放疗增敏

摘要： 目的:观察附子提取物对人肺癌A549细胞增殖及放射敏感性的影响,并探讨其可能的机制。方法:体外培养肺癌A549细胞,采用CCK-8法检测不同浓度附子提取物作用后细胞增殖情况,并选择IC20(30μg/mL)作为后续实验浓度。集落形成实验检测A549细胞的存活分数,单机多靶模型拟合细胞存活曲线计算平均致死剂量(D0)及放射增敏比(SER)。将细胞分为对照组、附子组、X射线照射组和附子处理后X射线照射组。对照组给予培养基,附子组给予30μg/mL附子提取物处理24 h,X射线照射组采用10 Gy的X射线照射,附子处理后X射线照射组先采用30μg/mL附子提取物处理24 h后,再给予10 Gy的X射线照射。流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞中Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果:CCK-8法检测结果显示,小于20μg/mL的附子提取物对A549细胞存活率有增强作用,但随着附子提取物浓度到达30μg/mL,开始对人肺癌A549细胞生长具有抑制作用,且与附子提取物浓度相关。集落形成实验结果提示附子处理后X射线照射组存活曲线起始处肩部稍窄,表明联用附子提取物后,引起细胞死亡所需的放疗剂量逐渐减小,X射线照射组和附子处理后X射线照射组D0值分别为1.83和1.48 Gy,SER为1.24。流式细胞术检测结果提示附子处理后X射线照射组细胞凋亡率显著增加,高于附子组和X线照射组(P<0.05)。Western blot检测结果显示,附子组与X射线照射组较对照组细胞Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平下降。附子处理后X射线照射组较对照组细胞Bax、Bcl-2蛋白含量变化更加显著(P<0.01)。结论:30μg/mL的附子提取物对人肺癌A549细胞具有增殖抑制作用和放射增敏作用,其机制可能与诱导细胞凋亡有关。

摘要： 目的探讨虎杖苷(polydatin,PD)对乳腺癌细胞放疗增敏的影响及可能作用机制。方法MTT法检测不同浓度PD(5、10、20、40和80μmol/L)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响,克隆形成实验检测细胞放疗敏感性。将MCF-7细胞随机分为对照组(常规培养)、放疗组(2 Gy放射线)、LiCl组(2 Gy放射线+200μmol/L LiCl)、PD组(2 Gy放射线+20μmol/L PD)和PD+LiCl组(2 Gy放射线+20μmol/L PD+200μmol/L LiCl)。流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期变化,Western blot法检测细胞中β-catenin、细胞周期素D1(cyclinD1)、B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达水平。结果不同浓度PD培养24、48和72 h对MCF-7细胞增殖均有抑制作用(均P<0.05)。20μmol/L的PD作用48 h可降低放疗(2、4、6和8 Gy)后细胞克隆形成率(plating efficiency,PE;均P<0.05)。与放疗组比较,PD组细胞凋亡率、G_(2)/M期细胞比例和Bax蛋白表达均升高,G_(0)/G_(1)期细胞比例与β-catenin、cyclinD1和Bcl-2蛋白表达均降低(均P<0.05);而PD+LiCl组可逆转PD改善的上述指标(均P<0.05)。结论PD可将MCF-7细胞阻滞在G_(2)/M期,促进细胞凋亡,提高放疗敏感性,可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

摘要： 肿瘤细胞固有的死亡抵抗机制是导致放疗抵抗的主要原因。铁死亡是一种铁依赖的脂质过氧化介导的新型调节性细胞死亡方式。研究发现:放疗具有诱导肿瘤细胞铁死亡的效能,尤其是在难治性肿瘤中发挥重要的作用,并可有效地改善患者预后和生存期。文章就放疗和肿瘤细胞铁死亡之间的关联性作一综述,并探讨针对肿瘤细胞铁死亡的联合治疗策略,对于改善肿瘤的治疗现状具有重要的临床价值。

摘要： 目的 观察安罗替尼对胶质瘤的放疗增敏作用并探讨其作用机制.方法 (1)培养胶质瘤细胞人脑胶质母细胞瘤系(U87MG),对照组,置于6MV-X射线照射,安罗替尼组,将安罗替尼加入U87MG联合6MV-X射线照射,细胞克隆法绘制生长曲线,比较两组的放疗敏感性,蛋白质印迹法(Western blot)法检测小窝蛋白(Caveolin-1)蛋白及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达.(2)建立U87MG动物模型,随机数字表法分为4组,对照组,不处理;单放组,6MV-X射线照射,安罗替尼组,安罗替尼灌胃,联合组,安罗替尼灌胃联合6MV-X射线照射,记录瘤重,计算抑瘤率,检测凋亡表达,Caveolin-1蛋白表达.采用t检验和方差分析.结果 细胞实验,对照组的细胞存活分数(sF2)、终斜率的倒数(Do)、准阈剂量(Dq)值分别为0.64、1.83 Gy、1.34 Gy;安罗替尼组的sF2、Do、Dq值为0.47、1.25 Gy、0.92 Gy;增敏比(SER)值为1.47,差异有统计学意义(t=2.066,P＜0.05).Westernblot检测安罗替尼组Caveolin-1蛋白水平,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平低于对照组.动物实验发现单放组、安罗替尼组及联合组小鼠肿瘤体积低于对照组,瘤重分别为(6 391.89±114.06)、(3367.19±60.61)、(4 763.02±71.65)、(2 982.77±54.30) mg,差异有统计学意义(F=331.631,P＜0.05).流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡,单放组、安罗替尼组及联合组比高于对照组细胞凋亡率,凋亡率分别为(8.92±0.53)％、(26.75±1.19)％、(24.43±0.79)％、(17.64±0.65)％,差异有统计学意义(t =6.873,P＜0.05).免疫组织化学染色法检测单放组、安罗替尼组及联合组小鼠肿瘤Caveolin-1表达率低于对照组.结论 体内外实验发现安罗替尼对胶质瘤有放疗增敏作用,Caveolin-1表达下降调控MAPP磷酸化通路改变可能是其作用机制之一.

摘要： 目的 探讨杨梅素衍生物对人非小细胞肺癌A549细胞增殖及凋亡的影响和放射增敏作用.方法 将修饰后的杨梅素溶解在DMSO中,A549细胞被分成DMSO对照组和杨梅素衍生物组,MTT及Ki67实验检测A549细胞的增殖能力,Tran-swell检测A549细胞的侵袭能力,流式细胞术检测A549细胞的凋亡,Western blot法检测A549细胞中Bax、Bcl-2、P53、cleavedCaspase-3的表达情况.集落形成实验检测杨梅素衍生物对A549细胞的放射增敏作用.结果 与对照组比较,杨梅素衍生物组A549细胞活力降低(P<0.001),A549细胞的增殖指数下降(P<0.01),同时A549细胞的侵袭能力减弱(P<0.001),细胞凋亡比例增加(P<0.05).Western blot结果显示杨梅素衍生物处理后A549细胞中Bax/Bcl-2的比值增大,P53表达减少,cleaved Caspase-3表达增强(P<0.001).集落形成实验显示杨梅素衍生物的放射增敏参数SER为1.31.结论 杨梅素衍生物可通过诱导细胞凋亡相关蛋白的表达,降低A549细胞的增殖及侵袭能力,同时可作为放射增敏剂提高放疗疗效.

摘要： 目的 探讨没食子酸对鼻咽癌细胞体外放射敏感性的影响及其分子机制.方法 深部X射线多分次亚致死剂量暴露法筛选放疗抵抗鼻咽癌细胞株;放射克隆存活法鉴定鼻咽癌细胞株放疗敏感性差异;MTT法检测没食子酸对细胞活力的影响;Hoechst33258染色荧光显微镜和流式细胞术7-AAD/Annexin V-FITC双染法观察细胞凋亡形态学改变;免疫印记法检测STAT3、c-Jun、PD-L1蛋白表达水平和磷酸化STAT3水平的改变.结果 没食子酸对放疗抵抗鼻咽癌细胞株HNE1-IR和放疗敏感细胞株HNE1具有相似的细胞毒作用(IC50值分别是12.58和11.17μmol·L-1);2.5μmol·L-1没食子酸增加HNE1-IR细胞体外放疗敏感性(线性二次模型,放射保护因子=1.421,t=2.714,P<0.05);Hoechst33258染色荧光显微镜观察显示,与对照组HNE1细胞比较(Δ凋亡率=6.1％),没食子酸联合放疗增加放疗抵抗鼻咽癌细胞系HNE1-IR细胞凋亡率(Δ凋亡率=14.2％,t=4.799,P<0.05);流式细胞术双染法显示,与对照组HNE1细胞(Δ凋亡率=10.3％)比较,没食子酸联合放疗增加HNE1-IR细胞凋亡率(Δ凋亡率=13.7％,t=2.231,P<0.05);没食子酸联合放疗下调HNE1-IR细胞STAT3和c-Jun的磷酸化水平而对PD-L1蛋白水平无显著改变.结论 没食子酸通过抑制放射线诱导的STAT3和c-Jun信号活化,促进放疗抵抗鼻咽癌细胞凋亡,可作为非细胞毒作用的潜在放射增敏剂.

摘要： 目的 探讨NaHoF4@CeO2纳米颗粒(nanoparticles,NPs)CT、MRI双模态显像的可行性及其对胰腺癌细胞(Panc-1)的体外放疗增敏效果.方法 合成并表征NaHoF4@CeO2纳米颗粒,并测定其粒径大小及主要元素物质含量.分别用MTT及动物实验测定NPs在体内外的毒性作用,CT及MRI成像仪评估NPs体外CT及MRI成像效果,MTT及细胞克隆实验验证单纯NPs组,单纯放疗(radiation therapy,RI)组及RI+ NPs组对Panc-1放疗增敏效果.结果 成功制备出粒径大小均匀、化学成分稳定的纳米复合材料NaHoF4@CeO2.NPs在体外无明显的细胞毒性作用,体外实验表明NPs具有良好的CT及MRI双模态成像作用.此外,体外放疗MTT实验及细胞克隆实验表明该材料对胰腺癌细胞有放疗增敏效果.结论 NaHoF4@CeO2 NPs可同时进行CT、MRI双模态显像,通过体外细胞学实验表明,该纳米粒子具有对Panc-1细胞放疗增敏效果.

摘要： 放射治疗是目前临床上最常用的治疗癌症的手段之一,但其仍存在辐射剂量高、正常组织不良反应大,以及肿瘤细胞的放疗耐受等缺点.因此,寻求安全有效的放疗增敏剂以提高肿瘤细胞对辐射的敏感性一直是放疗研究的热点.组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACIs)是一类表观遗传学修饰剂,除了其固有的抗癌特性外,还能调节肿瘤细胞对电离辐射和紫外线辐射敏感性.本文在查阅文献基础上,重点阐述了HDACIs增强肿瘤细胞辐射敏感性的不同分子机制以及对肿瘤细胞的选择性杀伤作用.

摘要： 目的 制备中空硒化铜纳米粒子(Cu2-xSSeNPs),并考察其光热以及放射治疗(放疗)增敏性能.方法 以氧化亚铜(Cu2O)为牺牲模板,以硒粉为硒源,通过牺牲模板法制备Cu2-xSe NPs,再在其表面修饰甲氧基聚乙二醇巯基(mPEG-SH),得到最终的纳米粒子Cu2-xSe-PEG NP.分别采用透射电子显微镜、激光粒度仪及紫外-可见分光光度计对Cu2-xSe NPs的形貌、粒径及紫外光谱等进行表征;通过红外热成像仪和生物学X射线辐照仪考察Cu2-xSe-PEG NPs的光热及放疗增敏性能.结果 所得Cu2-xSSe NPs具有中空结构,粒径为(136.9±7.0)nm,单分散性好,在近红外区有吸收.Cu2-xSe-PEG NPs的质量浓度为200 μg/ml时,在808 nm激光照射下可升温至55°C.Cu2-xSe-PEG NPs在X射线照射下产生的活性氧水平具有浓度和辐射剂量依赖性.结论 本研究建立的制备方法能控制合成Cu2-xSe NPs的尺寸,且材料具有良好的光热和放疗增敏性能,为运用Cu2-xSe-PEG NPs进行肿瘤的热放疗提供了一定的理论基础.

摘要： 目的研究安罗替尼对肺腺癌细胞放疗增敏作用及机制。方法采用安罗替尼处理人肺腺癌细胞株A549,使用CCK8法测定安罗替尼对细胞增殖的影响;采用克隆形成实验测定安罗替尼联合放疗对细胞的生长抑制作用;使用流式细胞术测定细胞周期和细胞凋亡的变化;采用免疫荧光测定安罗替尼联合放疗对细胞内DNA损伤的影响;采用Western blot检测细胞内DNA损伤标志因子DNA-PKcs的表达变化。结果安罗替尼对人肺腺癌细胞A549增殖具有抑制作用,第2、3、4、5天,(P<0.05)。体外培养克隆形成实验显示,安罗替尼联合放疗组的准予剂量(Dq)、平均致死剂量(D0)及4 Gy照射时的存活分数(SF)均明显低于单纯放疗组(P<0.05)。安罗替尼能够使细胞阻滞于G1/G0期,与放疗联合作用后,进一步降低了G2和S期细胞比例。安罗替尼能够增加放疗诱导的细胞凋亡比例(31.94±2.25)%和(44.44±2.30)%,(P<0.001),增加γH2AX阳性细胞数量(25.67±2.52)%和(54.67±3.79)%,(P<0.001)。安罗替尼能够降低放疗诱导的DNA断裂损伤标志因子DNA-PKcs的表达强度(0.90±0.06)和(0.40±0.06),(P<0.001)。结论安罗替尼具有放疗增敏作用,其机制可能与减少G2/S期细胞、增加细胞凋亡和维持DNA持续损伤有关。

摘要： 目的：研究用PolyA-Promoter构建的人肿瘤生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素24(IL-24)双基因共表达腺病毒载体Ad-ING4-PolyA-Promoter-IL-24(简称Ad-ING4-IL-24)对人乳腺癌放疗的增敏作用及相关作用机制。方法：将Ad-ING4-IL-24腺病毒感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,用Western blot法检测ING4和IL-24基因在肿瘤细胞中的表达；MTT法和流式细胞仪(FCM)检测Ad-ING4-IL-24、放疗及Ad-ING4-IL-24加放疗组(联合组)对MDA-MB-231乳腺癌细胞的生长抑制作用、凋亡率和细胞周期分布；RT-PCR检测凋亡相关基因的转录；在乳腺癌的裸鼠移植瘤动物模型上。检测Ad-ING4-IL-24联合放疗对移植瘤生长的抑制作用。结果：ING4和IL-24基因可在MDA-MB-231细胞中成功表达,并对乳腺癌细胞增殖有明显抑制作用,并能引起细胞周期中G2/M期阻滞及细胞凋亡,其中联合组抑制细胞生长及促凋亡作用明显优于对照组(P＜0.05)。其凋亡机制可能与Bax、Caspase-3升高、Bcl-2降低有关；体内联合组能显著抑制肿瘤生长,瘤重抑瘤率达88.1％,具有放疗增敏相加效应。结论：Ad-ING4-IL-24能够明显抑制人乳腺癌细胞的生长,并明显提高其对放射线的敏感性。该作用机制可能与Ad-ING4-IL-24引起G2/M期阻滞,诱导肿瘤细胞凋亡有关。

摘要： 目的：研究用polyA-promoter构建的人肿瘤生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素24(IL-24)双基因共表达腺病毒载体Ad-ING4-polyA-promoter-IL-24(简称Ad-ING4-IL-24)对人SPC-Al肺腺癌细胞体内外放疗的增敏作用及潜在的作用机制。方法：将Ad-ING4-IL-24感染SPC-Al细胞，用RT-PCR法及Westem blotting法检测IL-24或/和ING4在SPC-A1细胞中的转录和表达；MTT法和流式细胞仪(FCM)检测PBS组、AdV(空病毒)组、Ad-ING4-IL-24、放疗及Ad-ING4-IL-24加放疗组(联合组)对SPC-Al肺癌细胞的生长抑制作用和凋亡率。采用SPC-Al细胞株建立人肺腺癌裸鼠模型，然后按上述各组进行瘤体内局部注射干预用药，动态测量肿瘤体积，并计算瘤重抑瘤率和Q值：免疫组化检测bax、bcl-2、Survivin、VEGF等基因的表达。结果：Ad-ING4-IL-24作用SPC-Al细胞后，RT-PCR、Westernblotting结果显示目的基因在SPC-AI细胞中成功转录及表达，MIT法和FCM法检测结果示联合组对SPC-Al肺癌细胞的生长抑制率和细胞凋亡率均明显高于Ad-ING4-IL-24组和放疗组(P<0.05)，具有放疗增敏协同作用(Q=1.16)。体内联合组能显著抑制肿瘤生长，瘤重抑瘤率达79.2％，具放疗增敏协同效应(Q值=1.20)，免疫组化结果示联合组能明显上调bax、Caspase-3等基因表达，和下调bcl-2、Survivin、VEGF等基因的表达。结论：本研究结果显示Ad-ING4-IL-24具有放疗增敏的作用，是理想的放疗增敏剂，该作用机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡和抑制血管形成有关。

摘要： 目的：研究用PolyA-Promoter构建的人肿瘤生长抑制因子4(ING4)和自细胞介素24(IL-24)双基因共表达腺病毒载体Ad-ING4-PolyA-Pmmoter-IL-24(简称Ad-ING4-IL-24)对人乳腺癌放疗的增敏作用及相关作用机制。方法：将Ad-ING4-IL-24腺病毒感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞，用Western blot法检测ING4和IL-24基因在肿瘤细胞中的表达；MTT法和流式细胞仪(FCM)检测Ad-ING4-IL24，放疗及Ad-ING4-IL-24加放疗组(联合组)对MDA-MB-231乳腺癌细胞的生长抑制作用、凋亡率和细胞周期分布；RT-PCR检测凋亡相关基因的转录；在乳腺癌的裸鼠移植瘤动物模型上，检测Ad-ING4-IL-24联合放疗对移植瘤生长的抑制作用。结果：ING4和IL-24基因可在MDA-MB-231细胞中成功表达，并对乳腺癌细胞增殖有明显抑制作用，并能引起细胞周期中G2/M期阻滞及细胞凋亡，其中联合组抑制细胞生长及促凋亡作用明显优于对照组(P<0.05)。其凋亡机制可能与Bax、Caspase-3升高、Bcl-2降低有关；体内联合组能显著抑制肿瘤生长，瘤重抑瘤率达88.1％，具有放疗增敏相加效应。结论：Ad-ING4-IL-24能够明显抑制人乳腺癌细胞的生长，并明显提高其对放射线的敏感性。该作用机制可能与Ad-ING4-24引起G2/M期阻滞，诱导肿瘤细胞凋亡有关。

摘要： 目的：探讨小剂量长春瑞滨同步放化疗对中晚期食道癌的放疗增敏作用。rn 方法：将40例不宜手术的中晚期食道癌患者随机分为长春瑞滨增敏放疗组和单纯放疗组各30例,两组放射治疗方法相同,均采用常规设野,常规分割外照射,总剂量66-70Gy；放疗增敏组在放疗同期每周接受1次长春瑞滨10mg化疗,连用6-7周。rn 结果：增敏放疗组与单纯放疗组完全缓解率(CR)分别为73.7％和40％,(P＜0.05),两组1年和3年局部控制率分别为82.7％、57.1％(P＜0.05)和72.4％、46.4％(P＜0.05)。1年生存率分别为76.9％和50.6％(P＜0.05),两组3年和5年生存率分别为29.2％、21.1％和13.2％、11.4％(P＞0.05),放疗增敏组毒副反应可耐受。rn 结论：小剂量长春瑞滨作为增敏剂联合放疗治疗中晚期食道癌,能提高患者的局部控制率和近期消退率,副反应轻微。

摘要： 奈达铂是第二代铂类抗肿瘤药物,多年的临床研究表明其对大部分实体瘤,如头颈部肿瘤、食管癌、肺癌、膀胱癌、卵巢上皮癌、睾丸癌和宫颈癌等有效,可与多种化疗药物联合并有放疗增敏作用。本文就奈达铂在临床上的应用情况作一简要综述.

摘要： 本发明涉及胶体金层析法检测技术领域，为提高胶体金免疫层析试纸的检测的准确性，提供一种增强胶体金层析试纸信号强度的增敏试剂和使用增敏试剂的增敏方法。该增敏试剂包括混合时可在胶体金表面形成银颗粒沉淀的A试剂和B试剂，A试剂为硝酸银溶液，B试剂为对苯二酚，对苯二酚附在玻璃纤维膜或聚酯纤维膜上。在常规的层析免疫反应结束后，将增敏试剂滴加在层析试纸上，混合溶液通过毛细作用到达T线和C线常温反应20～30min即可，然后扫描读数。本发明的增敏试剂通过在胶体金颗粒表面形成镀银颗粒增强胶体金信号灵敏性，提高检测的准确性，具有较广泛的应用场合，增敏方法简洁，容易操作。

摘要： 本发明提供了一种具靶向和放疗增敏双重功能的脂质‑聚缺氧放疗增敏剂的制备方法。本研究将具有缺氧放疗增敏作用的硝基咪唑基团，通过聚合作用制备成生物可降解的聚硝基咪唑聚合物，之后通过脂质与聚合物的组装形成具有靶向和放疗增敏双重功能脂质‑聚缺氧放疗增敏剂的纳米载体。所述的靶向作用是通过具有靶向作用的多肽或小分子通过化学键和到DSPE‑PEG上生成的DSPE‑PEG‑靶头。本发明的脂质‑聚缺氧放疗增敏剂具有靶向和放疗增敏双重功能，通过增强的渗透和滞留效应（EPR）及受体配体靶向作用机制提高肿瘤部位的有效药物浓度，提高肿瘤细胞对放射治疗敏感性，增强放射治疗对肿瘤治疗的疗效，具备临床应用性和现实的治疗意义。

摘要： 本发明提供了一种具靶向和放疗增敏双重功能的脂质‑聚缺氧放疗增敏剂的制备方法。本研究将具有缺氧放疗增敏作用的硝基咪唑基团，通过聚合作用制备成生物可降解的聚硝基咪唑聚合物，之后通过脂质与聚合物的组装形成具有靶向和放疗增敏双重功能脂质‑聚缺氧放疗增敏剂的纳米载体。所述的靶向作用是通过具有靶向作用的多肽或小分子通过化学键和到DSPE‑PEG上生成的DSPE‑PEG‑靶头。本发明的脂质‑聚缺氧放疗增敏剂具有靶向和放疗增敏双重功能，通过增强的渗透和滞留效应（EPR）及受体配体靶向作用机制提高肿瘤部位的有效药物浓度，提高肿瘤细胞对放射治疗敏感性，增强放射治疗对肿瘤治疗的疗效，具备临床应用性和现实的治疗意义。

摘要： 本发明公开了一种金簇氧化铁组装材料放疗增敏剂，属于纳米材料化学和生物化学的交叉领域。本发明以Au4簇溶液在细胞培养液中与氧化铁组装，然后在其表面修饰环精氨酸‑甘氨酸‑天冬氨酸‑苯丙氨酸半胱氨酸（cRGD）肽，得到Au4‑IO NP‑cRGD。该金簇氧化铁组装材料在室温下具有较强的绿色荧光，其具有良好的分散性和肿瘤靶向性，可以用于高品质细胞成像。该金簇氧化铁组装材料可以作为放疗增敏剂起到放疗增敏效果，减少X射线剂量，具备杀死肿瘤细胞的高效性。

摘要： 本发明公开了硒碲哑铃型异质结构的放疗增敏剂及制备方法和应用，其中制备方法是通过以PVP、果糖和Na2TeO3为原料，溶于水中，用以制备所述碲纳米棒；取所述碲纳米棒，加入Tween 80、Na2SeO3和维生素C，定容体积，搅拌过夜，透析即得到所述硒碲哑铃型异质结构。本发明的提供的制备方法简单、合成条件温和、原料廉价易得，本发明合成的硒碲纳米哑铃型异质结构的放疗增敏剂相对于硒碲纳米核壳异质结构放疗增敏剂联合X射线对肿瘤细胞具有更强的杀伤效果。

摘要： 本发明提供了一种促进肿瘤血管正常化和放疗增敏的一氧化氮水凝胶及其制备方法，所述的水凝胶包括一段能形成水凝胶的多肽、β‑半乳糖保护的NO供体分子，所述的成胶多肽和β‑半乳糖保护的NO供体分子共价连接而成。首先，本发明合成成本低，所用到的原料为人体每天所必需的氨基酸，生物相容性好；其次，该水凝胶作为NO储存库，用于按需连续输送NO，显著解决了NO分子半衰期短的问题；最重要的是，该水凝胶仅在β‑半乳糖苷酶(β‑Gal)催化下释放NO，释放量可通过酶浓度精确控制。

摘要： 本发明涉及一种基于碳点的肿瘤放疗增敏剂及其应用，其特征在于：碳点具有较高的生物相容性，对生物各脏器均无损伤。其次碳点利用材料本身的EPR效应被动靶向肿瘤组织，使肿瘤细胞的细胞周期停滞于G2/M期，抑制肿瘤细胞的增殖。碳点消耗肿瘤部位的GSH并产生大量的ROS，促进DNA损伤诱导肿瘤细胞凋亡。肿瘤细胞处于G2/M期时，对放疗的敏感性较高。细胞内ROS水平的升高，可提高肿瘤细胞的固有辐射敏感性。基于以上两个特点，碳点可增强放射线对肿瘤细胞的敏感性，实现肿瘤放疗增敏目的。综上所述，碳点可实现靶向肿瘤细胞、抑制肿瘤细胞增殖、和增强放疗敏感性的多重效能，具有较好的应用前景。

摘要： 本发明涉及Deptor作为靶点在制备促进头颈癌放疗增敏的药物中的应用。本发明对Deptor与头颈癌放疗耐受的相关性进行了深入研究，发现了因放疗导致的细胞内Deptor水平降低是产生头颈癌放疗耐受的关键原因之一，而通过过表达Deptor或通过Deptor增强剂维持或提高Deptor蛋白水平将能够有效降低头颈癌放疗耐受性的产生，提高放疗敏感性。本发明通过对临床头颈癌患者的分析发现，Deptor可作为独立的因素用于临床头颈癌患者放疗疗效的预测以及预后的评估，其对于解决头颈癌个体间临床疗效差异与退缩效果/预后评估空白的难题，为更好地实现精准治疗具有重要的现实意义。

摘要： 本发明公开了一种RP3‑340B19.3在制备乳腺癌放疗增敏剂中的应用，属于生物医药技术领域。本发明提供RP3‑340B19.3作为作用靶点在制备乳腺癌放疗增敏剂中的应用，通过抑制RP3‑340B19.3表达发挥增加乳腺癌放疗敏感性的作用。本发明经实验发现RP3‑340B19.3在放射抵抗的乳腺癌细胞中高表达，并提供抑制RP3‑340B19.3表达的干扰RNA转染至乳腺癌细胞，结果显示，抑制RP3‑340B19.3表达可促进乳腺癌细胞的凋亡、抑制生长、降低其在细胞周期S期百分比，进而提高乳腺癌细胞的放射敏感性，对于乳腺癌的放射疗法具有积极地促进作用，为乳腺癌的有效治疗提供新的研究方向。

摘要： 本发明涉及一种用于放疗的增敏剂及其应用，属于纳米材料化学和生物化学领域，解决了现有放疗增敏剂无法改善肿瘤微环境中的乏氧状态，放疗不敏感，放射剂用量大，对正常组织损伤大的问题。用于放疗的增敏剂包括BiO2‑x纳米片，分子结构中具有氧缺陷，所述增敏剂的制备原料包括碱金属的氢氧化物和铋酸盐；x为0.15～0.6。制备方法包括：将碱金属的氢氧化物和铋酸盐溶解，搅拌，得到溶液；将溶液转移至反应容器中，加热，反应一段时间；冷却至室温、用去离子水洗涤、60～100°C烘干2～8h，得到BiO2‑x。本发明的BiO2‑x可以作为增敏剂应用于对肿瘤的放疗增敏，实现了在较低放射剂量下对肿瘤具有非常好的抑制效果。