑D4或其药用盐，结构如式I所示：本发明放线菌素类化合物actinomycins D1‑D4制备方法简单，抗MRSA和抗肿瘤活性显著，能够用于制备抗耐药菌感染或抗肿瘤药物。

摘要： 本发明公开了放线菌素D新同系物2-甲基-放线菌素D及其制备方法，经核磁与质谱综合解析，确定了该化合物的结构，其化学结构如图，为放线菌素D的新同系物。其制法是用累西菲链霉菌Streptomyces recifensis CGMCC No.5228作生产菌。该链霉菌在含有可溶性淀粉的液体培养基中发酵，获得菌丝体、发酵上清液和各种代谢产物。对发酵后的发酵上清液和菌丝体用氯仿或乙酸乙酯萃取，通过提取分离和纯化等方法，得到结构如上的新化合物，通过细胞测定表明该化合物具有抗肿瘤细胞活性。本发明为研制新的抗肿瘤药物提供先导化合物，对开发利用我国的药用放线菌资源具有重要价值。

摘要： 本发明提供了放线菌素类化合物放线菌素V在制备抗乳腺癌药物中的应用。其中，放线菌素类化合物放线菌素V(ActV)于南海海洋链霉菌Streptomyces zhapoensis H41-26的发酵培养物的乙酸乙酯粗提物中分离得到，分子量为1268。该药物含有上述放线菌素类化合物放线菌素V(ActV)。本发明的放线菌素类化合物从真菌中提取，方法简单，成本低廉；ActV可同时通过Caspase依赖的内源性和外源性途径诱导肿瘤细胞凋亡。ActV在体外和体内对人乳腺癌细胞生长的抑制作用和诱导凋亡作用，为进一步开发高效低毒的抗肿瘤新型候选药物奠定基础。

摘要： 本发明提供了放线菌素类化合物放线菌素V在制备抗肝癌的药物中的应用。其中，放线菌素类化合物放线菌素V(ActV)于南海海洋链霉菌Streptomyces zhapoensis H41－26的发酵培养物的乙酸乙酯粗提物中分离得到，分子量为1268。本发明的放线菌素类化合物从真菌中提取，方法简单，成本低廉；可作为治疗肝癌等其他实体肿瘤的先导化合物，用于制备抗肿瘤药物，特别是作为肝癌化疗药物将具有非常广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种基于放线菌素的抗菌丝素蛋白纤维、蛋白膜及应用，将放线菌素通过化学共价接枝的方式负载到丝素蛋白上，充分利用放线菌素所具有的抗肿瘤、抗菌、抗病毒等广泛的生物活性，使得丝素蛋白功能化，制备出从纤维到蛋白膜均具备高抗菌性、低细胞毒且能够促进伤口愈合的丝素蛋白材料；放线菌素对丝素蛋白具有很好的接枝效果，当重量比为4％时，放线菌素X2对丝素蛋白的接枝率高达89.50％，此外，俩者通过化学方式牢固结合，使得制备的丝素蛋白具有稳定且持久的抑菌性能，结合放线菌素的丝素蛋白对金黄色葡萄球菌具有明显的抑制作用。当俩者重量比为0.1％时，放线菌素固定化丝素蛋白膜的抑菌率即可高达100％，细胞毒性大幅降低，细胞存活率超过80％。

摘要： 本发明公开了一株珊瑚共生链霉菌HNM0560，属于珊瑚共生链霉菌发酵领域，珊瑚共生链霉菌HNM0560的保藏编号CCTCCM2019966。本发明还公开了珊瑚共生链霉菌发酵生产放线菌素D的方法，通过发酵链霉菌HNM0560获得。放线菌素D可用于防治罗非鱼无乳链球菌，防治罗非鱼无乳链球菌的最小抑菌浓度为0.25μg/ml。本发明提供的链霉菌HNM0560在没有经过任何培养基及发酵条件优化的前提下，其放线菌素D的产量可达58mg/l。放线菌素D对罗非鱼无乳链球菌活性具有较强的抑制活性，链霉菌HNM0560具有很好的工业化潜力与应用前景。