Caspase-12

摘要： The retinal ganglion cells of the optic nerve have a limited capacity for self-repair after injury.Valproate is a histone deacetylase inhibitor and multitarget drug,which has been demonstrated to protect retinal neurons.In this study,we established rat models of optic nerve-crush injury and injected valproate into the vitreous cavity immediately after modeling.We evaluated changes in the ultrastructure morphology of the endoplasmic reticulum of retinal ganglion cells over time via transmission electron microscope.Immunohistochemistry and western blot assay revealed that valproate upregulated the expression of the endoplasmic reticulum stress marker glucose-regulated protein 78 and downregulated the expression of transcription factor C/EBP homologous protein,phosphorylated eukaryotic translation initiation factor 2α,and caspase-12 in the endoplasmic reticulum of retinal ganglion cells.These findings suggest that valproate reduces apoptosis of retinal ganglion cells in the rat after optic nerve-crush injury by attenuating phosphorylated eukaryotic translation initiation factor 2α-C/EBP homologous protein signaling and caspase-12 activation during endoplasmic reticulum stress.These findings represent a newly discovered mechanism that regulates how valproate protects neurons.

摘要： 目的 探究参芎葡萄糖注射液(SGI)通过激活PI3K-Akt-eNOS信号通路对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)大鼠Caspase-12、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠45只,随机分为对照组、模型组和SGI组3组,每组各15只.模型组和SGI组均使用高脂饮食建立冠心病大鼠模型,模型稳定后SGI组静脉注射SGI(20 mg/kg 1/d),另2组注射生理盐水进行对照.观察各组大鼠心肌细胞组织结构,检测并比较3组大鼠的心电图、心肌细胞凋亡水平.使用Western blot和(或)RT-PCR检测Caspase-12、ICAM-1、PI3K-Akt-eNOS蛋白和(或)mRNA的水平.结果 模型组大鼠心肌细胞核仁异常,细胞出现水肿和淋巴细胞浸润,心肌纤维排列紊乱、间隔增宽;SGI组的心肌细胞核仁清晰,细胞水肿情况不明显,纤维排列紧密.模型组的J点位移幅度、心肌细胞的凋亡率显著高于对照组(P<0.05),SGI组的J点位移幅度和心肌细胞的凋亡率显著低于模型组(P<0.05).模型组心肌细胞的Caspase-12、ICAM-1蛋白和mRNA的表达水平显著高于对照组(P<0.05),SGI组的Caspase-12、ICAM-1显著低于模型组(P<0.05).模型组大鼠心肌组织中PI3K蛋白、p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS水平显著降低(P<0.05),SGI组PI3K蛋白、p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS显著高于模型组(P<0.05).结论 SGI具有保护心肌细胞、抑制CHD引起的心肌细胞凋亡的作用,同时SGI可有效降低Caspase-12、ICAM-1的水平治疗CHD,可能是与SGI中的活性物质具有上调PI3K-Akt-eNOS通路的作用有关.

摘要： 目的 探索内质网应激相关基因GRP78、IRE1和Caspase12对HBV相关性肝细胞癌(HBV-HCC)发生发展的影响.方法 收集广西医科大学附属肿瘤医院49例HBV-HCC患者癌组织及癌旁组织,采用荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测肝癌组织和癌旁组织GRP78、IRE1以及Caspase12 mRNA的表达水平及分析其与患者临床特征之间的关系.结果 HBV-HCC癌组织GRP78、IRE1 mRNA的相对表达水平高于癌旁组织(P0.05);GRP78mRNA的表达与肿瘤大小、数目和包膜完整性有关联(均P0.05);HBV-HCC癌组织中,GRP78与IRE1 mRNA的表达呈正相关(P<0.01).结论 HBV-HCC组织中存在GRP78和IRE1 mRNA的异常高表达,提示细胞内质网应激激活,这可能与HBV-HCC发生发展有关.

摘要： 目的 探讨内质网应激关键因子caspase-12与子痫前期在发病机制方面的相关性.方法 利用免疫组织化学SP法检测子痫前期患者25例(实验组)和正常妊娠者25例(对照组)胎盘滋养细胞中caspase-12的表达,探讨内质网应激关键因子caspase-12与子痫前期发病机制的相关性.结果 Caspase-12在实验组胎盘滋养细胞中表达升高,与对照组比较有显著差异(P<0.05).结论 Caspase-12在子痫前期患者胎盘组织中表达升高,造成滋养细胞的凋亡,与子痫前期的发生发展存在相关性.

摘要： [目的]观察补阳还五汤对间歇低氧大鼠胰腺内质网应激蛋白GRP78、Caspase-12、CHOP表达及超微结构的影响.[方法]24只SD大鼠随机分为常氧对照组、模型组、补阳还五汤组,每组8只,干预10周以后检测血清空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、空腹胰岛素(FINS)及胰腺内质网蛋白GRP78、Caspase-12、CHOP的表达情况,电镜观察胰腺组织结构.[结果]①与常氧对照组比较,模型组FBG、FINS水平明显上升(P0.05).③模型组胰腺细胞核膜不规则缺损,线粒体膜缺损,粗面内质网扩张;补阳还五汤组干预后线粒体排列较整齐,与模型组相比空泡变性、肿胀、嵴扩张减轻;粗面内质网轻度扩张、变形,排列较规律.[结论]补阳还五汤可通过减轻慢性间歇低氧大鼠胰腺内质网应激水平,良性调节GRP78、Caspase-12和CHOP蛋白含量,从而保护胰腺.

摘要： [目的]观察补阳还五汤对间歇低氧大鼠胰腺内质网应激蛋白GRP78、Caspase-12、CHOP表达及超微结构的影响。[方法]24只SD大鼠随机分为常氧对照组、模型组、补阳还五汤组,每组8只,干预10周以后检测血清空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、空腹胰岛素(FINS)及胰腺内质网蛋白GRP78、Caspase-12、CHOP的表达情况,电镜观察胰腺组织结构。[结果]①与常氧对照组比较,模型组FBG、FINS水平明显上升(P0.05)。③模型组胰腺细胞核膜不规则缺损,线粒体膜缺损,粗面内质网扩张;补阳还五汤组干预后线粒体排列较整齐,与模型组相比空泡变性、肿胀、嵴扩张减轻;粗面内质网轻度扩张、变形,排列较规律。[结论]补阳还五汤可通过减轻慢性间歇低氧大鼠胰腺内质网应激水平,良性调节GRP78、Caspase-12和CHOP蛋白含量,从而保护胰腺。

摘要： 目的 探讨匹诺塞林对缺糖缺氧/复糖复氧(OGD/R)损伤SH-SY5Y细胞的细胞内钙离子([Ca2+]i)变化及Caspase-12表达的影响.方法 SH-SY5Y细胞制备OGD/R损伤模型,缺糖缺氧2 h,复糖复氧12 h,荧光探针法检测细胞胞质内钙信号变化,免疫荧光检测细胞内Caspase-12表达.结果 OGD/R损伤可使SH-SY5Y[Ca2+]i升高,Caspase-12表达增加,匹诺塞林能降低OGD/R损伤的SH-SY5Y细胞的[Ca2+]i,减少Caspase-12的表达.结论 匹诺塞林能减轻OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞损伤,作用机制可能与其降低[Ca2+]i,减少Caspase-12表达有关.

摘要： 目的:探究缺血后处理(ischemic post-conditioning,IPC)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCIRI)的保护作用及其对钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)及内质网应激相关蛋白Caspase-12表达的影响.方法:将50只SD大鼠随机平均分为5组:假手术组,缺血再灌注模型组(IR组),IR模型+IPC组(IPC组),IR模型+IPC+激动剂组(IPC-GdCl3组)和IR模型+抑制剂组(NPS2390组).假手术组仅显露大鼠腹主动脉而不用动脉夹夹闭,其他各组夹闭腹主动脉25 min后再开放建立SCIRI模型;IPC组再灌注3 min后予3个循环的IPC;IPC-GdCl3组在连续2天每天1次尾静脉注射CaSR激动剂GdCl3后行IPC组操作;NPS2390组提前2天每天1次通过尾静脉注射NPS2390,随后建立IR模型.采用BBB评分法对大鼠后肢运动功能进行评价,采用TUNEL染色检测脊髓组织中神经细胞凋亡数目,采用蛋白质印迹及免疫组织化学定量检测脊髓组织中CaSR及Caspase-12表达.结果:各模型组大鼠BBB评分均明显低于假手术组(P<0.05);IPC组、NPS2390组BBB评分均明显高于IR组(P<0.05);IPC组BBB评分明显高于IPC-GdCl3组(P<0.05).TUNEL染色结果显示,假手术组凋亡细胞极少;IR组较IPC组和NPS2390组凋亡神经细胞数量均明显增多(P<0.05);IPC组较IPC-GdCl3组凋亡神经细胞数量明显减少(P<0.05).蛋白质印迹结果表明,建模各组较假手术组CaSR及Caspase-12蛋白表达量明显升高(P<0.05);IR组CaSR与Caspase-12表达量均明显高于IPC组和NPS2390组(P<0.05);IPC组较IPC-GdCl3组CaSR与Caspase-12表达量明显减少(P<0.05).免疫组织化学各组比较情况与蛋白质印迹一致.结论:IPC对大鼠SCIRI起到保护作用,且可能与抑制脊髓组织中CaSR及Caspase-12的表达有关.

摘要： 目的 探讨大鼠单侧后牙缺失后,髁突软骨细胞中蛋白激酶C-δ和caspase-12的表达变化及其在凋亡反应中的作用.方法 3周龄雄性SD大鼠96只,随机分为实验组、对照组各4组,实验组拔除左侧所有磨牙,对照组无拔牙处理,于拔牙后第1天、7天、14天、28天处死并取材髁突软骨.HE染色观察髁突软骨细胞的病理改变,RT-PCR法检测蛋白激酶C-δ和caspase-12在软骨细胞中的表达.结果 HE染色显示拔牙后,实验组髁突软骨出现细胞排列紊乱,纤维断裂,细胞核固缩,核空泡性变等退行性改变.RT-PCR结果显示,实验组左、右侧的蛋白激酶C-δ和caspase-12含量均高于对照组,实验组右侧蛋白激酶C-δ和caspase-12含量逐渐降低.结论 单侧后牙缺失导致大鼠双侧髁突受力不均,诱导软骨细胞启动凋亡反应,蛋白激酶C-δ被激活,caspase-12的表达增强.

摘要： 肝细胞凋亡是肝损伤的特征性表现之一[1],肝细胞凋亡可加重肝损伤并激活肝星状细胞(HSCs)[2],加速肝纤维化、肝硬化的形成.死亡受体诱导的凋亡具有Caspase依赖性[3,4],内质网凋亡通路在肝纤维化中的作用目前尚未见报道,肝组织蛋白质组学研究表明在CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝脏中有Caspase-12蛋白表达[5].本文动态观察了CCl4大鼠肝硬化形成过程中肝细胞凋亡和Caspase-12的动态变化,探讨Caspase-12蛋白表达与肝细胞凋亡的相关性,现将研究结果作一报告.

摘要： 肝细胞凋亡是肝损伤的特征性表现之一[1],肝细胞凋亡可加重肝损伤并激活肝星状细胞(HSCs)[2],加速肝纤维化、肝硬化的形成.死亡受体诱导的凋亡具有Caspase依赖性[3,4],内质网凋亡通路在肝纤维化中的作用目前尚未见报道,肝组织蛋白质组学研究表明在CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝脏中有Caspase-12蛋白表达[5].本文动态观察了CCl4大鼠肝硬化形成过程中肝细胞凋亡和Caspase-12的动态变化,探讨Caspase-12蛋白表达与肝细胞凋亡的相关性,现将研究结果作一报告.

摘要： 肝细胞凋亡是肝损伤的特征性表现之一[1],肝细胞凋亡可加重肝损伤并激活肝星状细胞(HSCs)[2],加速肝纤维化、肝硬化的形成.死亡受体诱导的凋亡具有Caspase依赖性[3,4],内质网凋亡通路在肝纤维化中的作用目前尚未见报道,肝组织蛋白质组学研究表明在CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝脏中有Caspase-12蛋白表达[5].本文动态观察了CCl4大鼠肝硬化形成过程中肝细胞凋亡和Caspase-12的动态变化,探讨Caspase-12蛋白表达与肝细胞凋亡的相关性,现将研究结果作一报告.

摘要： 肝细胞凋亡是肝损伤的特征性表现之一[1],肝细胞凋亡可加重肝损伤并激活肝星状细胞(HSCs)[2],加速肝纤维化、肝硬化的形成.死亡受体诱导的凋亡具有Caspase依赖性[3,4],内质网凋亡通路在肝纤维化中的作用目前尚未见报道,肝组织蛋白质组学研究表明在CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝脏中有Caspase-12蛋白表达[5].本文动态观察了CCl4大鼠肝硬化形成过程中肝细胞凋亡和Caspase-12的动态变化,探讨Caspase-12蛋白表达与肝细胞凋亡的相关性,现将研究结果作一报告.

摘要： 在本发明的实施方案提供了用于产生特定类型激光的三合一二极管，其可用于治疗人和动物的所有细胞病变。受益的患者可以是任何年龄并且可以处于任何的病变状态。所提出的三合一二极管产生的激光源自三种特定分子的组合，即：锌，磷或磷酸盐和铝；有助于促进细胞再生，每个二极管提供1.2W到1.5W之间的有用功率，总功率在3.6W到4.5W之间，波长在780和808nm之间；锌、磷或磷酸盐和铝的分子可以组合成多达26种混合物。

摘要： 本发明公开了一种一二次融合开关的故障解析装置和一二次电气柜，涉及电路检测维修技术领域，该装置包括万用表、万用表安装机构、第一移动机构、第二移动机构；万用表上固定连接有检测端；万用表安装机构包括第一连接部、第二连接部，第一连接部固定连接在所述万用表上，所述第二连接部固定连接在第一移动机构的移动端上，第一连接部与第二连接部卡接；第一移动机构的移动端能够沿直线移动；第一移动机构固定连接在第二移动机构的移动端上，第二移动机构的移动端能够沿垂直于第一移动机构的移动方向的直线移动。本发明的优点在于：能够提高一二次融合开关故障检测的安全性和检测效率，便于后期维修。

摘要： 在本发明的实施方案提供了用于产生特定类型激光的三合一二极管，其可用于治疗人和动物的所有细胞病变。受益的患者可以是任何年龄并且可以处于任何的病变状态。所提出的三合一二极管产生的激光源自三种特定分子的组合，即：锌，磷或磷酸盐和铝；有助于促进细胞再生，每个二极管提供1.2W到1.5W之间的有用功率，总功率在3.6W到4.5W之间，波长在780和808nm之间；锌、磷或磷酸盐和铝的分子可以组合成多达26种混合物。

摘要： 本发明涉及一种适用于骨科创伤治疗的骨科外敷膏。本发明的配方为：对氯苯酚(≥98％)：90％左右，甲醛(36.5～37.4％)：9.5％左右，分子筛：0.5％左右。制备方法为：将熔化的对氯苯酚抽入搪玻璃反应釜中，加入甲醛、分子筛。加热至110°C回流2小时。减压蒸去未反应的对氯苯酚。待液温降至110°C左右，加入碱水(浓度为25kg NaOH加入600L水中溶解)搅拌均匀。将上述溶液抽入萃取釜中，搅拌充分，静置1小时，放出水层。再将余下的碱液抽入萃取釜中萃取。第三次加入清水洗涤。合并水层，调pH值10左右，将此溶液过筛后插入结晶釜中，继续用酸溶液滴至中性，搅拌10min，复测pH在近中性，离心甩干，用少量水洗涤结晶，甩干，100°C干燥。

摘要： 本发明公开了Caspase‑1及ASC/Caspase‑8作为靶点的应用，将特定的必选靶点Caspase‑1和可选靶点ASC或Caspase‑8共同删除或拮抗，能够完全阻断由经典炎性体NLRP3、AIM2、NLRP1b和NLRC4所引起的焦亡或凋亡，进而有效阻止有这些经典炎性体所引起的细胞死亡。

摘要： 本发明公开了一种模块化中低压一二次成套智能开关测试系统及装置，涉及开关测试领域。各个测试系统分别一一对应与被试开关连接，切换装置通过控制目标测试系统和主控系统之间的电路导通，以使目标测试系统对主控系统输出的测试信号进行转换，使目标被试开关基于期望测试信号工作，而主控系统则可以根据目标被试开关工作时的控制反馈信号和测试反馈信号对目标被试开关的工作状态进行测试。不同的被试开关分别对应一个测试系统，通过控制切换电路导通不同测试系统和主控系统之间的电路，便可以实现根据不同的目标被试开关选择不同的目标测试系统，以满足对不同的被试开关的测试，提高测试效率，减小对不同被试开关测试的测试系统的设计成本。

摘要： 本发明公开了一种触发放电可控的一二次融合系统级干扰发生器装置，工频交流电源的M端经过限流电感与可调间隙的G端连接；可调间隙的H端与串联谐振负载组的C端连接；可控触发装置与可调间隙连接，为可调间隙提供触发脉冲；串联谐振负载组的D端与工频交流电源的N端连接，并且都与接地线连接；串联谐振负载组的C、D两端作为一次干扰波形输出端，其中D端接地。本发明采用可控触发放电的可调间隙作为谐振回路的开关，避免了传统技术方案中多电子开关串并联带来的均压均流和同步触发问题，能够产生双极性的衰减振荡干扰波和叠加高频衰减振荡波干扰的工频交流波形。

摘要： 本实用新型公开了一种一二次融合开关的检测装置和一二次电气柜，涉及电路检测维修技术领域，该装置包括万用表、万用表安装机构、第一移动机构、第二移动机构；万用表上固定连接有检测端，万用表安装在万用表安装机构上；万用表安装机构固定连接在第一移动机构的移动端上，第一移动机构的移动端能够沿直线移动；第一移动机构固定连接在第二移动机构的移动端上，第二移动机构的移动端能够沿垂直于第一移动机构的移动方向的直线移动。本实用新型的优点在于：能够提高一二次融合开关故障检测的安全性和检测效率。

摘要： 本实用新型公开了一种用于一二次融合、一二次深度融合的固封极柱的采样或取能部件，包括独立外壳（盖和主筒），独立外壳的内腔插接有高压输入、输出端部件，独立外壳内装配有（采样或取能）高压电容器，独立外壳的内腔空余处填充有高压绝缘介质。通过设置独立壳体，对高压输入、输出端部件和高压电容器单独构建一个合适的闭合环境，对高压电容器进行包裹，将高压电场解决在本部件内部，使内部高压电场分布均匀，无气泡和气隙等问题，从而解决高压电容的局放问题，不再使用传统的工艺将高压电容器直接浇注在固封极柱内，在高压容器发生损坏后，不会造成整个固封极柱的报废，具有更高的经济效益。

摘要： 本实用新型属于环网柜技术领域，具体为一二次融合环网柜，包括壳体、底板、机座和柜体，所述壳体底部与底板一体式成型，且壳体底部通过底板安装在机座上，所述柜体安装在壳体内腔；所述壳体内腔顶部和底部均开设有安装槽，所述安装槽内壁环设有固定环，所述壳体内腔顶部和底部的安装槽内分别通过固定环安装有下导电连接圈和上导电连接圈，所述下导电连接圈和上导电连接圈之间通过导电连杆相连接；本新型避雷针底部通过连接件与上导电连接圈相连，下导电连接圈上通过夹座与传输杆相连，传输杆贯穿插接孔并插入泥土深处，可将电流传递到泥土中，可以很好的起到接地保护和防雷的效果，使用更加的安全。