抗病机理

摘要： 苹果黑星病是苹果重要的病害之一,发病严重时可导致苹果严重减产和品质下降。该病害在世界上许多国家都有发生,各国对苹果黑星病的分布、流行规律、病原菌致病性、生物学特性、寄主的抗病性及抗病基因、防治方法和病害监测等方面进行了广泛深入的研究。本文综合近年来的文献资料,从苹果黑星病病原菌、致病机制和抗病机理、防控技术、抗药性、检测方法及预测预报等方面进行了阐述,以期为该病害的绿色防控提供科学依据。

摘要： 木薯细菌性萎蔫病(cassava bacterial blight,CBB)是当前国内木薯生产上最为严重的病害.为了明确抗细菌性萎蔫病木薯种质的抗病机理,本研究比较木薯抗感种质叶片的自身组织结构,与木薯细菌性萎蔫病菌(Xanthomcnas axonopodis pv.manihotis,Xam)互作过程中组织结构和生理生化物质变化的差异.结果发现,在叶片自身组织结构上,抗病种质叶片单位面积气孔开口总面积、表面蜡质含量及角质层厚度显著高于感病种质;受Xam侵染后,抗病种质叶片病/健处产生木栓质积累和形成部分侵填体结构,且产生的胼胝质比感病种质多,过氧化物酶(POD)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)和多酚氧化酶(PPO)活性及H2O2含量显著高于感病种质.表明3份抗病新种质的抗病性与叶片单位面积气孔开口总面积、表面蜡质含量、角质层厚度以及Xam侵染所诱导的木栓质、侵填体、胼胝质、防御酶活性、H2O2含量有关.

摘要： 为了解根际微生物在间作模式下有效控制土传病害的作用和机理,综述了间作系统对于根际微生物群落结构和代谢功能的影响,介绍了间作作物组合、作物品种选择和间作方式对根际微生物群落的影响,并从养分和宿主感染位点竞争、生防微生物的拮抗作用、植物化感自毒作用的缓解以及植物诱导系统抗性四个方面总结了与根际微生物相关的间作抗病机理.最后,讨论了现阶段间作抗病研究的局限性并对今后的研究方向进行了展望.

摘要： 小麦赤霉病是一种世界性的真菌病害,研究小麦的遗传与机理能为小麦抗赤霉病研究提供理论依据.小麦赤霉病抗性类型可以分为抗侵染(TypeⅠ)、抗扩展(TypeⅡ)、抗脱氧雪镰刀菌烯醇毒素(DON)积累(TypeⅢ)、籽粒抗性(TypeⅣ)、耐病性(TypeⅤ)5种,前两者是目前小麦抗赤霉病研究的主要途径.迄今为止,已定名的抗性基因有7个,为Fhb1～Fhb7,但仅Fhb1和Fhb7被克隆,正在被逐渐应用在小麦抗赤霉病育种中.小麦赤霉病的抗性机理分为被动抗性(形态抗性)和主动抗性(生理抗性)2种.本文主要从小麦赤霉病危害、抗赤霉病主效基因和其他抗赤霉病QTL定位、生理和形态抗性机制研究进展等方面对小麦抗赤霉病的部分研究现状进行总结.提出在抗性基因克隆的基础上,结合细胞生物学、分子生物学,利用基因沉默、基因编辑等方法更进一步地对抗病遗传机制和机理进行研究,为小麦抗赤霉病遗传育种奠定基础.

摘要： 庞文星(1981.10-),男,博士,沈阳农业大学园艺学院讲师,专业硕士研究生导师,沈阳市拔尖人才。2009年9月至2015年3月于韩国忠南国立大学农业生命科学院获农学博士学位。主要研究方向为芸薹种蔬菜作物大白菜的抗病基因定位和抗病机理、芸薹根肿菌(Plasmodiophora brassicae Woronin)的侵染机制及寄主免疫机制。

摘要： 以对采后芒果炭疽病菌(Colletotrichum gloeosporioides)的抗菌能力为活性追踪指标,以纸片扩散法(K-B法)测量的抑菌圈直径为活性评价指标,通过色谱分离、活性追踪自广西岩溶区特殊环境巨大芽孢杆菌(Bacillus megaterium LB01)发酵液中分离的抗菌活性成分,对抗病效果显著的活性成分进行结构鉴定,并对其抗病机理进行初步研究.结果表明:从发酵液中共分离出4种单体化合物,筛选到1种拮抗炭疽病菌效果良好的单体,编号为001,经电喷雾离子源质谱、核磁共振氢谱和碳谱解析,鉴定为12-羟基茉莉酸(12-hydroxyjasmonic acid,TA),此化合物的抗病机理是通过诱导活性氧产生、损害线粒体、破坏孢子细胞膜完整性、抑制菌丝生长及孢子萌发而达到抑菌效果.本研究也证实了TA通过直接抑制炭疽菌菌丝生长和孢子萌发而抑制采后芒果炭疽病,该结果为芒果采后炭疽病害控制提供参考.

摘要： 近年来,食品安全问题频发,国家对药物残留的监管越来越严格.如何减少抗生素的使用,选择替代抗生素产品变成研究热点.为此,本文介绍了甘油酯的概念及其抗病机理:为畜禽肠道细胞供能,破坏病原菌细胞结构,改变病原菌胞内环境.

摘要： 广东省农业科学院蔬菜研究所成立于1996年,为省属公益一类科研机构,主要围绕广东及华南地区蔬菜产业发展需求,开展蔬菜种质资源收集鉴评与创新、品种选育、高效栽培、抗病机理、品质形成机理等研究。现有职工89人,其中高级职称42人,博士33人。拥有国务院政府特殊津贴专家、农业农村部杰出青年农业科学家、“广东特支计划”科技青年拔尖人才、珠江科技新星等一批中青年专家,现有国家产业技术体系试验站站长1人、广东省现代农业产业技术体系首席专家1人,岗位专家9人。

摘要： 为在分子水平解析牙鲆(Paralichthys olivaceus)抗淋巴囊肿病的机理,本研究克隆牙鲆淋巴囊肿抗病免疫相关基因efhd2和tbc1d25的cDNA全序列,运用生物信息学方法对基因序列进行了详细分析;同时,采用荧光定量PCR分析了efhd2和tbc1d25基因在牙鲆胚胎发育不同阶段、淋巴囊肿抗病和患病个体不同组织的表达特征.结果 显示,efhd2基因cDNA全长为5231 bp,开放阅读框(ORF)长为699 bp,编码232个氨基酸.tbc1d25基因cDNA全长为3173 bp,ORF长为2601 bp,编码866个氨基酸.定量结果显示,efhd2和tbc1d25基因在胚胎发育的各个时期均有不同程度的表达,其中,efhd2在出膜仔鱼期表达量最高,而tbc1d25在受精卵中的表达量显著高于其他时期(P＜0.05).在所研究的淋巴囊肿抗病和患病个体不同组织中,efhd2和tbc1d25基因均有不同程度的表达,抗病个体的血液中,这2个基因的表达量均显著高于患病个体(P＜0.05).本研究结果为深入探讨efhd2和tbc1d25基因功能和解析牙鲆淋巴囊肿抗病机理提供了基础资料.

摘要： 罗氏沼虾是重要的淡水养殖经济虾种之一,但近年来,由于螺原体感染造成罗氏沼虾的产量严重下降.因此,本文利用高通量测序技术和数字基因表谱等技术系统筛选感病罗氏沼虾免疫通路相关基因及其差异表达情况,探讨罗氏沼虾对螺原体感染的抗病机理.首先,通过RNA-seq测序技术构建健康和螺原体感染罗氏沼虾肝胰腺组织的转录组测序文库,利用Trinity拼接出基因33,450个,转录本43,405个;通过Blast比对发现有69％的unigene未得到任何注释;随后,通过功能聚集分析发现已知基因主要富集在新陈代谢途径和免疫系统信号的传导互作等通路中;利用数字基因表达谱分析得到表达基因23,929和24,325个,发现在螺原体感染的罗氏沼虾肝胰腺中显著(P＜0.05)上调、下调的基因分别有223和373个;最终,在肝胰腺mRNA转录组中挖掘出与Toll、IMD、JAK/STAT和MAPK四个发挥免疫功能的通路关键基因145个.本研究挖掘了罗氏沼虾对螺原体感染的有关免疫基因及生物学通路,有助于推进关于罗氏沼虾抗螺原体入侵免疫应答分子机制的研究,为制定合理有效的罗氏沼虾病害防治及罗氏沼虾养殖业的抗病育种提供分子和理论基础.

摘要： 慢性前列腺炎为青中老年人的常见病与多发病，临床以湿热蕴结下焦为主要表现，瘀血阻滞则贯穿于病程始终。肾气虚衰则为久治不愈的关键。认定清热利湿、活血化瘀、益气补肾为本病的基本治疗大法。本文介绍了自2000年以来，自拟清利活血益肾汤治疗慢性前列腺炎122例，取得较好疗效，同时就中医药治疗慢性前列腺炎的抗病机理进行了分析总结。

摘要： 为了抵御细菌、真菌、病毒等病原菌的侵染,植物进化形成了一套复杂而成熟的防御系统.这套防御系统又分为PTI(PAMP-triggered immunity)和ETI(Effector-triggered Immunity)两个层次.在第一层防御系统中,高度保守的病原相关的分子模式PAMPs(pathogen-associated molecular patterns)被植物细胞膜上特异的模式识别受体蛋白PRRs(pattern recognition receptors)识别,它能激发一种基础的免疫反应形式(PTI)的发生,从而阻止病原物的入侵(Schwessinger et al.,2008).所谓的PAMPs,通常指的是病原菌不可或缺的主要成分,例如细菌的鞭毛蛋白和真菌的几丁质.第二层防御系统中,那些成功避开PTI响应的病原菌会分泌一些毒性效应因子(virulence effectors),致使PTI途径中的关键调节因子失活;然而,植物细胞内的抗病蛋白(R蛋白),具有特异性识别这些效应因子的能力,这种识别能够诱导ETI抗病响应,它通常伴有过敏反应(HR)的发生,即通过在侵染部位产生程序性的细胞死亡(programmed cell death,PCD),来阻止病原菌进一步扩散(Jones and Dangl,2006).

摘要： 为了抵御细菌、真菌、病毒等病原菌的侵染,植物进化形成了一套复杂而成熟的防御系统.这套防御系统又分为PTI(PAMP-triggered immunity)和ETI(Effector-triggered Immunity)两个层次.在第一层防御系统中,高度保守的病原相关的分子模式PAMPs(pathogen-associated molecular patterns)被植物细胞膜上特异的模式识别受体蛋白PRRs(pattern recognition receptors)识别,它能激发一种基础的免疫反应形式(PTI)的发生,从而阻止病原物的入侵(Schwessinger et al.,2008).所谓的PAMPs,通常指的是病原菌不可或缺的主要成分,例如细菌的鞭毛蛋白和真菌的几丁质.第二层防御系统中,那些成功避开PTI响应的病原菌会分泌一些毒性效应因子(virulence effectors),致使PTI途径中的关键调节因子失活;然而,植物细胞内的抗病蛋白(R蛋白),具有特异性识别这些效应因子的能力,这种识别能够诱导ETI抗病响应,它通常伴有过敏反应(HR)的发生,即通过在侵染部位产生程序性的细胞死亡(programmed cell death,PCD),来阻止病原菌进一步扩散(Jones and Dangl,2006).

摘要： 为了抵御细菌、真菌、病毒等病原菌的侵染,植物进化形成了一套复杂而成熟的防御系统.这套防御系统又分为PTI(PAMP-triggered immunity)和ETI(Effector-triggered Immunity)两个层次.在第一层防御系统中,高度保守的病原相关的分子模式PAMPs(pathogen-associated molecular patterns)被植物细胞膜上特异的模式识别受体蛋白PRRs(pattern recognition receptors)识别,它能激发一种基础的免疫反应形式(PTI)的发生,从而阻止病原物的入侵(Schwessinger et al.,2008).所谓的PAMPs,通常指的是病原菌不可或缺的主要成分,例如细菌的鞭毛蛋白和真菌的几丁质.第二层防御系统中,那些成功避开PTI响应的病原菌会分泌一些毒性效应因子(virulence effectors),致使PTI途径中的关键调节因子失活;然而,植物细胞内的抗病蛋白(R蛋白),具有特异性识别这些效应因子的能力,这种识别能够诱导ETI抗病响应,它通常伴有过敏反应(HR)的发生,即通过在侵染部位产生程序性的细胞死亡(programmed cell death,PCD),来阻止病原菌进一步扩散(Jones and Dangl,2006).

摘要： 为了抵御细菌、真菌、病毒等病原菌的侵染,植物进化形成了一套复杂而成熟的防御系统.这套防御系统又分为PTI(PAMP-triggered immunity)和ETI(Effector-triggered Immunity)两个层次.在第一层防御系统中,高度保守的病原相关的分子模式PAMPs(pathogen-associated molecular patterns)被植物细胞膜上特异的模式识别受体蛋白PRRs(pattern recognition receptors)识别,它能激发一种基础的免疫反应形式(PTI)的发生,从而阻止病原物的入侵(Schwessinger et al.,2008).所谓的PAMPs,通常指的是病原菌不可或缺的主要成分,例如细菌的鞭毛蛋白和真菌的几丁质.第二层防御系统中,那些成功避开PTI响应的病原菌会分泌一些毒性效应因子(virulence effectors),致使PTI途径中的关键调节因子失活;然而,植物细胞内的抗病蛋白(R蛋白),具有特异性识别这些效应因子的能力,这种识别能够诱导ETI抗病响应,它通常伴有过敏反应(HR)的发生,即通过在侵染部位产生程序性的细胞死亡(programmed cell death,PCD),来阻止病原菌进一步扩散(Jones and Dangl,2006).

摘要： 目的:探讨番茄红素饮食饲喂对急性肺损伤(ALI)SD大鼠肺损伤炎症水平的影响.方法:健康雄性250～280gSD大鼠,50只,随机均分成5组,经实验分组处理后再通过腹腔注射6mg/kg的脂多糖建立ALI模型:NC组(n=10):一般对照组(普通饲料和生理盐水饲喂);LPS组(模型组,n=10),普通饲料和生理盐水饲喂,给与LPS建模;番茄红素I组(LI组,n=10):连续2周番茄红素油树脂灌胃(5mg/kg,每天一次); 番茄红素Ⅱ组(LⅡ组,n=10):连续2周番茄红素油树脂灌胃(5mg/kg,每天两次);番茄红素Ⅲ组(LⅢ组,n=10):连续2周番茄红素油树脂灌胃(5mg/kg,每天三次);分组干预后第二天建模,建模后2h(T1)、6h(T2)和10h (T3)采集静脉血,最后一次采血后取大鼠肺组织标本,称重,取右肺中叶,做病理HE切片,分离血清,采用ELISA法检测TNF-α和IL-8含量的变化;计算各组大鼠肺指数,应用光学显微镜观察肺组织病理HE结果.结果:1.肉眼观察:NC组大鼠肺脏外观正常,肺包膜无肿胀,颜色淡红,标本表面没有看到点状或片状出血.LPS模型组大鼠肺脏充血比较明显、标本体积肿大,能发现出血点或出血斑:各番茄红素饲喂组大鼠肺脏标本炎症充血情况好于模型组.2.肺指数的比较:LPS组大鼠肺指数明显高于其他四个组(P＜0.01)其余各干预组大鼠肺指数也有不同程度的增高,但均较LIPS组增幅小;L组、S组、U组与NC组四组之间的肺指数差异不大.3.肺组织HE染色比较:NC组大鼠肺组织无或偶见少量炎症细胞浸润;LPS组大鼠肺泡之间的间距变得更宽,数量众多的各类炎性细胞浸润在肺间质,肺泡腔隙被挤压变窄、有的腔隙内可见出血和(或)渗出物;较LPS组,番茄红素饲喂各组大鼠肺脏炎性渗出情况均有不同程度的减轻,而U组减轻明显.4.血清中TNF-α和IL-8含量变化比较:在T1、T2和T3时间点三组番茄红素饲喂大鼠的肿瘤坏死因子含量水平均低于模型组,在T1时间点各组大鼠IL-8含量水平相差不明显,而T2和T3时间点,三组番茄红素饲喂大鼠的IL-8含量水平均低于模型组.结论:肿节风注射液联合番茄红素能减轻内毒素血症所致的肺脏炎症反应,其机制可能是通过减少细胞炎症因子的释放.

摘要： 目的:探讨番茄红素饮食饲喂对急性肺损伤(ALI)SD大鼠肺损伤炎症水平的影响.方法:健康雄性250～280gSD大鼠,50只,随机均分成5组,经实验分组处理后再通过腹腔注射6mg/kg的脂多糖建立ALI模型:NC组(n=10):一般对照组(普通饲料和生理盐水饲喂);LPS组(模型组,n=10),普通饲料和生理盐水饲喂,给与LPS建模;番茄红素I组(LI组,n=10):连续2周番茄红素油树脂灌胃(5mg/kg,每天一次); 番茄红素Ⅱ组(LⅡ组,n=10):连续2周番茄红素油树脂灌胃(5mg/kg,每天两次);番茄红素Ⅲ组(LⅢ组,n=10):连续2周番茄红素油树脂灌胃(5mg/kg,每天三次);分组干预后第二天建模,建模后2h(T1)、6h(T2)和10h (T3)采集静脉血,最后一次采血后取大鼠肺组织标本,称重,取右肺中叶,做病理HE切片,分离血清,采用ELISA法检测TNF-α和IL-8含量的变化;计算各组大鼠肺指数,应用光学显微镜观察肺组织病理HE结果.结果:1.肉眼观察:NC组大鼠肺脏外观正常,肺包膜无肿胀,颜色淡红,标本表面没有看到点状或片状出血.LPS模型组大鼠肺脏充血比较明显、标本体积肿大,能发现出血点或出血斑:各番茄红素饲喂组大鼠肺脏标本炎症充血情况好于模型组.2.肺指数的比较:LPS组大鼠肺指数明显高于其他四个组(P＜0.01)其余各干预组大鼠肺指数也有不同程度的增高,但均较LIPS组增幅小;L组、S组、U组与NC组四组之间的肺指数差异不大.3.肺组织HE染色比较:NC组大鼠肺组织无或偶见少量炎症细胞浸润;LPS组大鼠肺泡之间的间距变得更宽,数量众多的各类炎性细胞浸润在肺间质,肺泡腔隙被挤压变窄、有的腔隙内可见出血和(或)渗出物;较LPS组,番茄红素饲喂各组大鼠肺脏炎性渗出情况均有不同程度的减轻,而U组减轻明显.4.血清中TNF-α和IL-8含量变化比较:在T1、T2和T3时间点三组番茄红素饲喂大鼠的肿瘤坏死因子含量水平均低于模型组,在T1时间点各组大鼠IL-8含量水平相差不明显,而T2和T3时间点,三组番茄红素饲喂大鼠的IL-8含量水平均低于模型组.结论:肿节风注射液联合番茄红素能减轻内毒素血症所致的肺脏炎症反应,其机制可能是通过减少细胞炎症因子的释放.

摘要： 目的:探讨番茄红素饮食饲喂对急性肺损伤(ALI)SD大鼠肺损伤炎症水平的影响.方法:健康雄性250～280gSD大鼠,50只,随机均分成5组,经实验分组处理后再通过腹腔注射6mg/kg的脂多糖建立ALI模型:NC组(n=10):一般对照组(普通饲料和生理盐水饲喂);LPS组(模型组,n=10),普通饲料和生理盐水饲喂,给与LPS建模;番茄红素I组(LI组,n=10):连续2周番茄红素油树脂灌胃(5mg/kg,每天一次); 番茄红素Ⅱ组(LⅡ组,n=10):连续2周番茄红素油树脂灌胃(5mg/kg,每天两次);番茄红素Ⅲ组(LⅢ组,n=10):连续2周番茄红素油树脂灌胃(5mg/kg,每天三次);分组干预后第二天建模,建模后2h(T1)、6h(T2)和10h (T3)采集静脉血,最后一次采血后取大鼠肺组织标本,称重,取右肺中叶,做病理HE切片,分离血清,采用ELISA法检测TNF-α和IL-8含量的变化;计算各组大鼠肺指数,应用光学显微镜观察肺组织病理HE结果.结果:1.肉眼观察:NC组大鼠肺脏外观正常,肺包膜无肿胀,颜色淡红,标本表面没有看到点状或片状出血.LPS模型组大鼠肺脏充血比较明显、标本体积肿大,能发现出血点或出血斑:各番茄红素饲喂组大鼠肺脏标本炎症充血情况好于模型组.2.肺指数的比较:LPS组大鼠肺指数明显高于其他四个组(P＜0.01)其余各干预组大鼠肺指数也有不同程度的增高,但均较LIPS组增幅小;L组、S组、U组与NC组四组之间的肺指数差异不大.3.肺组织HE染色比较:NC组大鼠肺组织无或偶见少量炎症细胞浸润;LPS组大鼠肺泡之间的间距变得更宽,数量众多的各类炎性细胞浸润在肺间质,肺泡腔隙被挤压变窄、有的腔隙内可见出血和(或)渗出物;较LPS组,番茄红素饲喂各组大鼠肺脏炎性渗出情况均有不同程度的减轻,而U组减轻明显.4.血清中TNF-α和IL-8含量变化比较:在T1、T2和T3时间点三组番茄红素饲喂大鼠的肿瘤坏死因子含量水平均低于模型组,在T1时间点各组大鼠IL-8含量水平相差不明显,而T2和T3时间点,三组番茄红素饲喂大鼠的IL-8含量水平均低于模型组.结论:肿节风注射液联合番茄红素能减轻内毒素血症所致的肺脏炎症反应,其机制可能是通过减少细胞炎症因子的释放.

摘要： 目的:探讨番茄红素饮食饲喂对急性肺损伤(ALI)SD大鼠肺损伤炎症水平的影响.方法:健康雄性250～280gSD大鼠,50只,随机均分成5组,经实验分组处理后再通过腹腔注射6mg/kg的脂多糖建立ALI模型:NC组(n=10):一般对照组(普通饲料和生理盐水饲喂);LPS组(模型组,n=10),普通饲料和生理盐水饲喂,给与LPS建模;番茄红素I组(LI组,n=10):连续2周番茄红素油树脂灌胃(5mg/kg,每天一次); 番茄红素Ⅱ组(LⅡ组,n=10):连续2周番茄红素油树脂灌胃(5mg/kg,每天两次);番茄红素Ⅲ组(LⅢ组,n=10):连续2周番茄红素油树脂灌胃(5mg/kg,每天三次);分组干预后第二天建模,建模后2h(T1)、6h(T2)和10h (T3)采集静脉血,最后一次采血后取大鼠肺组织标本,称重,取右肺中叶,做病理HE切片,分离血清,采用ELISA法检测TNF-α和IL-8含量的变化;计算各组大鼠肺指数,应用光学显微镜观察肺组织病理HE结果.结果:1.肉眼观察:NC组大鼠肺脏外观正常,肺包膜无肿胀,颜色淡红,标本表面没有看到点状或片状出血.LPS模型组大鼠肺脏充血比较明显、标本体积肿大,能发现出血点或出血斑:各番茄红素饲喂组大鼠肺脏标本炎症充血情况好于模型组.2.肺指数的比较:LPS组大鼠肺指数明显高于其他四个组(P＜0.01)其余各干预组大鼠肺指数也有不同程度的增高,但均较LIPS组增幅小;L组、S组、U组与NC组四组之间的肺指数差异不大.3.肺组织HE染色比较:NC组大鼠肺组织无或偶见少量炎症细胞浸润;LPS组大鼠肺泡之间的间距变得更宽,数量众多的各类炎性细胞浸润在肺间质,肺泡腔隙被挤压变窄、有的腔隙内可见出血和(或)渗出物;较LPS组,番茄红素饲喂各组大鼠肺脏炎性渗出情况均有不同程度的减轻,而U组减轻明显.4.血清中TNF-α和IL-8含量变化比较:在T1、T2和T3时间点三组番茄红素饲喂大鼠的肿瘤坏死因子含量水平均低于模型组,在T1时间点各组大鼠IL-8含量水平相差不明显,而T2和T3时间点,三组番茄红素饲喂大鼠的IL-8含量水平均低于模型组.结论:肿节风注射液联合番茄红素能减轻内毒素血症所致的肺脏炎症反应,其机制可能是通过减少细胞炎症因子的释放.

摘要： 本发明公开了一种基于随机模拟的折叠病致病机理的分析方法。该方法应用ABEEMσπ浮动电荷力场能量模型进行研究，模拟及计算蛋白质系统的态密度的主从模式采用MPI并行程序算法进行计算；所述主从模式是指在N个分进程中，其中分进程1为主进程，其余都为子进程。本发明采用主从模式的MPI并行程序算法，有效加快了模拟和计算蛋白质系统态密度的速度；在计算过程中，通过引入具有适应特点的更新修正因子，进一步提高了计算的精度和速度，可应用于研究蛋白质折叠热力学过程及其致病机理。

摘要： 本发明涉及一种多聚谷氨酰胺致病机理的分析方法，包括以下步骤，S1、选择蛋白质模型：二维整点HP模型；S2、确定能量函数；S3、搜索自由能最小的蛋白质二维构型：采用对等模式的MPI并行算法搜索能量最小的蛋白质所对应的二维结构的步骤为，本发明提供的多聚谷氨酰胺致病机理的分析方法与现有技术相比，采用在多聚谷氨酰胺蛋白质构型群体中，构型个体的温度由该个体次序所决定，通过将较高的温度分配给较差的个体，使之更有可能向较好的个体变动；同时，使用降温因子加速收敛速度，采用并行方式可加快收敛速度。

摘要： 本发明涉及一种基于随机优化的老年痴呆致病机理的分析方法，包括以下步骤：S1、确定能量模型：采用ECEPP能量力场模型以及角度坐标系；S2、搜索最小自由能蛋白质构型；S3、计算蛋白质的态密度。本发明的基于随机优化的老年痴呆致病机理的高效分析方法，与经典的WangLandau算法相比，使用具有全局更新特点的分段函数形式的修正因子能加快搜索和模拟速度，利用退火机制的灵活的更新修正因子方式可提高模拟精度和速度，且该方法的并行方式可大大加快搜索和模拟速度。

摘要： 本发明属于农药技术领域，具体涉及一种基于分子抗病机制的澳洲坚果白绢病杀菌剂。一种基于分子抗病机制的澳洲坚果白绢病杀菌剂，其有效成分由细辛醚和氟酰胺、苯醚甲环唑或菌核净复配而成。本发明的澳洲坚果白绢病杀菌剂中的有效成分在一定配比范围内对澳洲坚果白绢病病原菌表现出较为显著的增效作用，可以提高对澳洲坚果白绢病的防治效果，有利于降低农药的施用剂量和施药次数，降低防治成本和农药残留。

摘要： 本发明涉及一种提高红罗非鱼抗病机能的配合饲料，属于鱼饲料技术领域。本发明的饲料包括鱼粉5-15份、豆粕15-40份、菜粕2-15份、DDGS5-10份、小麦2-6份、面粉10-20份、玉米蛋白粉2-10份、米糠2-10份、花椒籽2-4份、鱼油1.0-2.5份、豆油1.0-2.5份、鱼用预混料1.0-3.0份、磷酸二氢钙2-3份、氯化胆碱0.1-0.2份、蛋氨酸0.01-0.05份、精氨酸0.01-0.05份、甜菜碱0.3-1.0份、果聚糖0.1-0.3份、维生素E？0.01-0.05份。本发明饲料能够改善鱼体非特异性免疫能力，从而提高鱼体的抗病机能，降低红罗非鱼的发病率和死亡率，从而减少养殖户的经济损失。

摘要： 本发明公开了一种上呼吸道炎症发病机理实验用树鼩鼻腔检测实验设备，主要涉及病理研究设备领域。包括尖端探头、连接管；连接管：所述连接管的一端设置所述尖端探头，且在所述连接管的开口端位置设置有密封件，且通过所述密封件连接有负压件；尖端探头：包括抽吸端头、抽吸腔，所述抽吸端头为半圆结构。本发明的有益效果在于：能够实现在树鼩的上呼吸道内进行菌落样品的采集，并且在进行树鼩上呼吸道不同位置的样品采集时，不会受到其他所要采集药品的影响，进而得到树鼩上呼吸道不同位置的菌落情况，进而根据上呼吸道菌落情况得出上呼吸道炎症的发病机理，以达到科学研究的目的。

摘要： 一种眼角膜相关疾病的致病机理分析方法，本发明属于生物医学技术领域，具体地说，本发明涉及一种利用特定仪器对于眼角膜相关疾病致病机理在纳米尺度上识别与分析的方法。本发明发展了一种利用定量纳米力学原子力显微镜在纳米尺度上从形貌和相关力学性质两方面提出于眼角膜相关疾病致病原因的辅助分析方法，并以福克斯内皮角膜营养不良疾病作为例子进行详细的阐述，以证明该方法在眼角膜相关疾病研究中的普适性。

摘要： 本发明涉及一种基于随机优化的老年痴呆致病机理的分析方法，包括以下步骤：S1、确定能量模型：采用ECEPP能量力场模型以及角度坐标系；S2、搜索最小自由能蛋白质构型；S3、计算蛋白质的态密度。本发明的基于随机优化的老年痴呆致病机理的高效分析方法，与经典的WangLandau算法相比，使用具有全局更新特点的分段函数形式的修正因子能加快搜索和模拟速度，利用退火机制的灵活的更新修正因子方式可提高模拟精度和速度，且该方法的并行方式可大大加快搜索和模拟速度。

摘要： 本发明涉及一种多聚谷氨酰胺致病机理的分析方法，包括以下步骤，S1、选择蛋白质模型：二维整点HP模型；S2、确定能量函数；S3、搜索自由能最小的蛋白质二维构型：采用对等模式的MPI并行算法搜索能量最小的蛋白质所对应的二维结构的步骤为，本发明提供的多聚谷氨酰胺致病机理的分析方法与现有技术相比，采用在多聚谷氨酰胺蛋白质构型群体中，构型个体的温度由该个体次序所决定，通过将较高的温度分配给较差的个体，使之更有可能向较好的个体变动；同时，使用降温因子加速收敛速度，采用并行方式可加快收敛速度。

摘要： 本发明公开了一种基于随机模拟的折叠病致病机理的分析方法。该方法应用ABEEMσπ浮动电荷力场能量模型进行研究，模拟及计算蛋白质系统的态密度的主从模式采用MPI并行程序算法进行计算；所述主从模式是指在N个分进程中，其中分进程1为主进程，其余都为子进程。本发明采用主从模式的MPI并行程序算法，有效加快了模拟和计算蛋白质系统态密度的速度；在计算过程中，通过引入具有适应特点的更新修正因子，进一步提高了计算的精度和速度，可应用于研究蛋白质折叠热力学过程及其致病机理。