抗肿瘤坏死因子

摘要： 目的 本研究旨在评估活动期克罗恩病患者治疗前血清C?反应蛋白(CRP)、白蛋白、经腹超声下肠壁厚度及出现狭窄肠段的肠壁弹性成像弹性模量SD值对治疗疗效的预测价值.方法 前瞻性纳入2018年1月至2021年6月期间首次使用英夫利昔单抗或阿达木单抗治疗活动期克罗恩病的所有患者.根据治疗后不同疗效将其分为原发性失应答组(PNR组)、继发性失应答组(SLOR组)与临床缓解组(REM).治疗前均接受血清白蛋白、CRP的检测及完善经腹超声下肠壁厚度的测量,若出现肠道狭窄,则完善超声弹性成像测量狭窄肠段肠壁弹性模量SD值,并随访至2021年6月.结果 观察期间共纳入45例活动期克罗恩病患者,其中8例(18％)患者治疗前出现肠道狭窄.43例(96％)患者接受英夫利昔单抗一线治疗,2例(4％)患者使用阿达木单抗一线治疗.观察14周均出现临床应答,无原发性无应答者,38例(84.4％)患者显示持续临床缓解,7例(15.6％)患者出现继发性失应答,发生继发性失应答的时间为(11.4±7.4)月.REM组CRP水平与SLOR组差异无统计学意义,血清白蛋白浓度、肠壁厚度及狭窄肠段SD值差异有统计学意义,其中REM组血清白蛋白浓度明显高于SLOR组[(38.1±5.2)g/L vs.(31.1±4.6)g/L],超声下肠壁厚度明显低于SLOR组[(5.8±1.9)mm vs.(8.2±1.5)mm],治疗前肠道狭窄的患者中弹性模量SD值也低于继发性失应答组[(7.6±1.2)vs.(9.9±2.0)],且治疗前低白蛋白血症、肠壁厚度≥8 mm及狭窄肠段弹性模量SD值≥9与治疗后较早失去反应相关(P<0.05).结论 活动期克罗恩病患者治疗前血清白蛋白浓度、肠壁厚度、出现狭窄部位肠壁弹性模量SD值与抗肿瘤坏死因子α治疗疗效相关,而治疗前血清CRP水平与治疗疗效无关,且治疗前低白蛋白血症、经腹超声下肠壁厚度≥8 mm及狭窄肠段弹性模量SD值≥9与抗肿瘤坏死因子α治疗较早失应答风险密切相关.

摘要： 生物制剂目前已成为用于治疗中重度炎症性肠病(IBD)的一线药物,其中被广泛应用的有抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体.然而治疗过程中,患者对该抗体的原发性无应答和继发性失应答情况时有发生.本文主要从遗传学、细胞因子类、肠道微生物及常用实验室指标等角度,综述相关生物标记物以预测抗TNF-α单克隆抗体的治疗反应,进而监测药物疗效以帮助临床医生及时转换药物治疗及优化诊疗方案.

摘要： 近年来,随着炎症性肠病的病因和发病机制方面研究取得了重大进展,生物制剂的应用使其病情进展和疾病转归得到了新转折.抗肿瘤坏死因子α已成为治疗中重度炎症性肠病的一线用药.近年来,抗黏附因子也成为治疗炎症性肠病的重要药物,维多珠单抗(Vedolizumab)常被用于抗肿瘤坏死因子α失应答和对其他治疗方法不耐受的情况.而更多的生物制剂正处于临床试验的各个开发阶段,包括抗IL-12/23的乌司奴单抗(Ustekinumab)、JAK抑制剂—托法替尼(Tofacitinib)和抗黏附分子—Etrolizumab.本文主要介绍目前新出现的主要的治疗炎症性肠病的生物制剂的有效性和安全性.

摘要： XBiotech公司宣布抗白细胞介素(IL)-1α抑制剂bermekimab治疗化脓性汗腺炎Ⅱ期临床试验取得突破性成果,包括不用抗生素且明显减轻疼痛。Ⅱ期临床试验为随机、双盲、安慰剂对照研究,在美国11个皮肤病研究中心进行,入选42名患者每周皮下注射该药400mg,共12周。患者分2组,一组是抗肿瘤坏死因子(TNF)治疗失效患者(n=24);另一组是未用TNF治疗的患者(n=18)。

摘要： 炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)的传统用药包括氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂如硫嘌呤类、环孢素等药物.近十多年来,抗肿瘤坏死因子药物(anti-tumor necrosis factor, anti-TNF)的应用使IBD患者的临床缓解方面取得了显著进展,但其仍然存在无反应、无法耐受和停用后复发等问题.近些年来发现,他克莫司,一种新型强效免疫抑制剂,作为治疗IBD的二线治疗药物被使用.目前,他克莫司的短期诱导缓解作用相对明显,被逐渐应用在传统药物难治或者anti-TNF难治的IBD中.少数研究发现,在适当的监测下,他克莫司可以长期安全地使用.但其长期疗效和长期使用安全性的证据还比较少.本文就他克莫司在IBD中的治疗最新进展及其与anti-TNF的比较作一综述.

摘要： 目的:观察抗肿瘤坏死因子益赛普(Etanercept,ETN)治疗强直性脊柱炎(AS)患者骨密度的变化.方法:选择ETN治疗强直性脊柱炎(AS)患者27例,治疗48周,观察治疗前后腰椎骨密度、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)和BASDAI评分.结果:AS患者治疗后ESR、CRP、BASDAI与治疗前相比均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).AS患者治疗后骨密度,与治疗前相比明显增加,差应用统计学意义(P<0.01).相关性分析表明骨密度(aBMD)增加与ESR、CRP、BASDAI下降呈负相关,其中骨密度(aBMD)增加与CRP下降显著相关(P<0.01).结论:需要关注AS患者骨量减少,抗肿瘤坏死因子治疗降低疾病活动的同时带来骨密度改善的额外收益.

摘要： 本文介绍了依那西普(etanercept)、英夫利西单抗(infliximab)、阿达木单抗(adalimumab)和戈利木单抗(golimumab)四中TNF-α抑制剂治疗AS的进展，分析了TNF-α抑制剂治疗有效的相关因素和不良反应的临床研究，尽管各种TNF-α抑制剂在结构、药代动力学和药效动力学方面不尽相同，但其对AS患者临床表现或放射学进展的改善，以及不良反应的发生率并无差别。

摘要： 本文介绍了依那西普(etanercept)、英夫利西单抗(infliximab)、阿达木单抗(adalimumab)和戈利木单抗(golimumab)四中TNF-α抑制剂治疗AS的进展，分析了TNF-α抑制剂治疗有效的相关因素和不良反应的临床研究，尽管各种TNF-α抑制剂在结构、药代动力学和药效动力学方面不尽相同，但其对AS患者临床表现或放射学进展的改善，以及不良反应的发生率并无差别。

摘要： 本文介绍了依那西普(etanercept)、英夫利西单抗(infliximab)、阿达木单抗(adalimumab)和戈利木单抗(golimumab)四中TNF-α抑制剂治疗AS的进展，分析了TNF-α抑制剂治疗有效的相关因素和不良反应的临床研究，尽管各种TNF-α抑制剂在结构、药代动力学和药效动力学方面不尽相同，但其对AS患者临床表现或放射学进展的改善，以及不良反应的发生率并无差别。

摘要： 本文介绍了依那西普(etanercept)、英夫利西单抗(infliximab)、阿达木单抗(adalimumab)和戈利木单抗(golimumab)四中TNF-α抑制剂治疗AS的进展，分析了TNF-α抑制剂治疗有效的相关因素和不良反应的临床研究，尽管各种TNF-α抑制剂在结构、药代动力学和药效动力学方面不尽相同，但其对AS患者临床表现或放射学进展的改善，以及不良反应的发生率并无差别。

摘要： 本文介绍了依那西普(etanercept)、英夫利西单抗(infliximab)、阿达木单抗(adalimumab)和戈利木单抗(golimumab)四中TNF-α抑制剂治疗AS的进展，分析了TNF-α抑制剂治疗有效的相关因素和不良反应的临床研究，尽管各种TNF-α抑制剂在结构、药代动力学和药效动力学方面不尽相同，但其对AS患者临床表现或放射学进展的改善，以及不良反应的发生率并无差别。

摘要： 披露了拮抗性TNFR超家族多肽，如抗体及其抗原结合片段，以及这些多肽用于抑制调节性T细胞(T‑reg)的增殖的用途。例如，本发明的抗体包括拮抗性TNFR2抗体及其抗原结合片段，并且可以用于抑制肿瘤反应性T淋巴细胞的T‑reg介导的失活，以及治疗多种癌症和传染性疾病。

摘要： 本发明涉及4‑苯并吡喃酮衍生物、其药学上可接受的盐、溶剂化物、消旋体或立体异构体、包含其作为有效成分的用于预防、改善、治疗肿瘤坏死因子相关疾病的组合物、利用其的肿瘤坏死因子相关疾病治疗方法、用于抑制肿瘤坏死因子(TNF)的试剂组合物及肿瘤坏死因子抑制方法，所述组合物可以口服给药，因此没有注射副作用，而且没有免疫原性抗性，易于与现有的口服制剂联合给药以及易于调节用量，可通过直接与肿瘤坏死因子结合来有效抑制肿瘤坏死因子活性。

摘要： 本发明公开了一种用肿瘤坏死因子受体相关因子6筛选抗肿瘤药物的方法，包括如下步骤：以SEQ ID NO.1所示的肿瘤坏死因子受体相关因子6作为检测靶点的活性口袋，与天然产物数据库或商用小分子数据库中的小分子，利用AUTODOCK软件进行活性口袋与小分子的对接，分析对接结果，根据打分指标预测小分子与活性口袋的亲和力大小，筛选具有潜在抗肿瘤活性的小分子，通过实验验证小分子的抗肿瘤活性。本发明针对在癌症中高表达的激酶，选择令其活化的关键酶，确定药物的作用靶点，快速筛选出副作用少、抗肿瘤疗效高的小分子抗肿瘤药物。

摘要： 本发明涉及生物医药与肿瘤学技术领域，具体是一种负载膜结合型肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体和小分子抗肿瘤药物的复合外泌体及其制备方法和应用。所述的复合外泌体的膜表面携带TRAIL蛋白，膜内包载小分子抗肿瘤药物。本发明的复合外泌体制备工艺成熟、高效、重现性好、成本低；复合外泌体的体外和体内抗肿瘤效果显著，药物用量低且无毒副作用，生物安全性良好，为肿瘤临床治疗提供了新的策略。

摘要： 本披露涉及对用于预测抗TNF剂在银屑病治疗中的有效性的方法的开发。更特别地，本披露提供了新生物标志物和生物标志物组合，其用于预测抗TNF剂在银屑病治疗中的有效性，并且如果该生物标志物水平指示抗TNF治疗对该受试者的有效性，则随后用该抗TNF剂进行治疗。

摘要： 披露了拮抗性TNFR超家族多肽，如抗体及其抗原结合片段，以及这些多肽用于抑制调节性T细胞(T‑reg)的增殖的用途。例如，本发明的抗体包括拮抗性TNFR2抗体及其抗原结合片段，并且可以用于抑制肿瘤反应性T淋巴细胞的T‑reg介导的失活，以及治疗多种癌症和传染性疾病。

摘要： 描述了拮抗性TNFR2多肽如抗体及其抗原结合片段，以及这些多肽用于抑制调节性T细胞(T‑reg)和/或骨髓源性抑制细胞(MDSC)的增殖、扩增T效应细胞群或功能以及减少肿瘤细胞如表达TNFR2抗原的肿瘤细胞的增殖或者直接杀伤所述肿瘤细胞的用途。所述多肽如抗体及其抗原结合片段是TNFR2拮抗剂，如显性TNFR2拮抗剂。所述多肽可用于遏制肿瘤反应性T淋巴细胞的T‑reg介导的或MDSC介导的失活，扩增肿瘤反应性细胞毒性T细胞群，和/或直接杀伤TNFR2+肿瘤细胞。本文所述的拮抗性TNFR2多肽可用于治疗多种癌症和感染性疾病。

摘要： 本发明涉及拮抗性TNFR2多肽，如抗体及其抗原结合片段；以及这些多肽用于抑制调控性T细胞(T‑reg)的增殖和/或扩增T效应细胞群体或功能的用途。例如，本发明的抗体包括拮抗性TNFR2抗体及其抗原结合片段，并且可用于遏制T‑reg介导的肿瘤反应性T淋巴细胞的失活，以及治疗多种癌症和感染性疾病。

摘要： 本发明提供了一种亲和层析纯化抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体的方法，该方法采用蛋白A为层析填料，上样阶段采用变速上样模式，能够充分利用填料的动态载量，提高了平均上样速度，减少整体的上样时长，回收率和产品纯度均可达到90%以上，提高了整体工艺效率，节约成本，适合工业大批量生产抗体。

摘要： 本发明提供了一种抗肿瘤坏死因子‑α抗体注射液制剂，所述制剂包括：(i)治疗有效量的抗TNF‑α抗体；(ii)等渗调节剂；(iii)缓冲液；和(iv)表面活性剂；其中，所述等渗调节剂为氯化钠，所述制剂的pH为4.5‑6.0。本发明的制剂在仅使用氯化钠而不添加甘露醇作为等渗调节剂的情况下，制剂稳定性没有降低，并且避免了使用甘露醇所带来的组分相互作用的风险，减小了副作用，提高了用药安全。