Ca2+-ATPase

摘要： 为探究刺云实胶对肌原纤维蛋白的冷冻保护作用,以商业抗冻剂(4%蔗糖+4%山梨醇)为对照,研究刺云实胶对草鱼肌原纤维蛋白溶液冻结曲线的影响,并通过测定0~28 d冻藏过程(-20±1°C)中肌原纤维蛋白Ca^(2+)-ATPase活性、巯基含量、表面疏水性、内源性荧光光谱及解冻后水分流动性的变化来研究刺云实胶对草鱼肌原纤维蛋白冻藏稳定性的影响。结果表明,添加1.0%刺云实胶和商业抗冻剂的草鱼肌原纤维蛋白溶液的冻结点分别为-8.3°C和-7.3°C,低于空白样品的-5.5°C。与新鲜肌原纤维蛋白相比,冻藏28 d后,添加1%刺云实胶和商业抗冻剂的肌原纤维蛋白的Ca^(2+)-ATPase活性、总巯基含量、活性巯基含量分别下降了45.69%和45.17%、24.49%和42.28%、25.13%和39.79%,而表面疏水性分别增加了176.00%和122.23%,变化幅度显著低于空白对照组。低场核磁共振分析研究结果表明添加1%刺云实胶和商业抗冻剂可以显著抑制肌原纤维蛋白溶液解冻后水分流动性增加。因此,1%刺云实胶可以增强冻藏过程中草鱼肌原纤维蛋白的稳定性。

摘要： [目的]通过对大白菜ACA(Ca2+-ATPase)基因家族鉴定与表达分析,研究其家族基因间的共性与特性,为进一步揭示ACA家族进化关系提供数据支撑,为深入解析BraACAs在低温胁迫、盐胁迫以及自交不亲和方面的功能研究奠定基础.[方法]根据已报道的拟南芥ACA基因家族,同源比对出大白菜ACA基因家族,利用在线软件Expasy预测其分子量、理论等电点等理化性质;采用MEGA 5.0软件构建系统进化树;运用在线软件GSDS 2.0绘制基因结构图谱;TBtools对其染色体定位;McscanX软件进行拟南芥与大白菜ACA家族基因共线性分析;利用在线软件PlantCARE预测大白菜ACA基因家族启动子元件;通过在线工具Pfam和MEME进行蛋白保守结构域分析;利用qRT-PCR技术检测BraACAs在不同组织、非生物胁迫和自交异交授粉后的表达量.[结果]大白菜ACA基因家族有18个基因成员,分布在大白菜10条染色体上;根据进化树关系分成4组,分别包含3、4、4和7个成员;蛋白结构域分析显示,有13个成员包含N端自抑结构域.qRT-PCR结果表明,BraACAs主要在花与果荚中高表达;低温胁迫下,Bra002762与 Bra035649表达量总体上调;盐胁迫下,Bra031701表达量显著上调;自交和异交授粉中,Bra003276和Bra024117差异性表达.对Bra002762、Bra035649、Bra031701、Bra003276和Bra024117亚细胞定位分析,发现这些基因均定位在细胞质膜上.[结论]大白菜ACA家族基因蛋白结构均含有4个ACA基因特有的高度保守结构域.该家族在大白菜不同组织中表达模式不同,5个ACA家族基因成员编码蛋白定位于细胞膜上,其中Bra002762、Bra035649、Bra031701与低温和盐胁迫响应有关;Bra003276和Bra024117与自交不亲和性相关.

摘要： 目的 探讨α-硫辛酸对果糖诱导的实验性白内障的氧化应激、晶状体蛋白以及Ca2+ATPase活性的影响.方法 选择健康SD大鼠30只,20只大鼠通过果糖诱导建立实验性白内障模型(模型组);另外10只大鼠为空白组,不建立白内障模型.模型组中分为治疗组10只大鼠与对照组10只大鼠,治疗组在粉末状的饲料中添加0.3% α-硫辛酸进行饲养,对照组进行常规饲养.TUNEL法检测晶体上皮细胞凋亡,酶联免疫法检测氧化应激指标,分光光度法测定晶状体蛋白活性,荧光法测定Ca2+ATPase活性.结果 模型组泪液中的SOD值高于空白组,MDA值低于空白组;治疗组的泪液中的SOD值低于对照组,MDA值高于对照组,差异均有统计学意义(P ＜0.05).模型组的晶体上皮细胞 凋亡率、晶状体蛋白活性、Ca2+ATPase活性高于空白组,治疗组晶体上皮细胞凋亡率、晶状体蛋白活性、Ca2+ATPase活性低于对照组,差异均有统计学意义(P ＜0.05).结论 α-硫辛酸在果糖诱导的实验性白内障大鼠中能调节机体氧化应激平衡,降低晶状体蛋白以及Ca2+ATPase活性,可维持晶状体透明性,从而发挥治疗效果.

摘要： Impaired excitation-contraction coupling occurs in eccentric contraction (ECC)-induced damaged muscles. It has been suggested that sarcoplasmic reticulum (SR) is susceptible to damage in the overstretched regions possibly marking the basis of excitation-contraction coupling damage. Recent studies have shown that dietary nitrate supplementation enhances SR function in fast-twitch muscles. In this study, we aimed to investigate whether dietary nitrate supplementation can alleviate a decline in muscle contractile properties and SR function following ECC. To this end, force production, Ca2+ uptake, Ca2+ release, and Ca2+-ATPase activity of the SR were examined in rat fast-twitch muscles immediately following ECC for 200 repetitions. In comparison with contralateral resting muscles, nitrate supplementation for up to 3 days resulted in an obvious decline in force production. However, there were no differences in terms of force production between 6-day nitrate-treated and contralateral muscles. Similar to the observations regarding force production, the SR Ca2+ release rate changed from an obvious decrease following the 0- and 3-day dietary nitrate supplementation to no difference following the 6-day nitrate supplementation. In contrast, ECC decreased the Ca2+-ATPase activity and Ca2+ uptake rate, irrespective of the period of dietary nitrate supplementation. Overall, these results indicate that dietary nitrate supplementation can alleviate ECC-related decreases in force production mediated through inhibited reductions in the SR Ca2+ release function.

摘要： [目的]探讨钙处理对低温胁迫下枇杷叶片Ca2+-ATPase活性和膜脂过氧化的调节机制,为枇杷抗寒性研究提供依据.[方法]采用外源钙(5 mmol/L CaCl2)和钙调素拮抗剂三氟拉嗪(Trifluoperazine,TFP,100mmol/L)处理Hoagland营养液砂培法培养的2年生“早钟6号”枇杷(Eriobotrya japonica Lindl.cv.Zaozhong No.6)容器幼苗,设钙预处理、TFP预处理和先TFP后钙处理,以未做预处理为对照,于-6°C人工气候室进行低温胁迫处理,研究钙处理对低温胁迫下枇杷成活率、CaM含量以及Ca2+ ATPase、CAT、SOD活性和H2O2、MDA含量的影响.[结果]与对照相比,钙处理显著提高了低温胁迫后枇杷幼苗的成活率、叶片细胞CaM含量以及质膜、内质网膜、液泡膜和线粒体膜Ca2+-ATPase活性,并激活了CAT和SOD活性,降低了细胞H2O2和MDA含量;而钙调素拮抗剂TFP对钙处理所诱导的上述生理效应均有抑制作用,削弱了幼苗对低温胁迫的抗氧化能力,加剧了低温对幼苗的伤害.[结论]钙处理提高了枇杷幼苗的抗冻能力,Ca2+-CaM信使系统可能参与了低温胁迫下枇杷抗冻性的诱导和调控.

摘要： 目的:通过不同电针头穴透刺对PD模型大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性影响的实验研究,探讨不同电针头穴透刺治疗帕金森病的过程中维持神经元钙稳态的细胞分子机制.方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧纹状体双靶点微量注射法制备偏侧旋转帕金森大鼠模型.于造模成功后开始不同电针及美多芭分别治疗,连续治疗4W,每dl次;观察期满后取大鼠脑内黑质,采用分光光度法测定大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性.结果:不同电针均可提高大鼠脑内黑质上述3种ATP酶的活性,且音乐电针效果更为明显,而美多芭对其则无明显影响.结论:不同电针对帕金森病具有治疗作用的机制之一可能是通过影响大鼠脑内黑质3种ATP酶的活性而实现,且音乐电针优势较为明显.

摘要： 目的:探讨大蒜素对大鼠骨骼肌抗氧化能力和ATP酶活性的影响.方法:30只SD大鼠随机分为安静组、训练组、大蒜素训练组(n=10),6周训练和补充大蒜素后,测定大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase和血清Ca2+的含量.结果:大蒜素训练组与训练组相比,运动至力竭的时间明显延长;骨骼肌抗氧化能力明显升高,Na+-K+-AT-Pase,Ca2+-ATPase及血清Ca2+极为显著升高.结论:大蒜素能增强大鼠骨骼肌抗氧化能力,延缓疲劳出现.

摘要： 目的:观察电针刺激头部运动区对脑瘫大鼠脑组织微环境中Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase 活性变化的影响.方法:选择SD大鼠,建立脑瘫大鼠模型,将实验大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组各6只.正常组仅进行假手术处理;模型组进行造模手术;电针组进行造模手术后电针治疗1个疗程(7次,14天).分别处死各组大鼠,采用定磷法测定Na+-K+-ATPase和Ca2-ATPase活性.结果:与正常组比较,模型组和电针组Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性皆有下降,但电针组的Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性与模型组比较有明显升高,二者之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:电针刺激头部运动区能够增强脑瘫大鼠脑组织微环境中Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性.

摘要： 肺动脉收缩和重塑在肉鸡AS发生过程中起着重要作用。本实验经采用右心导管法研究发现AS患鸡PASP、PADP和mPAP极显著高于对照组(P<0．01)。同时，采用焦锑酸钾沉淀法、电镜酶细胞化学法研究AS患鸡肺脏组织Ca2+和Ca2+ATPase活性变化，发现AS患鸡肺脏组织中钙沉积量显著增多，且Ca2+-ATPase的电子密度颗粒显著减少或缺失。表明AS患鸡具有明显的肺动脉高压，其可能与肺脏组织，特别是肺动脉平滑肌细胞钙处理能力异常导致的钙离子浓度升高和肌浆网Ca2+-ATPase酶活性降低有关。

摘要： 肺动脉收缩和重塑在肉鸡AS发生过程中起着重要作用。本实验经采用右心导管法研究发现AS患鸡PASP、PADP和mPAP极显著高于对照组(P<0．01)。同时，采用焦锑酸钾沉淀法、电镜酶细胞化学法研究AS患鸡肺脏组织Ca2+和Ca2+ATPase活性变化，发现AS患鸡肺脏组织中钙沉积量显著增多，且Ca2+-ATPase的电子密度颗粒显著减少或缺失。表明AS患鸡具有明显的肺动脉高压，其可能与肺脏组织，特别是肺动脉平滑肌细胞钙处理能力异常导致的钙离子浓度升高和肌浆网Ca2+-ATPase酶活性降低有关。

摘要： 肺动脉收缩和重塑在肉鸡AS发生过程中起着重要作用。本实验经采用右心导管法研究发现AS患鸡PASP、PADP和mPAP极显著高于对照组(P<0．01)。同时，采用焦锑酸钾沉淀法、电镜酶细胞化学法研究AS患鸡肺脏组织Ca2+和Ca2+ATPase活性变化，发现AS患鸡肺脏组织中钙沉积量显著增多，且Ca2+-ATPase的电子密度颗粒显著减少或缺失。表明AS患鸡具有明显的肺动脉高压，其可能与肺脏组织，特别是肺动脉平滑肌细胞钙处理能力异常导致的钙离子浓度升高和肌浆网Ca2+-ATPase酶活性降低有关。

摘要： 肺动脉收缩和重塑在肉鸡AS发生过程中起着重要作用。本实验经采用右心导管法研究发现AS患鸡PASP、PADP和mPAP极显著高于对照组(P<0．01)。同时，采用焦锑酸钾沉淀法、电镜酶细胞化学法研究AS患鸡肺脏组织Ca2+和Ca2+ATPase活性变化，发现AS患鸡肺脏组织中钙沉积量显著增多，且Ca2+-ATPase的电子密度颗粒显著减少或缺失。表明AS患鸡具有明显的肺动脉高压，其可能与肺脏组织，特别是肺动脉平滑肌细胞钙处理能力异常导致的钙离子浓度升高和肌浆网Ca2+-ATPase酶活性降低有关。

摘要： 肺动脉收缩和重塑在肉鸡AS发生过程中起着重要作用。本实验经采用右心导管法研究发现AS患鸡PASP、PADP和mPAP极显著高于对照组(P<0．01)。同时，采用焦锑酸钾沉淀法、电镜酶细胞化学法研究AS患鸡肺脏组织Ca2+和Ca2+ATPase活性变化，发现AS患鸡肺脏组织中钙沉积量显著增多，且Ca2+-ATPase的电子密度颗粒显著减少或缺失。表明AS患鸡具有明显的肺动脉高压，其可能与肺脏组织，特别是肺动脉平滑肌细胞钙处理能力异常导致的钙离子浓度升高和肌浆网Ca2+-ATPase酶活性降低有关。

摘要： 肺动脉收缩和重塑在肉鸡AS发生过程中起着重要作用。本实验经采用右心导管法研究发现AS患鸡PASP、PADP和mPAP极显著高于对照组(P<0．01)。同时，采用焦锑酸钾沉淀法、电镜酶细胞化学法研究AS患鸡肺脏组织Ca2+和Ca2+ATPase活性变化，发现AS患鸡肺脏组织中钙沉积量显著增多，且Ca2+-ATPase的电子密度颗粒显著减少或缺失。表明AS患鸡具有明显的肺动脉高压，其可能与肺脏组织，特别是肺动脉平滑肌细胞钙处理能力异常导致的钙离子浓度升高和肌浆网Ca2+-ATPase酶活性降低有关。

摘要： 肺动脉收缩和重塑在肉鸡AS发生过程中起着重要作用。本实验经采用右心导管法研究发现AS患鸡PASP、PADP和mPAP极显著高于对照组(P<0．01)。同时，采用焦锑酸钾沉淀法、电镜酶细胞化学法研究AS患鸡肺脏组织Ca2+和Ca2+ATPase活性变化，发现AS患鸡肺脏组织中钙沉积量显著增多，且Ca2+-ATPase的电子密度颗粒显著减少或缺失。表明AS患鸡具有明显的肺动脉高压，其可能与肺脏组织，特别是肺动脉平滑肌细胞钙处理能力异常导致的钙离子浓度升高和肌浆网Ca2+-ATPase酶活性降低有关。

摘要： 目的:探讨异莲心碱(Isoliensinine, IL)对高血压大鼠左室肥厚及心肌肌浆网钙泵活力的影响。方法:将二肾一夹肾血管性高血压大鼠(RHR)模型,随机分为3组:正常对照组(SD-C)、肾血管性高血压大鼠对照组(RHR-C)和异莲心碱治疗组(RHR-IL)。在RHR-IL组持续给药10周后,分别测定各组大鼠的血压、左室重/体重比,以及左室心肌肌浆网钙泵(Sarco/Endoplasmic reticulum Ca-ATP, SERCA)活力。结果:治疗后,RHR-IL组血压(136.4±10.7mmHg)较RHR-C组(189.8±4.1mmHg)显著降低(Pmin)较RHR-C组(0.61±0.23μmol/g Dromin)显著升高(Pmin)为低(P<0.05)。结论:IL能降低RHR的血压,减低RHR的左室重/体重比,对高血压左室肥厚具有一定的防治作用;其机制可能与IL能升高RHR肥厚心肌肌浆网SERCA活力有关。

摘要： 目的:探讨异莲心碱(Isoliensinine, IL)对高血压大鼠左室肥厚及心肌肌浆网钙泵活力的影响。方法:将二肾一夹肾血管性高血压大鼠(RHR)模型,随机分为3组:正常对照组(SD-C)、肾血管性高血压大鼠对照组(RHR-C)和异莲心碱治疗组(RHR-IL)。在RHR-IL组持续给药10周后,分别测定各组大鼠的血压、左室重/体重比,以及左室心肌肌浆网钙泵(Sarco/Endoplasmic reticulum Ca-ATP, SERCA)活力。结果:治疗后,RHR-IL组血压(136.4±10.7mmHg)较RHR-C组(189.8±4.1mmHg)显著降低(Pmin)较RHR-C组(0.61±0.23μmol/g Dromin)显著升高(Pmin)为低(P<0.05)。结论:IL能降低RHR的血压,减低RHR的左室重/体重比,对高血压左室肥厚具有一定的防治作用;其机制可能与IL能升高RHR肥厚心肌肌浆网SERCA活力有关。

摘要： 目的:探讨异莲心碱(Isoliensinine, IL)对高血压大鼠左室肥厚及心肌肌浆网钙泵活力的影响。方法:将二肾一夹肾血管性高血压大鼠(RHR)模型,随机分为3组:正常对照组(SD-C)、肾血管性高血压大鼠对照组(RHR-C)和异莲心碱治疗组(RHR-IL)。在RHR-IL组持续给药10周后,分别测定各组大鼠的血压、左室重/体重比,以及左室心肌肌浆网钙泵(Sarco/Endoplasmic reticulum Ca-ATP, SERCA)活力。结果:治疗后,RHR-IL组血压(136.4±10.7mmHg)较RHR-C组(189.8±4.1mmHg)显著降低(Pmin)较RHR-C组(0.61±0.23μmol/g Dromin)显著升高(Pmin)为低(P<0.05)。结论:IL能降低RHR的血压,减低RHR的左室重/体重比,对高血压左室肥厚具有一定的防治作用;其机制可能与IL能升高RHR肥厚心肌肌浆网SERCA活力有关。

摘要： 本发明提供了一种水稻耐碱胁迫相关的质膜H+‑ATPase蛋白及其应用，属于植物抗逆性技术领域。本发明提供的水稻耐碱胁迫的质膜H+‑ATPase蛋白，由OsAHA3基因编码，其氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明还提供了含有水稻耐碱胁迫基因OsAHA3的植物表达载体。将植物表达载体通过农杆菌介导方法转化植物中，经碱胁迫处理后，观察转基因植物表型并统计存活率，结果表明：基因OsAHA3编码的质膜H+‑ATPase蛋白可以有效提高植物对碱胁迫的耐受性，同时实现基因OsAHA3在转基因植物中过表达。

摘要： 本发明提供了一种苔藓PpHsp70基因和PpHsp70基因编码的叶绿体蛋白及其ATPase酶突变体PpHsp70m在提高植物耐高温、耐旱、耐盐胁迫等综合抗逆性中的应用。本发明通过对PpHsp70基因及其酶活突变体PpHsp70m在苔藓和水稻中的过表达转基因植株进行分子鉴定和胁迫试验，检测PpHsp70和PpHsp70m基因表达量变化及抗性改变等，结果发现与野生型相比，PpHsp70和PpHsp70m基因过表达转基因植株分别对高温、干旱和盐胁迫更耐受。这说明PpHsp70基因编码的蛋白质及其酶活突变体是影响植物综合抗逆性的关键因子，能够应用于植物抗逆品质改良中。

摘要： 本发明公开了一种青翅蚁形隐翅甲V‑ATPase‑A基因的dsRNA及其人工饲料和应用；所述dsRNA的核苷酸序列由SEQ ID No.1所示。人工饲料按重量份数比计由1份的蜂蜜、4～6份的猪肝粉和0.5～0.7份的dsRNA组成。上述喂养青翅蚁形隐翅甲的人工饲料在转基因植物环境安全评价上的应用。本发明以V‑ATPase‑A为靶标基因建立了一套系统、科学的评价方法，为未来基于RNAi的转基因水稻安全评价技术体系还是对青翅蚁形隐翅甲RNAi的研究都提供了有意义的参考价值和必要的基础数据，为未来转基因抗虫水稻提供前瞻性安全评价技术体系。

摘要： 本发明公开了飞蝗V‑ATPase‑V0结构域基因及其dsRNA在害虫防治中的应用，所述飞蝗V‑ATPase‑V0结构域基因包括飞蝗V‑ATPase‑a、V‑ATPase‑c、V‑ATPase‑c”、V‑ATPase‑d和V‑ATPase‑e基因，具体为通过生物信息学方法，从飞蝗转录组数据库中获取V‑ATPase‑V0结构域中各基因，分别对其进行克隆测序后获得各基因全长cDNA序列，核苷酸序列分别如SEQ ID NO：1、SEQ ID NO：6、SEQ ID NO：11、SEQ ID NO：16、SEQ ID NO：21所示；基于上述各基因序列，通过PCR方法分别获得V‑ATPase‑a、V‑ATPase‑c、V‑ATPase‑c”、V‑ATPase‑d和V‑ATPase‑e基因片段，由所述基因片段分别合成对应的dsRNA，分别将合成的dsRNA注射进入飞蝗体腔后可以特异性沉默靶标基因，从而使飞蝗生长发育受阻导致死亡，致死率达到74.6％‑96.8％。由于本发明的特异性及高效的致死率，对于害虫防治具有重要意义，可以为害虫防治提供新的途径。

摘要： 本发明公开了飞蝗V‑ATPase‑V1结构域基因及其dsRNA在害虫防治中的应用，飞蝗V‑ATPase‑V1结构域基因包括飞蝗V‑ATPase‑A、V‑ATPase‑B、V‑ATPase‑C、V‑ATPase‑D、V‑ATPase‑E、V‑ATPase‑F和V‑ATPase‑G基因，通过生物信息学方法，从飞蝗转录组数据库中获取V‑ATPase‑A至V‑ATPase‑G基因，分别对其进行克隆测序后获得各基因全长cDNA序列；基于上述各基因序列，通过PCR方法分别获得V‑ATPase‑A至V‑ATPase‑G基因片段，并合成对应的dsRNA，分别将合成的dsRNA注射进入飞蝗体腔后可以特异性沉默靶标基因，从而使飞蝗生长发育受阻导致死亡，致死率达到60.3％‑93.7％。由于本发明的特异性及高效的致死率，对于害虫防治具有重要意义，为害虫防治提供新的途径。

摘要： 本发明公开了二化螟Bt蛋白受体V-ATPase A亚基基因，其核苷酸序列如SEQ ID NO：1所示。本发明还公开了所述基因在二化螟对Bt杀虫蛋白抗性检测中的应用以及一种检测二化螟对Bt杀虫蛋白抗性的方法。与传统的二化螟对Bt杀虫蛋白抗性监测方法相比，本发明所提供的方法无需将田间试虫饲养至适宜虫龄后再进行生物测定以确定抗性水平，而是直接从田间采样测试，不需饲养试虫，从而减少了中间过程，节省了劳动力和资源，同时具有检测速度快，检测结果准确可靠，检测灵敏度和精度高等特点。

摘要： 本发明提供一种尿液V‑ATPASE亚基S1（V‑type proton ATPase subunit S1）及其多肽片段的应用，具体为尿液V‑ATPASE亚基S1及其多肽片段在制备用于过敏性疾病诊断、鉴别诊断、病情程度判断、治疗效果评价、监测、预后评估及机理研究等制剂的应用。本发明通过研究证实，与健康人（正常对照组）相比，尿液V‑ATPASE亚基S1及其多肽片段在过敏性疾病患者中表达降低。可用于过敏性疾病患者的各种目的应用检测。本发明发挥尿液标本获取无创、可大规模重复取样、保存方便的优势，利用尿液标本检测尿液V‑ATPASE亚基S1及其多肽片段。

摘要： 本发明涉及v‑ATPase作为早期阿尔兹海默症生物标志物中的应用。本发明通过水迷宫证实4月龄APP/PS1小鼠未出现学习记忆障碍；硫磺素‑S染色表明4月龄APP/PS1小鼠未出现Aβ斑块。说明小鼠还未出现AD的表征。通过检测4月龄小鼠尿液中v‑ATPase含量，与WT型小鼠相比，APP/PS1小鼠尿液中V‑ATPase的含量增加。蛋白免疫印迹（WB）实验检测到4月龄APP/PS1小鼠海马部位的ATP6V1A、ATP6V0a1表达水平降低。4月龄APP/PS1小鼠在淀粉样斑块及学习记忆障碍出现之前，APP/PS1小鼠已经出现了v‑ATPase的变化，包括ATP6V1A和ATP6v0a1表达显著降低和尿液中v‑ATPase含量显著增加，提示v‑ATPase是AD病理过程中的早期现象。证实v‑ATPase可作为早期阿尔兹海默症的生物标志物。

摘要： 本发明提供了Na/K‑ATPaseα3在治疗肥胖及相关疾病中的应用。具体地，本发明提供了一种Na/K‑ATPaseα3抑制剂的用途，用于制备组合物或制剂，所述组合物或制剂用于预防和/或治疗肥胖及其相关疾病。本发明首次发现，Na/K‑ATPase的α3是一个新的减肥靶点，并且通过实验证明了干预这个靶点能很好的抵抗肥胖。

摘要： 本发明提出了一种动态监测ESOM抑制V‑ATPase导致细胞外酸度变化的方法，包括以下步骤：获得H460荷瘤鼠；经H460荷瘤鼠的鼠尾静脉注射pH敏感纳米探针；计算信噪比得出最佳成像时间窗和序列；ESOM给药前成像，给药2‑96h后成像动态监测并观察ESOM抗酸疗效，成像前在最佳成像时间窗注射pH敏感纳米探针，按照最佳成像序列进行成像，测量肿瘤部位信号及背景噪声，计算信噪比。本发明以pH敏感的纳米探针MnO2@BSA为基础，结合质子(1H)磁共振分子成像技术可视化肿瘤细胞外酸性环境，随着时间动态监测埃索美拉唑抗酸治疗后的肿瘤部位的信号变化。