抗肝纤维化

摘要： 外基质(特别是胶原)合成增加和降解减少的结果,取决于二者的动态平衡。肝纤维化由肝星状细胞(或Ito细胞)活化启动;肝细胞、血小板细胞以及肝窦内皮细胞的破坏,导致肝枯否细胞中多种细胞因子分泌,参与纤维化形成。肝星状细胞是肝脏细胞外基质的主要来源,其一旦活化,即转分化为肌成纤维细胞,伴细胞外基质合成增加、大量沉积,导致肝纤维化。

摘要： 肝纤维化是由多种原因引起的慢性肝损伤的异常修复反应,其特征为细胞外基质的过度沉积和结缔组织的异常增生。长期慢性肝损伤可能进一步发展为肝硬化、肝衰竭或肝癌。虽然肝纤维化已被证明是可逆的,但是肝纤维化的发生和发展机制十分复杂,目前,还没有开发出有效的药物来直接预防或逆转肝纤维化过程。真菌因其独特的遗传与代谢多样性在天然药物的发现方面具有巨大的潜力和优势。诸多药用价值真菌,例如灵芝、冬虫夏草、蛹虫草等在抗肝纤维化方面已有报道,但缺乏较为详细的归纳总结。本文就近十年来具有药用价值真菌的抗肝纤维化活性成分研究进展进行综述,旨在分类和总结它们在治疗肝纤维化中的潜在作用机制,为进一步治疗和预防肝纤维化提供参考。

摘要： 近年来广大的药学工作者对藏药湿生扁蕾抗纤维化方面进行了很多研究,表明藏药湿生扁蕾中的化学成分在抗结肠纤维化、抗肺纤维化、抗肝纤维化三个方面有显著疗效。本文收集了近几年来关于藏药湿生扁蕾的文献,对藏药湿生扁蕾关于抗纤维化方面研究的文献进行整理和分析,并系统阐述了藏药湿生扁蕾抗纤维化的研究进展。

摘要： 目的 研究陈皮酵素在体内抗肝纤维化的作用.方法 119只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:模型组(n=49)、实验组(n=56)、对照组(n=7)和陈皮酵素组(n=7).模型组灌胃40％CCl4橄榄油溶液(3×0.1 mL/周);实验组灌胃40％CCl4橄榄油溶液(3×0.1 mL/周)和陈皮酵素(0.26 mL/d);对照组和陈皮酵素组分别给予橄榄油(3×0.1 mL/周)和陈皮酵素(0.26 mL/d),共8周.采用腹腔注射CCl4的方法来构建小鼠肝纤维化模型,模型组和实验组每周处死7只小鼠,对照组和陈皮酵素组小鼠第8周处死,收集肝脏标本和血清.用HE染色和天狼星红染色观察各组小鼠肝组织病理改变,测定血清甘氨酸、丙氨酸氨基转移酶、谷氨酰胺转氨酶、碱性磷酸酶水平.结果 HE和天狼星染色结果显示,只灌胃CCl4的模型组,肝纤维化程度逐渐加深,表现为汇管区明显的脂肪变性、坏死和炎性细胞浸润.但给予陈皮酵素的实验组炎症程度较模型组减轻,表现为空泡化和炎症细胞浸润减少,胶原沉积减少且实验组Ishak评分显著低于模型组(P<0.05).与模型组相比,实验组血清肝功能指标甘氨酸、丙氨酸氨基转移酶、谷氨酰胺转氨酶、碱性磷酸酶水平显著降低(P<0.05).结论 陈皮酵素有肝保护作用,可以显著减轻肝纤维化程度.

摘要： 近年来广大的药学工作者对藏药湿生扁蕾抗纤维化方面进行了很多研究,表明藏药湿生扁蕾中的化学成分在抗结肠纤维化、抗肺纤维化、抗肝纤维化三个方面有显著疗效.本文收集了近几年来关于藏药湿生扁蕾的文献,对藏药湿生扁蕾关于抗纤维化方面研究的文献进行整理和分析,并系统阐述了藏药湿生扁蕾抗纤维化的研究进展.

摘要： 目的 观察白灵芝提取物(GLE)对大鼠肝星状细胞增殖、活化的影响,并探讨其是否与Wnt/β-catenin信号通路有关.方法 将大鼠肝星状细胞HSC-T6分为GLE组和对照组,GLE组用稀释不同倍数的GLE干预,对照组加等量培养液,分别于干预24、48、72 h用CCK8法测定细胞增殖OD值,计算细胞增殖抑制率,筛选GLE作用时间及作用浓度;将HSC-T6细胞分为干预组和对照组,干预组加入筛选浓度的GLE,对照组加入等量培养液,于筛选的作用时间时,采用RT-PCR法检测HSC活化标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA,Western blotting法检测Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Frizzled-4、β-catenin.结果 随着GLE组浓度增加及干预时间延长,HSC-T6细胞增殖的OD值逐渐降低,并以48 h、稀释200倍作为GLE后续实验作用时间及浓度.与对照组比较,干扰组HSC-T6细胞α-SMA、TGF-β1 mRNA及Frizzled-4、β-catenin蛋白表达量降低(P均<0.05).结论 GLE可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活抑制HSC-T6的增殖与活化,具有发展为防治肝纤维化临床用药的潜力.

摘要： 综述荔枝核在抗乙肝病毒、抗肝纤维化及保护肝细胞、降血脂减轻脂肪肝、抑制肝癌及增强免疫等4个方面治疗肝脏疾病的相关研究进展,指出目前实验研究较多停留在荔枝核的粗提取物方面,缺乏具体、准确的生物药剂学与药物动力学等方面的研究,且荔枝核在治疗肝脏疾病方面完整、准确的分子机制及其信号传导通路尚无法明确,今后需进一步深入研究。

摘要： 目的 探讨卡维地洛对肝纤维化动物模型TLR4-MyD88-NF-κB信号通路的影响及其抗肝纤维化的作用机制.方法 将60只SD大鼠作为研究对象,随机分为空白对照组、模型组以及低、中、高剂量卡维地洛组,每组各12只.采用胆总管结扎法建立模型组和卡维地洛组大鼠的肝纤维化模型,并于造模成功后48 h开始,低、中、高剂量卡维地洛组每天分别灌胃给药药液0.5、1.0、1.5 mg/kg;空白对照组和模型组灌胃等量蒸馏水.干预4 w后比较各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)水平、炎症因子[白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平以及肝纤维化血清指标[羟脯氨酸(Hyp)、层黏连蛋白(LN)、III型前胶原肽(PIIINP)]水平.并取出每组大鼠的肝脏左叶组织进行切片,采用常规HE染色和Masson三色染色后于显微镜下观察对比肝脏纤维化程度;采用Westernblot法检测各组大鼠肝组织中NF-κB与TLR4/MyD88蛋白表达水平;采用实时定量PCR法检测NF-κB与TLR4/MyD88 mRNA水平.结果 HE及Masson三色染色结果显示模型组大鼠肝纤维模型造模成功,与空白对照组比较,模型组IL-1、IL-6、TNF-α、ALT、AST以及Hyp、LN、PIIINP水平明显升高(P<0.05),ALB水平水平明显下降(P<0.05);干预4 w后,低、中、高剂量卡维地洛组大鼠血清ALT、AST、炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α水平以及Hyp、LN、PIIINP相比模型组明显下降(P<0.05),ALB水平明显上升(P<0.05),且随着给药剂量增加,各因子水平改善更显著.模型组大鼠TLR4、MyD88和NF-κB蛋白及mRNA表达水平相比空白对照组明显升高(P<0.05).不同剂量卡维地洛干预后,随着剂量增加,TLR4、MyD88和NF-κB蛋白及mRNA表达水平逐渐降低(P<0.05).结论 卡维地洛可能通过调控TLR4-MyD88-NF-κB信号通路调控TLR4、MyD88以及NF-κB蛋白表达,发挥抑制肝脏炎症反应和抗纤维作用,从而改善肝纤维化程度.

摘要： 综述荔枝核在抗乙肝病毒、抗肝纤维化及保护肝细胞、降血脂减轻脂肪肝、抑制肝癌及增强免疫等4个方面治疗肝脏疾病的相关研究进展,指出目前实验研究较多停留在荔枝核的粗提取物方面,缺乏具体、准确的生物药剂学与药物动力学等方面的研究,且荔枝核在治疗肝脏疾病方面完整、准确的分子机制及其信号传导通路尚无法明确,今后需进一步深入研究.

摘要： 目的:藏药十三味红花丸对抗肝纤维化的临床效果分析.方法:研究自医院抽取34例入院治疗抗肝纤维化患者,时间为2020年3月至2021年3月,按照患者治疗中药物的不同分为人数均等的两组(n=17),其中实施常规药物治疗为对照组,实施藏药十三味红花丸为观察组,评估两组患者疗效、生活质量并对比.结果:观察组疗效、生活质量比对照组高,(P<0.05).结论:对抗肝纤维化患者实施藏药十三味红花丸治疗能够改善患者疗效.

摘要： 目的：研究甘草甜素抗肝纤维化作用并探讨其作用机理. 方法：将24只C57BL/6小鼠随机分为3组,每组8只,除空白对照组外,其余各组腹腔注射四氯化碳橄榄油溶液诱导肝纤维化模型,造模同时,给药组给予常用剂量甘草甜素50mg/kg,其余各组给予等体积生理盐水,每天1次,连续6周,给药结束后酶联免疫吸附法检测小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT);天狼猩红染色观察小鼠肝组织病理变化,WesternBlot检测PI3K及p-Akt;采用PDGF-BB诱导的HSC-T6细胞增殖模型,从细胞水平验证甘草甜素通过PI3K/Akt抗肝纤维化作用机理. 结果：与模型组相比,甘草甜素能显著减少血清中ALT、AST含量,肝组织纤维化程度明显减轻,PI3K表达下调,HSC-T6细胞模型p-Akt表达下调. 结论：甘草甜素通过抑制PI3K/Akt信号通路发挥抗肝纤维化作用.

摘要： 目的：设计和合成针对抗肝纤维化关键基因结缔组织生长因子(connectivetissue growth factot,C17GF)的特异性小干扰RNA(siRNA),并筛选高效的CTGFsiRNA抗肝纤维化序列,探讨其通过尾静脉注射是否具有抗大鼠肝纤维化作用。rn 方法：1.设计3段R3qA干扰候选序列,分别转染正常干细胞株(L-02),筛选高效的CTGF siRNA序列。2.分别对肝纤维化模型大鼠进行干预。雄性SD大鼠30只,随机分成5组,分别为模型组腹腔注射40％CCl4(3ml/kg)及尾静脉注射生理盐水,1次/3d,连续8周;预防组腹腔注射40％CCl4及尾静脉注射CTGF siRNA(0.1mg/kg),1次/3d,连续8周; 2W(week)治疗组腹腔注射40％CCl42周,后给予CTGF siRNA及CCl46周; 4W治疗组腹腔注射40％CCh4周,后给予CTGF siRNA及Ccl44周; 空白对照组尾静脉注射生理盐水8周。于最后一次CCl4注射3天后取血及组织标本,检测肝纤维化指标,应用Real-Time PCR及western印迹法检测CTGFmRNA及蛋白质在大鼠肝组织表达,应用Masson染色检测肝组织纤维化。rn 结果：与模型组(0.544±0.019)相比预防组(0.105±0.003)及2w治疗组(0.190±0.006)大鼠肝组织CTGFmRNA及蛋白质表达显著下调(p<0.05),肝组织炎症、坏死及纤维化明显减轻,肝纤维化指标显著降低(p抗肝纤维化治疗中有重要作用,将成为抗肝纤维化治疗的新靶点。

摘要： 目前国内、外尚无明确有效的抗纤维化药物应用于临床.肝纤维化的主要病理改变是细胞外基质的过度合成与异常沉积.肝星状细胞(HSC)是参与该过程的最重要细胞.HSC的活化，增殖是肝纤维化发生的中心环节，抑制HSC增殖、诱导其凋亡是抗肝纤维化的重要策略。本文在细胞水平上初步研究眼镜蛇毒神经生长因子(NGF)对以血小板衍生因子刺激的大鼠源肝星状细胞(HSC-T6细胞，为永生化细胞，表型为活化的HSC,具纤维化特性)增值、凋亡的影响.

摘要： 本人从事于中医临床工作30年,以从事于肝病的学习钻研时间较多,中医认为CHB是感受湿热疫毒邪气，导致湿热蕴阻、肝郁脾虚、气滞血瘀、肝肾亏虚的疾病，其治疗在整体观念指导下进行辨证论治，运用清热利湿、疏肝健脾、行气活血、补益肝肾的中药。对CHB治疗，越来越多的专家认同抗病毒与抗肝纤维化应并行，以扶正化瘀胶囊(片)和复方鳖甲软肝片为代表的纯中药制剂在研制的过程中，运用西医通用的方法，证实其抗纤维化的途径、机制，显示出了中医药业已存在的领域优势，并得到了发扬光大。但作者认为其更像西药。中医最显著的特点是整体观念及其指导下的辨证论治体系，辨证论治具有极大的灵活性，治疗的拟定要遵循“因时因地因人制宜”的原则，这就是中医自认为最强大的优势的个性化方案，笔者不排斥“微观辨证”，但首先得符合中医固有的“辨证论治”，如果能两者结合，更有的放矢，提高疗效。

摘要： 目的：研究丹皮酚对氧应激致肝星状细胞LX2增殖及TGF-β1、Smad4和Collagen Ⅰ mRNA表达的影响.rn 方法：在建立体外过氧化氢(H2O2)致LX2细胞氧应激模型基础上,MTT法检测丹皮酚对LX2细胞增殖的影响,生化检测LX2细胞内MDA及SOD,荧光定量PCR检测丹皮酚对氧应激致LX2细胞TGF-β1、Smad4和Collagen Ⅰ mRNA表达的影响.rn 结果：丹皮酚呈剂量依赖性抑制H2O2诱导LX2增殖,抑制细胞MDA含量及增加SOD活性,以50μmol·L-1浓度时最为明显,与DMSO组比较差异有显著性(P＜0.01);丹皮酚各剂量组作用24 h后, LX2细胞中TGF-β1、Smad4和Collagen Ⅰ mRNA的水平降低,与DMSO组比较(P＜0.01),且作用呈剂量依赖性.rn 结论：丹皮酚预处理肝星状细胞可下调TGF-β1、Smad4mRNA的表达,进而抑制肝星状细胞Collagen Ⅰ的合成,发挥抗肝纤维化作用.

摘要： 目的：研究川芎嗪对大鼠肝星状细胞(HSC)-T6增殖、凋亡的影响.方法：采用噻唑蓝法(MTT)检测川芎嗪对HSC-T6增殖的影响;AO/EB双染色检测川芎嗪诱导HSC-T6凋亡的影响;流式细胞仪检测川芎嗪诱导HSC-T6凋亡.结果：川芎嗪浓度为0.05mg·mL-,24h后具有抑制细胞增殖的作用;用AO/EB双重染色法发现正常细胞为绿染凋亡细胞为红染,从而对正常细胞和凋亡细胞加以区别;流式细胞仪检测药物对细胞凋亡率的影响,发现川芎嗪在药物浓度为0.5mg·mL-,24h后开始凋亡随着时间的推移促进HSC-T6凋亡且呈量效关系.结论：川芎嗪能有效抑制活化的HSC-T6增殖并诱导其凋亡,这种作用存在明显的时间和剂量依赖关系.川芎嗪抗肝纤维化的重要机制之一是抑制活化的HSC增殖并诱导其凋亡.

摘要： 目的：观察叶下珠复方Ⅱ号体外抑制肝星状细胞（HSC-T6）增值和对TGF-β1mRNA、I 型胶原mRNA 表达及其蛋白合成的影响，进一步探讨叶下珠复方Ⅱ号抗肝纤维化的作用机制。rn 方法：体外培养HSC-T6 细胞，分为对照组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组（3.60mg/ml）、中剂量组（1.80mg/ml）和低剂量组（0.9mg/ml），采用MTT 法检测药物对HSC-T6 细胞增殖的影响，SYBR 染料法实时荧光定量PCR 检测药物处理后HSC-T6 细胞TGF-β1及I 型胶原mRNA的表达变化，Western Blot 法检测I 型胶原蛋白表达的改变。rn 结果：叶下珠复方Ⅱ号处理HSC-T6 细胞后，高、中、低各剂量组对HSC-T6 细胞增殖、TGF-β1mRNA 及I 型胶原合成呈现显著的抑制作用，与细胞对照组比较，差异均有显著性意义(P<0.05、0.01)，而且随着药物浓度的增加其抑制作用明显加强。rn 结论：叶下珠复方Ⅱ号能显著抑制HSC-T6 细胞增殖、明显降低TGF-β1mRNA、I 型胶原mRNA的表达及其蛋白合成，具有明显的抗肝纤维化作用。

摘要： 目的：研究川芎嗪对肿瘤坏死因子-a 刺激的大鼠肝星状细胞CTGF、NF-kB 及其相 关基因产物IL-6表达的影响；探讨川芎嗪抗肝纤维化的可能机制。rn 方法：体外培养HSC-T6 细胞株，以不同浓度的TMP以及10ug/l的TNF-a 作用于HSC-T6，用免疫细胞化学染色法检测CTGF、NF-kB 及其的相关基因产物IL-6在HSC-T6中的表达及不同浓度TMP对其表达的影 响；用Western 印迹法测定NF-kB 蛋白的表达水平。rn 结果：1. 免疫细胞化学法检测显示：CTGF、NF-kB、IL-6在HSC-T6中均有表达；随着TMP 浓度增加，CTGF、NF-kB、IL-6的表达 依次递减，与空白对照组比较，具有显著性差异（P<0.05）。CTGF、NF-kB 两者受抑制的程 度成正相关(r=0.980, P<0.01)。2.Western 印迹法检测显示随着TMP 浓度增加，NF-kB 蛋白的表达依次递减，与空白对照组比较，具有显著性差异（P<0.01）rn 结论：川芎嗪可以抑制肝 星状细胞CTGF、NF-kB和IL-6的表达，抑制HSC的增殖，从而发挥抗纤维化的作用。

摘要： 本文分析了血吸虫感染小鼠HSCs表型和功能分群，针对吡喹酮对MHC11+/-HSDs的不同作用以及吡喹酮对血吸虫病肝趋化因子/受体表达的影响，研究吡喹酮抗日本血吸虫病肝纤维化作用和机制。

摘要： 本文分析了血吸虫感染小鼠HSCs表型和功能分群，针对吡喹酮对MHC11+/-HSDs的不同作用以及吡喹酮对血吸虫病肝趋化因子/受体表达的影响，研究吡喹酮抗日本血吸虫病肝纤维化作用和机制。

摘要： 本发明涉及用于预防或治疗受试者的各种纤维化疾病及病状，包括肺纤维化、肝纤维化、皮肤纤维化和心脏纤维化的经取代的芳族化合物，其中所述化合物具有下式：或其药学上可接受的盐，其中A为C5烷基、C6烷基、C5烯基、C6烯基、C(O)‑(CH2)n‑CH3或CH(OH)‑(CH2)n‑CH3，其中n为3或4；R1为H、OH或F；R2为H、OH、F或CH2‑OH；R3为H、OH、F或CH2Ph；R4为H、OH或F；Q为1)(CH2)mC(O)OH，其中m为1或2，2)CH(CH3)C(O)OH，3)C(CH3)2C(O)OH，4)CH(F)‑C(O)OH，5)CF2‑C(O)OH，或6)C(O)‑C(O)OH。

摘要： 本发明涉及抗－MAdCAM抗体与抗纤维化药剂的新组合，该抗纤维化药剂是例如蛋白酶抑制剂，优选半胱天冬蛋白酶抑制剂。本发明还涉及包括本发明的组合的药物组合物，以及该组合在治疗肝纤维化中的应用。

摘要： 本发明涉及用于预防或治疗受试者的各种纤维化疾病及病状，包括肺纤维化、肝纤维化、皮肤纤维化和心脏纤维化的经取代的芳族化合物，其中所述化合物具有下式：或其药学上可接受的盐，其中A为C5烷基、C6烷基、C5烯基、C6烯基、C(O)-(CH2)n-CH3或CH(OH)-(CH2)n-CH3，其中n为3或4；R1为H、OH或F；R2为H、OH、F或CH2-OH；R3为H、OH、F或CH2Ph；R4为H、OH或F；Q为1)(CH2)mC(O)OH，其中m为1或2，2)CH(CH3)C(O)OH，3)C(CH3)2C(O)OH，4)CH(F)-C(O)OH，5)CF2-C(O)OH，或6)C(O)-C(O)OH。

摘要： 本发明公开了一种肝纤维化芯片，至少包括紧贴设置的上层基板和下层基板，下层基板上设置有细胞培养区，且其被分隔为至少三个培养区域；所述至少三个培养区域之间相互连通，并分别用于培养不同种类的肝细胞，所述肝细胞包括枯否细胞、肝血窦内皮细胞、肝星状细胞和肝实质细胞，且所述肝细胞为原代细胞、干细胞转化而成的细胞或者细胞系；上层基板上对应每个培养区域均设有微通道，用于向对应的培养区域供给营养物或刺激物。本发明的肝纤维化芯片，集成了多种肝细胞，而且允许对每种肝细胞按照肝纤维化的进程，在不同时间施加不同的刺激因子或药物，从而准确评估候选药物对肝纤维化的治疗效果，有助于开发治疗肝纤维化的药物。

摘要： 本发明公开了一种肝纤维化评估系统，包含非瞬时机器可读媒体。非瞬时机器可读媒体包含储存单元及处理单元。储存单元用以储存受试者的目标血液检查数值资料及肝纤维化评估程序。当肝纤维化评估程序由处理单元执行时用以评估受试者是否罹患肝纤维化以及预测受试者的肝纤维化发生程度。借此，本发明的肝纤维化评估系统可避免现有的侵入性的肝纤维化检测，并可大幅提升肝纤维化检测的准确度。

摘要： 本发明公开了lncRNA‑SCARNA10在制备肝纤维化检测试剂盒及治疗肝纤维化药物的用途。针对SCARNA10的特异性序列在制备诊断肝纤维化血清检测试剂盒以及能够靶向干扰SCARNA10的特异性序列在制备治疗肝纤维化的产品中的应用。本发明通过研究SCARNA10在人肝组织和血清中的表达以及其在肝纤维化过程中的作用及机制，发现SCARNA10在肝纤维化患者肝组织和血清中表达明显增高，且抑制肝星状细胞中SCARNA10能够减轻肝纤维化的病情进展。本发明对未来为肝纤维化的早期无创诊断及治疗策略的选择具有重要参考意义。

摘要： 本发明提供了4‑甲基‑5,6‑二氢吡喃‑2酮在制备抗肝纤维化和抗肝癌药物中的应用，属于抗肝纤维化和肝癌药物技术领域。本发明发现4‑甲基‑5,6‑二氢吡喃‑2酮具有良好的抗肝纤维化活性和抑制肝癌细胞转移的活性，能够用于制备抗肝纤维化药物和抗肝癌药物。实施例结果显示，4‑甲基‑5,6‑二氢吡喃‑2酮可抑制Ⅰ型胶原蛋白α1启动子的活性，降低肝星状细胞LX‑2中COL1A1、ACTA2等肝纤维化标志物的表达，改善BDL大鼠肝脏组织病理结构以及肝纤维化程度，能够抑制肝癌细胞HepG2的转移。

摘要： 本发明提供了一种噻唑并吡喃酮类似物的医药新用途，即其在制备抗肝纤维化或抗急性肝损伤药物中的应用。该噻唑并吡喃酮类似物的结构通式为：经典药理学实验证实噻唑并吡喃酮类似物能够下调人肝星状细胞LX‑2的平滑肌肌动蛋白α‑SMA和转化生长因子TGF‑β1的表达，从而抑制人肝星状细胞LX‑2的增殖和转化。在CCl4诱导的小鼠肝纤维化/急性肝损伤模型实验中，噻唑并吡喃酮类似物能够抑制小鼠血清中ALT和AST的上调，能够抑制与肝纤维化相关α‑SMA和TGF‑β1的表达，多种病理切片分析及免疫组学实验也证实此类似物能够有效治疗小鼠的急性肝损伤与肝纤维化进程。因此，这类噻唑并吡喃酮化合物可以作为活性物质，用于制备抗肝纤维化或抗急性肝损伤的药物。

摘要： 具有抗肝纤维化功能的含藏药的组合物、其制备方法及其在制备抗肝纤维化药物中的应用：组合物原料药的重量比：人工牛黄1～5，红花1～80，五灵脂1～80，余甘子1～200，印度獐牙菜1～80，肉豆蔻1～60，黄芪1～180，木香1～60，莲座虎耳草1～80，芫荽果1～60，沉香1～60，石榴子1～150，烈香杜鹃1～60，冬葵果1～80，甘草1～60。原料药可以采用其水煎煮和/或乙醇回流提取的提取物。本发明对肝纤维化大鼠肝纤维组织增生、肝细胞脂肪变性均有显著的改善作用，说明本发明具有明显的治疗肝纤维化作用。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，具体涉及13-甲氨基-18-硫代苦参碱化合物(I)及其盐类在制备抗纤维化药物中的用途。本发明从细胞学试验证实13-甲氨基-18-硫代苦参碱能抑制细胞外基质产生细胞肝星状细胞增殖和活化，抑制纤维化肝脏上皮细胞间质转型。此外，对其他各种导致器官或组织纤维化的细胞外基质产生细胞也具有抑制作用。动物试验证明13-甲氨基-18-硫代苦参碱有非常显著的抗肝纤维化作用。结果说明，13-甲氨基-18-硫代苦参碱具有确切的抗肝纤维化或其他组织器官纤维化作用，可用来制备预防和治疗肝纤维化或其他组织器官纤维化的药物。