[Ca2+]i

摘要： 目的 观察固本增骨方对去卵巢大鼠血清BGP、TRACP-5b及骨质量的影响,探讨固本增骨方防治绝经后骨质疏松症的作用机制.方法 卵巢切除法建立大鼠骨质疏松模型,随机分为模型对照组、戊酸雌二醇组、固本增骨方高、中、低浓度组,选取同龄大鼠作为空白对照组.用药干预12周后,腹腔麻醉,采用双能X线骨密度测量仪计算大鼠全身骨密度;ELISA法检测大鼠血清骨生成代谢指标BGP及骨吸收代谢指标TRACP-5b;解剖分离左侧股骨标本,置于AG-X系列台式电子万能试验机,计算骨生物力学性能指标;激光共聚焦显微镜扫描各组股骨组织游离[Ca2+]i浓度.结果 与空白对照组相比,模型组大鼠全身骨密度值显著下降,股骨最大载荷和弹性模量明显降低,差异有统计学意义(P0.05).结论 固本增骨方可降低去卵巢大鼠模型血清BGP、TRAP-5b含量,改善全身骨密度,提升骨生物力学性能,增加骨组织中游离[Ca2+]i浓度,从而发挥对绝经后骨质疏松症的防治作用.

摘要： 目的 观察H2O2诱导原代培养SD大鼠视网膜细胞凋亡过程中细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化及其来源.方法 取1～3 d内新生SD大鼠视网膜进行原代细胞培养,以100 μmol/L H2O2作用0、2、4、8、12、24h,采用MTT法进行细胞活力检测,应用Hoechst 33342染色法进行细胞凋亡检测,以Fluo-3 AM为细胞内Ca2+探针并利用荧光激活细胞分类技术(FACS)进行[Ca2+]i检测,确定H2 O2诱导细胞损伤及凋亡过程中[Ca2+]i的变化;应用细胞外Ca2+螯合剂EGTA初步检测H2 O2诱导的[Ca2+]i变化是否源于细胞外Ca2+内流.结果 100 μmol/L H2O2可诱导原代培养的SD大鼠视网膜细胞发生凋亡,且凋亡数目呈时间依赖性递增;100 μmol/L H2O2作用2～24 h均可显著降低细胞活力,而[Ca2+]i的升高出现在H2 O2作用2h且维持至12h,然后逐渐下降,至24 h恢复至正常水平;0.5～5mmol/L EGTA可显著削弱由100 μmol/L H2O2作用2h导致的[Ca2+]i增加.结论 在H2O2诱导原代培养的SD大鼠视网膜细胞发生凋亡过程中,[Ca2+]i的升高发生在凋亡的早期阶段,而非细胞凋亡全过程中;H2O2的损伤作用所导致的[Ca2+]i升高部分来源于细胞外Ca2+的内流.

摘要： Aim Tostudytheinfluencesofsulfated polysaccharides ( SPPM60-D) on the regulation of free calcium concentration ( [ Ca2+] i ) of T lymphocytes of mice in vitro and explore the mechanisms involved. Methods Polysaccharides(PPM60)wereextracted from masson pine pollen with hot water and 60% etha-nol. PPM60-D was separated and purified from PPM60 with Sephacryl S-400HR. Sulfated polysaccharides ( SPPM60-D ) were derivated by chlorosulfonic acid-pyridine method and the [ Ca2+] i of T lymphocytes were measured by fluorescence spectrophotometer. IL-2 and IL-4 were measured by ELISA kits. Results ConAandSPPM60-Dcouldincrease[Ca2+]iinT lymphocytes by 211. 5% and 201. 8% respectively ( P<0. 01). 2-APB, LY294002, U73122 and verapamil rather than TAK-242 could significantly inhibit the in-crease of [ Ca2+] i induced by SPPM60-D. SPPM60-D could significantly increase the level of IL-2 and IL-4 in supernatant ( P <0. 01 ) . 2-APB rather than TAK-242 could significantly inhibit the increase of cyto-kines.Conclusion ItisspeculatedthatSPPM60-D could increase [ Ca2+ ] i via TCR/CD3-PI3K-PLC-IP3 R-Ca2+ signal pathway through TCD/CD3 receptor in T lymphocytes so that it could improve the level of IL-2 and IL-4 in supernatant in T lymphocytes.%目的：探讨马尾松花粉硫酸酯化多糖组分( SPPM60-D)对小鼠脾脏T淋巴细胞内[ Ca2+] i 的调控机制。方法水煮醇沉法提取马尾松花粉粗多糖,60%乙醇分级,Sephacryl S-400HR 纯化得PPM60-D,氯磺酸-吡啶法进行硫酸酯化得SPPM60-D。尼龙毛柱法分离纯化小鼠脾脏T 淋巴细胞,用SPPM60-D 处理,测定T 淋巴细胞内[Ca2+]i,ELISA 试剂盒检测细胞上清中IL-2和IL-4水平。结果 ConA 与SPPM60- D 均能升高T 细胞内[Ca2+]i,与对照组相比,升高率分别为211.5%、201.8%(P <0.01)。2-APB、LY294002、 U73122、维拉帕米均可以抑制[Ca2+]i 的升高,而TAK-242对其没有明显作用；SPPM60-D 使细胞上清中IL-2和IL-4水平上升了6.94倍和5.95倍(P <0.01),2-APB 可以明显抑制上述细胞因子水平,而TAK242没有明显作用。结论推测SPPM60-D 的作用机制是经TCR/ CD3受体,通过TCR/ CD3-PI3K-PLC-IP3 R-Ca2+信号通路,促进小鼠T 淋巴细胞[Ca2+]i 的升高,从而提高T 淋巴细胞IL-2和IL-4的水平。

摘要： 为探讨姬松茸多糖诱导HepG2细胞凋亡过程中线粒体膜电位和细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化.以人肝癌细胞系HepG2细胞为对象,使用流式细胞仪检测姬松茸多糖对HepG2细胞凋亡及线粒体膜电位的影响,激光共聚焦显微镜检测HepG2细胞[Ca2+]i的变化.结果表明姬松茸多糖能显著诱导HePG2细胞凋亡,并不同程度降低HepG2细胞线粒体跨膜电位,升高细胞[Ca2+]i,造成钙稳态失衡.姬松茸多糖诱导HepG2细胞凋亡的机制与降低线粒体膜电位,造成细胞内Ca2+超载有关.

摘要： The former research of our laboratory has found that the Pinus massoniana pollen polysaccharides precipitated by 60% alcohol (PPM60) and its sulfated derivative (SPPM60) could increase intracellular free calcium concentration in rat myocardial cells, splenocytes of mice and human chronic myelogenous leukemia cells. Intracellular free Ca2+ concentration can be one of the important factors affecting insulin secretion. However it is still unclear how about the PPM60 and SPPM60's role in secretion of insulin of pancreatic p-cells, through changing the intracellular calcium concentration. This research aims at investigating the effects of masson pine pollen polysaccharide and its ester on insulin secretion and [Ca2+]; in MIN6 cell. Sulfated polysaccharide ( SPPM60) was derivated from 60% ethanol precipitation of masson pine pollen polysaccharide ( PPM60) modified by chlorosulfonic acid-pyri-dine method; enzyme-linked immunosorbent assay method was used to detect the insulin secretion in the MIN6 cells supernatant. MIN6 cells were treated with the calcium fluorescence probe Fura 2-AM, using a fluorescence spectrophotometer to detect [Ca2+]i changes affected by SPPM60. The concentration of insulin in MIN6 cell supernatant and [Ca2+]i in MIN6 cell was measured. Verapamil and Low Molecular Weight Heparin ( LMWH) were used to testify whether insulin secretion and [ Ca2+] i were affected. PPM60 had little impact on insulin secretion. However SPPM60 had significant role in promoting insulin secretion in MIN6 cell. SPPM60 increased [ Ca2+]i significantly compared with the control group (P <0. 05). Verapamil and LMWH showed inhibition of insulin secretion caused by the SPPM60 in certain degree, but no significant difference. Similarly, they significantly inhibited the rise of [Ca2+]i caused by SPPM60 (P < 0. 05). Verapamil significantly inhibited the rise of insulin secretion (P < 0. 05 ) and [Ca2+]i(P<0. 01) caused by glucose (3.6 mg/mL). SPPM60 could stimulate lonely the insulin secretion in MIN6 cell. It had similar mechanism to that of glucose-stimulated insulin secretion ( GSIS) though there occured other signaling pathways.%探讨马尾松花粉硫酸酯化多糖对MIN6细胞胰岛素分泌和[Ca2+]i的作用.选取60％乙醇沉淀的马尾松花粉多糖(PPM60),氯磺酸-吡啶法得到硫酸酯化物(SPPM60)；检测PPM60及SPPM60刺激后MIN6细胞胰岛素分泌量和[Ca2+]i的变化.观察钙离子抑制剂维拉帕米和低分子肝素的影响.PPM60对MIN6细胞胰岛素分泌几乎没有影响,SPPM60能显著促进胰岛素的分泌和[Ca2+]i升高(P＜0.05).维拉帕米和低分子肝素钠均可以降低SPPM60引起的胰岛素分泌增加,但差异不显著.同样两者均可显著性降低SPPM60引起的[Ca2+]i的升高(P＜0.05).维拉帕米可以明显抑制3.6 mg/mL葡萄糖的促胰岛素分泌(P＜0.05)和升高[Ca2+]i的作用(P＜0.01).SPPM60可以单独促进胰岛素的分泌,其作用机制与葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)有一定相似性,但同时存在其他的信号通路.

摘要： 对孔雀石绿在哺乳动物体内蓄积后对其肝脏的影响进行研究.将昆明种小鼠随机分为四组:正常组、孔雀石绿5、10、20mg/(kg·d)组,灌胃,正常组给予同体积生理盐水.30 d后,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及碱性磷酸酶(AKP)的变化、流式细胞仪检测小鼠肝细胞线粒体膜电位的变化、激光共聚焦显微镜检测肝细胞钙离子质量浓度的变化.与正常组相比孔雀石绿组小鼠血清中ALT、AST、AKP活性有所升高、肝细胞线粒体膜电位明显降低、肝细胞钙离子(Ca2+)质量浓度升高,且随着孔雀石绿量的加大,损伤程度增加.结果显示孔雀石绿在小鼠体内累积后可以通过影响肝细胞内酶活性、肝细胞线粒体膜电位及肝细胞内钙离子质量浓度的改变而导致肝脏损伤.%This paper investigated the effect of malachite green on animal liver. Kunming mice were divided into four groups randomly : normal group; malachite green, 5, 10, 20 mg/( kg ·d ) , ig , the normal group was given the same volume of saline. After 30 days, the change of alanine aminotransferase (ALT) , aspartate aminotransferase (AST) and alkaline phosphatase (AKP) in the serum were explored. The changes of hepatocytes mitochon-drial membrane potential were examined by flow eytometry . The changes in the calcium content were measured by laser scanning confocal microscope. The results showed that the activities of ALT , AST, and AKP in the serum were increased in the malachite green group which compared with the normal group, hepatocytes mitochondria] membrane potential was decreased significantly, the content of calcium in liver increased and with increasing of the a-mount of malachite green the degree of injury was increased. The malachite green to accumulate in mice can affect the change of hepatocytes enzyme activities, mitochondrial membrane potential and hepatocytes calcium content which lead to liver damage ultimately.

摘要： 目的探讨马尾松花粉多糖硫酸酯化物(SPPM60-A)对小鼠脾细胞内游离钙离子浓度([ Ca2+] i )调控的机制.方法热水浸提醇沉淀法提取马尾松花粉粗多糖,Sephacryl S-400HR分离纯化,氯磺酸-吡啶法进行硫酸酯化,荧光分光光度计测定脾淋巴细胞[Ca 2+] i.结果 LPS与SPPM60-A都能促进脾淋巴细胞[Ca 2+] i 升高,与对照相比升高率分别为11畅7%和15畅4%( P <0畅01). TAK-242、LY294002、U73122、低分子肝素与维拉帕米均可以抑制[ Ca2+] i 的升高.结论推测硫酸酯化马尾松花粉多糖可通过 TLR4-PI3K-PLC-IP3 R信号通路促进脾淋巴细胞内[Ca 2+] i升高.%10.3969/j.issn.1001-1978.2012.10.030

摘要： 利用皮质酮诱导PC12细胞损伤模型,研究木豆素A对皮质酮诱导的PC12细胞的保护作用并探讨相应的保护途径.采用100 μmol·L-1皮质酮与PC12细胞作用48h,诱导PC12细胞损伤,然后与不同浓度的木豆素A孵育24 h.检测细胞存活率、LDH渗漏量、细胞内Ca2+浓度及caspase-3活性.结果显示,PC12细胞与皮质酮孵育48 h后细胞存活率明显降低,而LDH漏出量、细胞内Ca2+浓度及caspase-3活性均显著升高；木豆素A(4.0、8.0及16.0 μmol·L-1)具有改善作用,但量效关系不明显.研究表明,木豆素A对皮质酮诱导的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其保护作用可能是通过降低Ca2+浓度及caspase-3活性来实现的.%This study is to investigate the protective effect of longistyline A against corticosterone-induced neurotoxicity in PC12 cells. While PC12 cells were exposed to 100 umol·L-1 corticosterone for 48 h, cell survival rate was reduced and lactate dehydrogenase (LDH) release increased. In parallel, corticosterone caused significant elevations of DNA fragmentation, [Ca2+]i and caspase-3 activity. However, when the PC12 cells were incubated with longistyline A (4.0, 8.0 and 16.0 nmol·L-1) in the presence of 100 umol·L-1 corticosterone for 48 h, the effects were evidently alleviated, but dose-dependent manner was not obvious. In summary, longistyline A could generate a neuroprotective effect against corticosterone-induced neurotoxicity in PC 12 cells possibly by decreasing [Ca2+]i and caspase-3 activity.

摘要： This study is to investigate protective effect of safflor yellow B (SYB) against vascular endothelial cells (VECs) injury induced by angiotensin-II (Ang-Ⅱ). VECs were cultured and divided into six groups: control group, Ang- Ⅱ group, Ang- Ⅱ + SYB (1 umol·L-1) group, Ang-Ⅱ + SYB (10 umol·L-1) group, Ang- Ⅱ + SYB (100 umol·L-1) group and Ang-II + verapamil (10 umol·L-1) group. Except control group, all of VECs in other groups were treated with Ang- Ⅱ at the final concentration of 0.1 μmol·L-1. Mitochondria membrane potential (MMP) and free calcium concentration ([Ca2+]i) were measured by laser scanning confocal microscopy, and mitochondria complex Ⅳ activity was detected by BCA method. The levels of reactive oxygen species (ROS) in VECs were analyzed by fluorescence detector and apoptosis of VECs was observed by flow cytometer. Caspase 3 was determined by Western blotting method. Comparing with control group, Ang- Ⅱ was able to increase [Ca2+]i and ROS level, decrease MMP level, inhibit complex IV activity and enhance caspase 3 activity in VECs, as a result, enhance apoptosis of VECs. But SYB could significantly reduce the result induced by Ang- Ⅱ relying on different dosages (P < 0.05 or P < 0.01). SYB was able to eliminate the effect of Ang- Ⅱ on VECs via regulating [Ca2+]i, mitochondrial structure and function and inhibiting apoptosis.

摘要： 本研究要通过对心跳骤停-复苏后大鼠采用高压氧脑保护手段;采用流式细胞仪研究大鼠脑神经元中钙离子浓度和神经元凋亡,探讨高压氧对大鼠脑组织损伤保护作用及相关机制.本文介绍了其主要实验方法及结果.

摘要： 本研究要通过对心跳骤停-复苏后大鼠采用高压氧脑保护手段;采用流式细胞仪研究大鼠脑神经元中钙离子浓度和神经元凋亡,探讨高压氧对大鼠脑组织损伤保护作用及相关机制.本文介绍了其主要实验方法及结果.

摘要： 本研究要通过对心跳骤停-复苏后大鼠采用高压氧脑保护手段;采用流式细胞仪研究大鼠脑神经元中钙离子浓度和神经元凋亡,探讨高压氧对大鼠脑组织损伤保护作用及相关机制.本文介绍了其主要实验方法及结果.

摘要： 本研究要通过对心跳骤停-复苏后大鼠采用高压氧脑保护手段;采用流式细胞仪研究大鼠脑神经元中钙离子浓度和神经元凋亡,探讨高压氧对大鼠脑组织损伤保护作用及相关机制.本文介绍了其主要实验方法及结果.

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在阳极An和阴极Ka之间的发光层E和合适的话至少一个其它层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其它层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定可视显示单元、移动的可视显示单元和照明单元的器件。

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在An和阴极Ka之间且包含至少一种卡宾配合物的发光层E和合适的话至少一个其他层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其他层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物和至少一种卡宾配合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定显示器单元、移动的显示器单元和照明单元的器件；本发明还涉及所选的二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，及其制备方法。

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在阳极An和阴极Ka之间的发光层E和合适的话至少一个其它层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其它层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S－氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S－二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定可视显示单元、移动的可视显示单元和照明单元的器件。

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在An和阴极Ka之间且包含至少一种卡宾配合物的发光层E和合适的话至少一个其他层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其他层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物和至少一种卡宾配合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定显示器单元、移动的显示器单元和照明单元的器件；本发明还涉及所选的二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，及其制备方法。

摘要： 本发明的苯二甲撑二氨基甲酸酯，按质量基准计以下述式(1)～(4)所示的杂质的总量低于100ppm的比例含有下述式(1)～(4)所示的杂质(上述式(1)～(4)中，R表示1价的烃基)。

摘要： 本发明涉及一种通过乙二醇醇解反应解聚消费后的聚(对苯二甲酸乙二醇酯)的酶促方法。该发明还涉及一种再循环消费后的聚(对苯二甲酸乙二醇酯)的方法以及通过所述方法获得的再循环的聚(对苯二甲酸乙二醇酯)。

摘要： 本发明提供了一种树脂共混物，该树脂共混物包含间苯二酚二邻苯二甲腈醚树脂和双酚M二邻苯二甲腈醚树脂的共混物。提供了另一种树脂共混物，该树脂共混物包含间苯二酚二邻苯二甲腈醚树脂和双酚T二邻苯二甲腈醚树脂的共混物。树脂共混物在固化之前具有相比于单独的间苯二酚二邻苯二甲腈树脂更有利的加工和固化特性，从而使得能够更易于制造。

摘要： 根据本发明，提供一种含有羟基当量为规定值以下的含酚性羟基的树脂的二次电池负极用树脂组合物。本发明的一个方式的二次电池负极用树脂组合物含有：羟基当量为300g/eq以下的含酚性羟基的树脂；和沸点温度或热分解温度超过上述含酚性羟基的树脂的自缩合温度的磷酸酯或磷酸衍生物。

摘要： 本发明的目的在于提供一种能够形成正极的非水系二次电池正极用粘结剂组合物，通过该正极可得到即使是在低温和低充电深度条件下实施了老化处理的情况下也具有优异的寿命特性的非水系二次电池。本发明的粘结剂组合物包含第1粘结材料，而且包含铁、以及钌和铑中的至少一者，铁以及钌和铑的合计含量相对于100质量份的第1粘结材料为5×10‑3质量份以下。

摘要： 本发明提供可提供使充放电容量密度和充放电循环特性进一步提高的锂离子二次电池的锂离子二次电池用碳材料、锂离子二次电池用负极合剂、锂离子二次电池用负极以及锂离子二次电池。上述锂离子二次电池的制造方法包括：混合工序，将含有酚醛树脂和二氧化硅粒子的树脂组合物混合而得到混合物；喷雾工序，将上述混合工序中得到的混合物喷雾而形成液滴；第一热处理工序，对上述喷雾工序中得到的液滴实施第一热处理而生成碳前体；以及，第二热处理工序，对上述第一热处理工序中得到的碳前体实施温度比第一热处理工序高的第二热处理而生成含有碳和由SiOx（0＜X＜2）表示的氧化硅的碳材料。