抗血小板聚集

摘要： 脑梗死属于临床上较为常见的疾病,占我国卒中的69.6%~70.8%[1]。急性轻型脑卒中是指NIHSS评分≤3分的患者。轻型缺血性脑卒中是缺血性脑卒中常见的类型,其起病时症状轻微,溶栓治疗存在的颅内出血风险,考虑到溶栓治疗的风险/效益比不高。

摘要： 目的研究丙种球蛋白治疗川崎病(KD)患儿的效果及对抗血小板聚集相关因子及免疫功能的影响。方法选取2019年11月-2021年10月北京市顺义区医院儿科收治的72例KD患儿,按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组36例。对照组给予阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上联合丙种球蛋白治疗。比较两组症状消退时间、住院时间、炎症因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]、抗血小板聚集相关因子[血小板计数(PLT)、白细胞计数(WBC)、红细胞沉降率(ESR)]、免疫功能指标(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))。结果观察组症状消退时间及住院时间短于对照组(P<0.05);观察组CRP、TNF-α、PLT、WBC、ESR、CD4^(+)低于对照组,CD3^(+)、CD8^(+)高于对照组(P<0.05)。结论丙种球蛋白可缩短KD患儿的康复时间,下调炎症反应,提高患儿的抗血小板聚集作用及免疫功能。

摘要： 目的探究抗血小板聚集联合抗凝治疗对大动脉狭窄所致急性后循环脑梗死的临床疗效及安全性。方法80例首发性急性后循环脑梗死患者,随机分为研究组与对照组,对照组给予阿司匹林联合氯吡格雷片双抗治疗,研究组给予阿司匹林联合阿加曲班治疗;对比两组神经功能缺损情况、治疗效果、预后情况及安全性。结果两组治疗前(T0)、治疗第7天(T1)美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)神经功能缺损评分无明显差异(P>0.05),研究组治疗第14天(T2)及1个月后(T3)NIHSS评分显著低于对照组(P0.05);两组不良出血发生率无明显差异(P>0.05)。结论大动脉狭窄所致急性后循环脑梗死给予抗血小板聚集联合抗凝治疗,能有效减轻患者神经功能缺损,提升患者生活自理能力和治疗有效率,且不会增加患者出血风险,安全有效。

摘要： 目的评价术前规律抗血小板聚集治疗对大血管闭塞性急性脑梗死患者机械取栓治疗安全性和有效性的影响。方法回顾性连续纳入2017年3月至2018年9月在首都医科大学宣武医院诊断为前循环颅内大血管闭塞所致急性脑梗死患者,依据术前1周是否规律每天服用阿司匹林75~100 mg或氯吡格雷75 mg,将所有入选患者分为抗血小板聚集治疗组与对照组(未规律服用抗血小板聚集药物治疗)。评价机械取栓前规律服用抗血小板聚集药物对机械取栓治疗后症状性颅内出血发生率、病死率、机械取栓后即刻成功再灌注、术后24 h血管再通和术后3个月患者良好预后的影响。采用多因素Logistic回归分析方法分析术前规律服用抗血小板聚集药物对术后血管成功再灌注的影响。结果共192例患者纳入统计分析,其中54例(28.1%)患者在机械取栓前规律服用抗血小板聚集药物治疗。抗血小板聚集治疗组中,6例(11.1%)患者术后出现了症状性颅内出血,138例对照组患者中,18例(13.0%)患者术后出现了症状性颅内出血,两组间症状性颅内出血发生率差异无统计学意义(χ^(2)=0.13,P=0.72)。抗血小板聚集治疗组患者的病死率为18.5%(10例),对照组为17.3%(24例),两组间病死率差异无统计学意义(χ^(2)=0.03,P=0.85)。两组间的术后24 h血管再通率和术后3个月良好预后比例差异均无统计学意义(均P>0.05)。抗血小板聚集治疗组患者机械取栓后即刻成功再灌注的比例明显高于对照组[94.4%(51/54)比81.2%(112/138);χ^(2)=5.34,P=0.02]。多因素Logistic回归分析结果显示,术前规律服用抗血小板聚集药物是机械取栓后即刻成功再灌注的保护性因素(OR=3.31,95%CI:1.13~10.62,P=0.03)。结论机械取栓前规律抗血小板聚集治疗不增加大血管闭塞脑梗死患者机械取栓治疗后的症状性颅内出血发生率和病死率。机械取栓治疗前规律抗血小板聚集治疗的患者有着更高的术后即刻血管成功再灌注比例。

摘要： 缺血性脑卒中又称脑梗死,是常见卒中类型,是指脑组织缺血、缺氧,而出现的神经功能缺损[1]。数据统计显示缺血性脑卒中约占所有卒中类型的60%~70%,具有较高的发病率、致残率、死亡率以及复发率等特点[2],脑卒中已成为我国导致死亡和残疾的主要原因[3]。目前现代医学治疗主要采取溶栓、抗凝、抗血小板聚集、神经保护剂、扩血管等治疗,虽取得一定效果,但仍存在一定副作用。

摘要： 目的探讨川芎嗪(TMP)-哒嗪酮耦联化合物的合成及其抗血小板聚集活性。方法以TMP为原料,经溴代得到2-(溴甲基)-3,5,6-三甲基吡嗪备用;以乙酰苯胺为原料,分别经傅-克反应、脱乙酰基、与水合肼环合,最后与2-(溴甲基)-3,5,6-三甲基吡嗪发生取代反应得到目标化合物a;化合物b的合成使用3-(4-甲氧基苯甲酰基)丙酸为原料,分别经脱甲基、与水合肼环合,再与2-(溴甲基)-3,5,6-三甲基吡嗪发生取代反应获得;以三甲基吡嗪和α-酮戊二酸为原料,分别经Minisci反应和水合肼环合得到目标化合物c;家兔心脏取血,离心取上清分别得富血小板血浆(PRP)和贫血小板血浆(PPP,用于调零),PRP分别加目标化合物或阳性药阿司匹林(ASA),以10μmol/L二磷酸腺苷(ADP)或0.5 mmol/L花生四烯酸(AA)为诱导剂,采用born比浊法检测PRP 5 min以内的最大聚集率,计算目标化合物的抗血小板聚集率(AIR)及半数抑制浓度(IC _(50))。结果成功合成3个目标化合物a、b及c,化学结构经HMRS、^(1)H NMR、^(13)C NMR表征及Scifinder检索均为新化合物;目标化合物a、b及c抑制血小板聚集活性大小顺序为c>a>b,且优于TMP和ASA。结论TMP-哒嗪酮耦联合成的3个目标化合物具有较好的抗血小板聚集活性。

摘要： 因脑动脉狭窄、闭塞而引发的以局部血液循环供应障碍为机制,导致脑组织坏死而引发的一系列病理生理反应,称为缺血性脑卒中,我国人口基数大,老龄化严重,脑卒中患病人群主要为老年人,因此该病罹患率逐年上升,经积极治疗仍有较高的致残致死率,且复发率高,加重社会和家庭的负担。血小板的聚集是血栓形成的关键步骤,因此治疗急性缺血性脑卒中(AIS)的重点是阻断该过程。血小板聚集和血栓形成的需要激活表面糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体,而替罗非班是其受体抑制剂,可以阻断纤维蛋白原与血小板结合。研究替罗非班在AIS中的相关临床应用,为临床上治疗AIS思路提供参考。

摘要： 目的:观察静脉溶栓后早期神经功能恶化脑梗死患者应用替罗非班治疗的临床疗效。方法:以医院2019年3月至2022年3月收治的90例脑梗死患者为研究对象,均在静脉溶栓24 h内出现神经功能恶化,将所有患者随机分为对照组和观察组,各45例,两组患者均按相关指南进行治疗,在抗血小板聚集治疗方面,对照组给予阿司匹林肠溶片,观察组给予替罗非班,比较两组临床治疗总有效率、改良RANKIN量表(mRS)功能残疾评分、血清炎症介质[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]水平、出血转化率及药物相关不良反应发生情况。结果:观察组治疗总有效率明显高于对照组(P0.05)。结论:针对静脉溶栓后早期神经功能恶化脑梗死应用替罗非班治疗具有显著抗血小板聚集效果,可有效提高临床疗效,减轻神经功能缺损程度,降低病残率,改善预后,且具有明显的治疗安全性。

摘要： 以丹皮酚为起始原料,经结构修饰得到25个新的丹皮酚肟类衍生物4a~4y,其结构经过高分辨质谱、核磁共振氢谱确证。所合成的目标化合物对二磷酸腺苷(ADP)和胶原诱导的血小板聚集均具有一定的抑制活性,其中化合物4h、4j对两种诱导剂诱导的血小板聚集优于阳性对照药阿司匹林,且化合物4h具有较好的水溶性和类药性,可作为新的抗血小板活性化合物进一步研究。

摘要： 目的研究高粱根活性流分抗血小板聚集的作用机制。方法采用体外实验,考察高粱根水提醇沉上清液经MCI柱层析,30%乙醇洗脱流分(WEAE-M 30%)对胶原蛋白(collagen)、凝血酶(thrombin)、二磷酸腺苷(ADP)等激动剂诱导大鼠血小板聚集作用的影响;进一步以Collagen为激动剂,采用Western blot技术、酶联免疫法、流式细胞术、荧光技术探讨WEAE-M 30%抗血小板聚集作用机制。结果WEAE-M 30%对3种激动剂诱导的血小板聚集有明显抑制作用,其中对Collagen诱导的血小板聚集抑制作用最为明显,抑制率可达(72.91±2.42)%。WEAE-M 30%对Collagen介导的血小板GPVI信号通路蛋白Src,MAPK信号通路蛋白p38、ERK的磷酸化水平有明显下调作用;对血小板内颗粒释放物ATP、P-selection、Ca 2+水平有明显抑制作用。结论WEAE-M 30%抗血小板聚集作用机制可能与抑制血小板活化通路GPVI、MAPK及血小板典型代表颗粒释放有关。

摘要： 目的：探讨抗血小板聚集治疗对急性脑梗死合并脑微出血患者的临床意义.方法：选择铜陵市人民医院神经内科自2011年2月至2011年12月收治的急性脑梗死患者107例.入院时均行常规MRI加梯度回T2加权成像(grandient-echo T2weighted MRI,GRE检查.根据有无脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)分2组,即有CMB组,无CMB组.107例患者均接受抗血小板聚集治疗(阿司匹林、奥扎格雷,阿司匹林+奥扎格雷).治疗后2周复查MRI加GRE.观察两组患者CMB的总数、部位有无变化,有无梗死后出血转化.结果：无CMB组治疗两周后无新发CMB;有CMB组CMB的总数,部位均无明显变化；两组患者均无出血转化的发生.结论：急性脑梗死合并CMB患者在2周内行抗血小板聚集治疗不增加CMB发生率.

摘要： 目的：观察EGB（天保宁，银杏叶提取物）制剂及三种活血化瘀中成药（心血康、脑心通、通心络）对家兔血小板聚集率及PAF含量的影响。方法：采用体内实验，观察EGB制剂及三种活血化瘀中成药对由花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）和血小板活化因子（PAF）诱导的家兔血小板聚集作用的影响，以及对给药前后家兔血小板活化因子（PAF）含量的影响。结果：与生理盐水组相比，EGB制剂抑制AA、ADP、PAF诱导的家兔血小板聚集有显著差异（p0.05）。结论：EGB制剂具有抗血小板聚集作用，并能显著降低PAF含量，为临床治疗缺血性心脑血管疾病提供了参考。

摘要： 目的：观察EGB（银杏叶提取物）制剂、阿司匹林及波立维对家兔血小板聚集率及PAF含量的影响。方法：采用体内实验，观察EGB制剂、阿司匹林及波立维对由花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）和血小板活化因子（PAF）诱导的家兔血小板聚集作用的影响，以及对给药前后家兔血小板活化因子（PAF）含量的影响。结果：与生理盐水组相比，EGB制剂抑制AA、ADP、PAF诱导的家兔血小板聚集有显著差异（p0.05）。结论：EGB制剂具有抗血小板聚集作用，抗PAF诱导的血小板聚集作用最强，并能显著降低PAF含量，是一种新的作用途径的药物，为临床抗血小板聚集的用药提供了新的选择。

摘要： 目的：水不溶性木聚糖(wisX)经硫酸酯化获得玉米芯木聚糖硫酸酯wisX-S2、wisX-S4和wisX-S6，硫酸取代度(DS)分别为0.58、0.81和1.62，相对分子质量分别为1.1×105、1.3×105、1.0×105 kDa。方法：采用活化部分凝血活酶时间(APIT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)和血小板聚集实验检测了三者的抗凝血和抗血小板聚集活性。结果：wisX-S4和wisX-S6能明显延长APTT和TT，提示wisX-S是通过内源性和(或)共同途径发挥抗凝血作用的。同时wisX-S6体外能抑制血小板聚集。DS是影响wisX-S抗凝血活性的重要因素之一。

摘要： 目的：选择血液流变学(7个)、血凝参数(3个)、血细胞参数(22个)三种共计32个指标,观察血塞通与氯吡格雷协同效应.rn 方法：SD大鼠60只,随机分为4组,即空白对照组(口服灌胃等体积生理盐水)、氯吡格雷单独给药组(口服灌胃30mg·kg-1)、血塞通单独组(口服灌胃50mg·kg-1)和合并给药组(灌胃氯吡格雷30mg·kg-1和血塞通50mg·kg-1),每组15只,连续给药100d,分别在第3、14、28、42、56、70、84天时检测白细胞、红细胞、血小板三类计22个血细胞指标动态变化趋势,第6、20、34、48、62、76、90天时分别采血检测血凝参数动态变化特征,第100天时检测体外血栓长度、血栓湿重、干重测定全血和血浆粘度测定,观察各组间血凝参数、血细胞参数动态趋势及血液流变学指标间差异,多角度考察两种药物协同增效.rn 结果：除正常对照组外,其余各组均可在一定程度上降低白细胞、红细胞、血小板指标,延长血凝参数TT、APTT、PT,降低血液粘度,合用组较各单独给药组相比较,上述作用增强,与血塞通组相比较有统计学差异(p＜0.05),与氯吡格雷单独组相比较,无统计学差异,但可改善氯吡格雷的药效抵抗效应.rn 结论：在血液流变学、血凝参数、血细胞参数三种32个指标层面,两种药物联合应用时具有协同效应,可能具有改善氯吡格雷长期服药时药效低抵抗现象.

摘要： 介绍了血管内治疗及中药治疗和脑分水岭梗死，分析了SWI对脑梗死的诊断价值，研究了抗血小板聚集，介绍了卒中后康复和远程信息化管理。

摘要： 以D-丙氨酸、川芎嗪、阿魏酸及其类似物为起始原料,经过一系列反应,合成得到6个川芎嗪芳酸醚类D-丙氨酸衍生物。其结构均经1H-NMR、13C-NMR、MS确证。初步药理结果显示,化合物1a、1b血小板抑制率较高,分别为21.6％、20.6％。

摘要： 在我国急性心肌梗塞患者行PCI治疗已经广泛开展,但是在PCI围术期的抗血小板治疗方面还需要进一步规范完善,这样不仅可以进一步提高PCI疗效,改善患者的早期和远期临床预后,还可减少血栓形成、出血等并发症,提高手术安全性。指出对PCI围术期抗血小板药物优化治疗很重要，对PCI术后血栓的形成要以预防为主，选择正确的药物治疗，对预防支架内血栓形成及减少出血并发症起重要作用。

摘要： 在我国急性心肌梗塞患者行PCI治疗已经广泛开展,但是在PCI围术期的抗血小板治疗方面还需要进一步规范完善,这样不仅可以进一步提高PCI疗效,改善患者的早期和远期临床预后,还可减少血栓形成、出血等并发症,提高手术安全性。指出对PCI围术期抗血小板药物优化治疗很重要，对PCI术后血栓的形成要以预防为主，选择正确的药物治疗，对预防支架内血栓形成及减少出血并发症起重要作用。

摘要： 在我国急性心肌梗塞患者行PCI治疗已经广泛开展,但是在PCI围术期的抗血小板治疗方面还需要进一步规范完善,这样不仅可以进一步提高PCI疗效,改善患者的早期和远期临床预后,还可减少血栓形成、出血等并发症,提高手术安全性。指出对PCI围术期抗血小板药物优化治疗很重要，对PCI术后血栓的形成要以预防为主，选择正确的药物治疗，对预防支架内血栓形成及减少出血并发症起重要作用。

摘要： 本发明提供了一种血小板聚集率测量结果判定方法，包括以下步骤：选取正常全血样本，测量贫血小板血浆透光度PPP0和富血小板血浆透光度PRP0，计算全血样本的透光度之差P0＝PPP0‑PRP0；选取被测全血样本，测量贫血小板血浆透光度PPP和富血小板血浆透光度PRP，计算被测样本的透光度之差P＝PPP‑PRP；计算被测样本的血小板分离度指数DI＝P/P0＝(PPP‑PRP)/(PPP0‑PRP0)；利用血小板聚集仪测量富血小板血浆的血小板聚集率；根据被测样本的血小板分离度指数DI，判定测量的血小板聚集率是否可靠。本发明通过参考被测样本的血小板分离度指数，对被测样本的血小板聚集率的测量结果进行可靠的判定。

摘要： 一种根据血小板体积变化分析血小板聚集功能的方法，属于临床检验医学领域。该方法通过测量血小板体积(大小)在经过聚集处理前后的变化，并根据该样品中血小板在聚集前后体积变化计算出血小板的聚集率值，可以反映血小板聚集功能强弱。该方法也可以应用于红细胞聚集率分析。

摘要： 提供了新型血小板聚集活性测量设备和新型血小板聚集活性测量方法，其可以用于监测抗血小板治疗。血小板聚集活性分析设备配有：凝血系统分析部分，用于基于添加了血小板诱导物质的含血小板的样品的凝结过程的测量数据分析血小板聚集活性；和输出控制部分，用于控制凝血系统分析部分产生的分析结果的输出。

摘要： 本发明提供了一种血小板聚集率测量结果判定方法，包括以下步骤：选取正常全血样本，测量贫血小板血浆透光度PPP0和富血小板血浆透光度PRP0，计算全血样本的透光度之差P0＝PPP0‑PRP0；选取被测全血样本，测量贫血小板血浆透光度PPP和富血小板血浆透光度PRP，计算被测样本的透光度之差P＝PPP‑PRP；计算被测样本的血小板分离度指数DI＝P/P0＝(PPP‑PRP)/(PPP0‑PRP0)；利用血小板聚集仪测量富血小板血浆的血小板聚集率；根据被测样本的血小板分离度指数DI，判定测量的血小板聚集率是否可靠。本发明通过参考被测样本的血小板分离度指数，对被测样本的血小板聚集率的测量结果进行可靠的判定。

摘要： 一种根据血小板体积变化分析血小板聚集功能的方法，属于临床检验医学领域。该方法通过测量血小板体积(大小)在经过聚集处理前后的变化，并根据该样品中血小板在聚集前后体积变化计算出血小板的聚集率值，可以反映血小板聚集功能强弱。该方法也可以应用于红细胞聚集率分析。

摘要： 本发明涉及一种新的解热、镇痛、抗炎、抗血小板聚集的药物组合物及其制备。具体而言，是一种含有1)阿司匹林或其药学上可接受的盐、酯、酯的盐；和2)川芎嗪或其药学上可接受的盐。其中对于100重量份的阿司匹林或含有相当量的其药学上可接受的盐、酯、酯的盐，所述的川芎嗪为27-432重量份或含有相当量的其药学上可接受的盐。通过该组合物的使用，阿司匹林及川芎嗪发挥协同作用，在保证疗效的前提下，降低了阿司匹林的副作用，比如胃肠道刺激的副作用。

摘要： 本发明实施例提供了一种化合物组合物，包含(Z)‑藁本内酯、甘草查尔酮A和五没食子酰葡萄糖。进一步地，发明实施例提供了一种药物组合物，包含化合物组合物和药学上可接受的载体或赋形剂。本发明提供的化合物组合物及药物组合物，通过抑制环氧化酶活性实现抗血小板聚集和或抗血小板粘附，从而能够用于制备抗血小板聚集和或抗血小板粘附的药物。

摘要： 本发明涉及一种新的解热、镇痛、抗炎、抗血小板聚集的药物组合物及其制备。具体而言，是一种含有1)阿司匹林或其药学上可接受的盐、酯、酯的盐；和2)川芎嗪或其药学上可接受的盐。其中对于100重量份的阿司匹林或含有相当量的其药学上可接受的盐、酯、酯的盐，所述的川芎嗪为27－432重量份或含有相当量的其药学上可接受的盐。通过该组合物的使用，阿司匹林及川芎嗪发挥协同作用，在保证疗效的前提下，降低了阿司匹林的副作用，比如胃肠道刺激的副作用。

摘要： 本发明公开了抗血小板聚集干扰的检测方法、试剂及其应用。所述检测方法所述方法包括：用解聚剂对血液样品进行防止和/或消除所述血液样品中的血小板聚集的处理，其中所述解聚剂包括至少一种选自由具有氨基的化合物和含铵根离子的化合物所组成的组；和对经所述解聚剂处理的血液样品用血液分析仪进行检测，以至少获得消除血细胞聚集干扰后的白细胞的检测信息。所述解聚剂对多种血小板情聚集的情况均有解聚作用，在短时间内即可使血小板解聚，无需水浴控温和延长反应时间等额外条件，可方便地消除样品中血小板聚集，获得准确的血细胞的检测参数。

摘要： 本发明公开了抗血小板聚集干扰的检测方法、试剂及其应用。所述检测方法所述方法包括：用解聚剂对血液样品进行防止和/或消除所述血液样品中的血小板聚集的处理，其中所述解聚剂包括至少一种选自由具有氨基的化合物和含铵根离子的化合物所组成的组；和对经所述解聚剂处理的血液样品用血液分析仪进行检测，以至少获得血小板和/或红细胞的检测信息。所述解聚剂对多种血小板情聚集的情况均有解聚作用，在短时间内即可使血小板解聚，无需水浴控温和延长反应时间等额外条件，可方便地消除样品中血小板聚集，获得准确的血细胞的检测参数。