抑制动力学

摘要： 本研究旨在利用蛋白酶水解绵羊乳酪蛋白,制备新型血管紧张素转化酶(Angiotensin-I-Converting Enzyme,ACE)抑制肽并对其分子抑制机制进行分析,为功能性绵羊乳多肽乳制品开发提供技术支持。试验以绵羊乳酪蛋白为原料,以水解度、ACE抑制率和分子量分布为评价指标,从四种蛋白酶中筛选最适蛋白酶,选择<3 kDa的组分通过LTQ Orbitrap Velos质谱仪进行肽鉴定,筛选潜在的ACE抑制肽进行人工合成并测定其半抑制浓度(IC;),采用Linewaver-Burk作图确定酶抑制动力学,结合分子对接进一步解释肽段的抑制机制。结果表明:碱性蛋白酶为最佳水解蛋白酶;从κ-酪蛋白中筛选出一种新的ACE抑制肽KYIPIQY,半抑制浓度(IC_(50))为5.73μmol/L;Linewaver-Burk图表明该肽对ACE为混合型抑制模式;分子对接显示,KYIPIQY通过与ACE的S1和S2活性口袋形成氢键和疏水作用力发生紧密结合并且可以扭曲ACE的Zn;四面体,抑制ACE催化活性的失活而发挥高效的ACE抑制活性。

摘要： 开展复合污染条件下氯苯(CB)的降解能力及抑制特性研究对污染控制十分重要。基于已分离的功能菌株沙雷氏菌Serratia marcescen TF-1,开展了典型氯代脂肪烃对降解CB抑制特性的研究。结果表明:存在二氯甲烷(DCM)、二氯乙烷(1,2-DCA)、三氯乙烷(1,1,2-TCA)的条件下,CB平均降解速率分别为0.669、0.463、0.350 mg/(L·d),氯代烷烃对TF-1降解CB有较强的抑制作用;存在三氯乙烯(TCE)、四氯乙烯(PCE)的条件下,CB平均降解速率分别为0.974、0.556 mg/(L·d),氯代烯烃对TF-1的抑制较弱。DCM、1,2-DCA、1,1,2-TCA、TCE和PCE的半数抑制效应浓度(EC_(50))分别为3.42、3.16、3.12、6.75和3.16 mg/L,表明氯代烷烃的抑制作用更强,1,1,2-TCA最强。抑制动力学拟合表明:氯代脂肪烃对TF-1降解CB表现为非竞争性抑制,抑制剂与酶非活性位点结合,而后阻碍底物与活性位点结合,污染处理中需首先考虑去除抑制剂。DCM、1,2-DCA、1,1,2-TCA、TCE和PCE抑制作用下解离系数K_(I)分别为19.2、9.96、7.45、13.05和10.58 mg/L,说明氯代烷烃结构复杂毒性越强;随着氯原子数目的增多,抑制作用显著增强。

摘要： 以绿豆抗性淀粉(mung bean resistant starch,MB-RS4)为原料,通过硝酸-亚硒酸钠法制备硒化绿豆抗性淀粉(selenized mung bean resistant starch,MB-RS4·Se(IV));利用扫描电镜对比硒化前后表观形态发现硒化后淀粉颗粒完全塌陷并呈碎片化;通过紫外光谱、傅里叶变换红外光谱、X射线衍射、凝胶渗透色谱、核磁共振分析硒化前后结构特性,结果显示硒化后紫外特征峰发生红移和增色效应,在787.88、730.88 cm-1和654.75 cm-1波数处出现Se=O、C—C(Se)2和Se—O—C特征峰,结晶结构被破坏,分子质量显著减小,MB-RS4·Se(IV)构型翻转、C6位发生取代;同时体外对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶抑制作用及酶促反应动力学分析,MB-RS4·Se(IV)对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶抑制作用显著增强,酶促反应动力学结果表明对α-葡萄糖苷酶抑制作用为竞争性抑制,对α-淀粉酶抑制作用为混合型反竞争性抑制。

摘要： 为了得到一种新型脲酶抑制剂,以5-氯水杨醛和2-氨甲基哌啶合成Schiff碱配体,再与硝酸铜反应合成了一种Schiff碱Cu(Ⅱ)配合物.分别采用元素分析,单晶衍射、红外光谱测试技术对其进行表征,采用热重分析法探讨其对热稳定性,采用酚红法测定该配合物抑制脲酶活性的大小,采用Lineweaver-Burk模型研究其抑制脲酶的动力学机理,通过分子对接技术探讨配合物与脲酶的作用方式,并对其抑制机理进行分析.结果表明,目标配合物属于单斜晶系,P21/n空间群,四方形结构,它通过氢键、疏水键与脲酶形成稳定的结合模式;抑制脲酶活性的机制属于竞争性和非竞争性混合型抑制机制,其竞争性抑制作用大于非竞争性抑制作用.配合物对刀豆脲酶的IC50为10.03μmol·L-1,远低于常规脲酶抑制剂(45.06μmol·L-1),从理论上解释了体外抑制脲酶活性的实验结果.

摘要： 探究甜玉米芯多糖对α-淀粉酶的抑制作用及抑制类型,在此基础上,考察其对鼠源α-淀粉酶的抑制作用.实验通过热水浸提及柱层析等方法,分离纯化甜玉米芯多糖组分SCP50,采用体外酶抑制动力学及动物实验相结合的方法,探求甜玉米芯多糖对鼠源小肠α-淀粉酶的抑制作用.结果表明甜玉米芯多糖组分SCP50对α-淀粉酶的抑制作用是一种可逆性竞争性抑制,能快速降低α-淀粉酶酶促反应速度,Km值为0.669,Vmax为0.1437 mol/L·min-1;在鼠源肠酶抑制试验中,SCP50对正常大鼠小肠分离的α-淀粉酶表现出抑制作用,IC50为27.263 mg/mL,呈现剂量依赖.综上所述,甜玉米芯多糖组分SCP50可能通过抑制体内α-淀粉酶活性,延缓小肠对葡萄糖的吸收,具有潜在的抗糖尿病作用.

摘要： α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶是淀粉消化关键酶,也是治疗Ⅱ型糖尿病的关键酶。利用酶抑制动力学和荧光光谱技术研究栀子黄对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的抑制活性及其互作机制。结果表明,栀子黄以竞争性方式抑制α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶,其缔合常数Kic分别为1.47 mg/mL和0.58 mg/mL。荧光光谱表明:栀子黄对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的内源荧光有较强的猝灭能力,通过Stern-Volmer方程得到栀子黄对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的猝灭是以静态猝灭为主的混合型猝灭。焓和熵的变化表明:栀子黄与葡萄糖苷酶的结合主要由范德华力和疏水相互作用驱动,结合距离分别为4.77 nm和5.19 nm。同步荧光表明,栀子黄与α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的结合引起酶的重排和构象变化,从而引起酪氨酸残基或/和色氨酸残基的变化。

摘要： 利用大肠杆菌表达系统,成功表达并纯化获得了重组Bowman-Birk型大豆胰蛋白酶抑制剂(rBBTI).对比研究了天然Bowman-Birk型胰蛋白酶抑制剂(BBTI)和rBBTI的酶学性质和稳定性,以及分别抑制胰蛋白酶和糜蛋白酶的抑制动力学.结果表明:rBBTI和BBTI都有较好的热稳定性,pH对rBBTI的活性影响较大;rBBTI和BBTI抑制胰蛋白酶和糜蛋白酶的最适条件分别为pH 8、25°C和pH 9、16°C;二者的抑制机理相同,抑制胰蛋白酶时表现为典型的反竞争性抑制作用,而抑制糜蛋白酶时表现为典型的非竞争性抑制作用;rBBTI和BBTI对胰蛋白酶的抑制效率均高于对糜蛋白酶的抑制效率,但rBBTI抑制胰蛋白酶和糜蛋白酶的效率略低于BBTI.

摘要： 为探索橡子仁萃取物的成分组成及对α-淀粉酶、α-葡萄糖苷酶的抑制作用,以栓皮栎橡子仁为材料,采用超声波辅助乙醇提取和有机溶剂萃取,制备橡子仁乙酸乙酯、正丁醇、水萃取物,通过紫外吸收光谱、高效液相色谱分析各萃取物的化学成分组成,通过抑制率测定、抑制动力学和荧光猝灭试验分析各萃取物的体外抑酶效果及作用机制.结果表明:三种橡子仁萃取物结构高度相似,主要为单宁类物质;乙酸乙酯萃取物含表儿茶素没食子酸酯、没食子酸、没食子儿茶素没食子酸酯等9种物质;正丁醇萃取物含表儿茶素没食子酸酯、儿茶素、没食子儿茶素没食子酸酯等16种物质;水萃取物含没食子酸、绿原酸等21种物质.三种橡子仁萃取物均可有效抑制α-淀粉酶、α-葡萄糖苷酶活性,乙酸乙酯、正丁醇、水萃取物对α-淀粉酶的半抑制浓度(IC50)分别为1.047、1.122、4.031 mg/mL,对α-葡萄糖苷酶的IC50值分别为0.014、0.028、0.037 mg/mL.三种萃取物对两种酶的酶抑制类型多为混合型抑制,荧光猝灭类型多是以静态猝灭为主,动态猝灭为辅的混合猝灭.

摘要： 采用EGSB(Expanded Granular Sludge Bed)反应器,在启动全程自养脱氮(CANON)工艺中通过改变曝气方式以及优化曝气/非曝气逐步实现CANON工艺的稳定运行.通过研究不同曝气/非曝气条件下CANON工艺的脱氮性能的变化,探究系统内不同污泥粒径中功能菌的活性,揭示EGSB反应器不同的运行条件以及系统内不同粒径的微生物聚集体在CANON工艺启动过程中的影响机制与菌群结构特性.结果表明,当恒定曝气量为0.5L/min,曝气/非曝气为2:1(60min:30min)时,实现了 AerAOB(Aerobic Ammonia-Oxidizing Bacteria)与 AnAOB(Anaerobic Ammonium-Oxidation Bacteria)协同脱氮的目的,并成功将 NOB(Nitrite-Oxidizing Bacteria)的活性由3.41mgN/(h·gVSS)抑制到0.75mgN/(h·gVSS).在对 AnAOB 的双底物(NO2--N 和NH4+-N)抑制动力学结果进行Haldane拟合时,得到NH4+-N和NO2--N的半饱和常数(ks)、抑制动力学常数(kh)分别为106.8,331.9mg/L,272.4,66.61 mg/L,相关性系数(R2)分别为0.98133和0.99142.在CANON污泥颗粒化形成过程中,污泥粒径在0.154～0.335mm范围内主要以AerAOB为主,污泥粒径在1mm以上主要以AnAOB为主.不同粒径下微生物聚集体的协同作用以及稳定的群落结构实现了 CANON工艺的稳定运行.

摘要： 食源性降血压肽在调节机体血压过程中发挥着一定的积极作用.本实验采用碱性蛋白酶水解南瓜籽蛋白,水解物经膜分离获得血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)抑制肽,通过质谱鉴定其结构,并采用抑制动力学和分子对接方法研究ACE抑制肽的活性机制;此外,通过ACE抑制活性实验、自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHRs)模型等评价南瓜籽蛋白水解物、膜分离组分以及南瓜籽肽的降血压活性.结果 表明,低于1 kDa南瓜籽蛋白水解物组分ACE抑制活性较好,1 mg/mL下ACE抑制率为46.22％,100 mg/kg mb剂量下灌胃SHRs 6h后收缩压可以降低21.42 mm Hg;鉴定出9个ACE抑制肽(LLV、LVF、LTPL、SVLF、LLPQ、MLPL、LLPGF、VLLPE和RFPLL),其中RFPLL、LLPGF、MLPL和LVF具有较好的ACE抑制活性,半抑制浓度均低于1 mmol/L;RFPLL和LVF具有较好的降血压活性,30 mg/kg mb剂量下灌胃6h后SHRs的收缩压降低量分别为37.0 mm Hg和22.2 mm Hg,SHRs的舒张压降低量分别为17.0 mm Hg和11.2 mm Hg;RFPLL、LLPGF、MLPL和LVF可以很好地对接ACE的活性中心,RFPLL是ACE混合型抑制剂,MLPL对ACE的抑制模式可能是竞争型抑制,LLPGF、LVF可能是ACE的非竞争型抑制剂.综上,低于1 kDa南瓜籽蛋白水解物是一种良好的降血压功能食品原料,其中RFPLL和LVF可用于降血压功能食品或者药品的开发原料.

摘要： 对蚕蛹源ACE抑制肽的稳定性进行了研究,并通过Lineweaver–Burk 双倒数曲线作图和紫外光谱初步探讨了蚕蛹源ACE抑制肽对ACE 的抑制机理.结果表明:蚕蛹源ACE抑制肽在高温、酸性和碱性条件下不稳定,易失活;冷冻干燥和喷雾干燥对蚕蛹源ACE抑制肽的活性影响较小;蚕蛹源ACE抑制肽对胃蛋白酶、胰蛋白酶和α-胰凝乳蛋白酶具有较强的抗消化能力,经胃蛋白酶、胰蛋白酶和α-胰凝乳蛋白酶共同消化后,蚕蛹源ACE抑制肽仍能保留初始活性的94.0％;蚕蛹源ACE抑制肽竞争性抑制ACE,其抑制常数(Ki)为0.06mg/mL;ACE被蚕蛹源ACE 抑制肽抑制后,ACE在240～280 nm 附近的紫外吸光值明显增加,初步揭示了蚕蛹源ACE抑制肽抑制ACE活性时,ACE的分子结构发生了改变.

摘要： β肾上腺素受体（βＡＲ）阻滞学说认为，βＡＲ数量减少或功能缺陷导致支气管哮喘发病。该文对不同状态哮喘患者外周血淋巴细胞βＡＲ及血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ水平进行了比较，并测定了哮喘患者外周血淋巴细胞及哮喘大鼠肺组织βＡＲ信使核糖核酸水平。结果显示，βＡＲ数量、功能及其信使核糖核酸水平与哮喘不同发病状态有关，其改变仅为哮喘病程中伴随出现的变化，不是其发病的原发因素。

摘要： β肾上腺素受体（βＡＲ）阻滞学说认为，βＡＲ数量减少或功能缺陷导致支气管哮喘发病。该文对不同状态哮喘患者外周血淋巴细胞βＡＲ及血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ水平进行了比较，并测定了哮喘患者外周血淋巴细胞及哮喘大鼠肺组织βＡＲ信使核糖核酸水平。结果显示，βＡＲ数量、功能及其信使核糖核酸水平与哮喘不同发病状态有关，其改变仅为哮喘病程中伴随出现的变化，不是其发病的原发因素。

摘要： β肾上腺素受体（βＡＲ）阻滞学说认为，βＡＲ数量减少或功能缺陷导致支气管哮喘发病。该文对不同状态哮喘患者外周血淋巴细胞βＡＲ及血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ水平进行了比较，并测定了哮喘患者外周血淋巴细胞及哮喘大鼠肺组织βＡＲ信使核糖核酸水平。结果显示，βＡＲ数量、功能及其信使核糖核酸水平与哮喘不同发病状态有关，其改变仅为哮喘病程中伴随出现的变化，不是其发病的原发因素。

摘要： β肾上腺素受体（βＡＲ）阻滞学说认为，βＡＲ数量减少或功能缺陷导致支气管哮喘发病。该文对不同状态哮喘患者外周血淋巴细胞βＡＲ及血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ水平进行了比较，并测定了哮喘患者外周血淋巴细胞及哮喘大鼠肺组织βＡＲ信使核糖核酸水平。结果显示，βＡＲ数量、功能及其信使核糖核酸水平与哮喘不同发病状态有关，其改变仅为哮喘病程中伴随出现的变化，不是其发病的原发因素。

摘要： 本发明涉及一种基于底盘角总成瞬态动力学的制动颤振抑制方法，包括以下步骤：进行制动颤振整车道路试验；获取试验数据，并根据所得数据获得颤振发生时的工况参数和颤振评价指标；建立底盘角瞬态动力学有限元模型，并根据颤振发生时的工况参数，进行输入参数设置，对模型进行验证；根据有限元模型获得颤振发生时粘滑运动特性，确定模型输入的系统结构参数、摩擦特性和粘滑运动的关系；对模型输入参数，根据模型输出结果，选取对模型输出的颤振评价指标影响幅值最大的输入参数，得到抑制振动器颤振方法。与现有技术相比，本发明具有从原理上有效解决制动过程中的颤振问题、车辆改善成本低和可行性高等优点。

摘要： 一种用于改善具有焊缝的海洋船舶的流体动力学轮廓和污染特性的方法，该焊缝形成在船舶水线以下的表面上突起的焊帽。该方法包括通过将整流件应用到水下表面来修正焊缝，例如通过使用填充物。一种具有整流件的船舶以及一种用于船舶并且包括整流件的覆层系统。

摘要： 按本发明的行驶动力学调节系统具有电子的行驶动力学控制单元，该行驶动力学控制单元与至少一个驱动控制单元连接并且构成为，使得该行驶动力学控制单元首先确定额定打滑值或者额定打滑范围和作为参考速度的实际车速。在此，在相应的实际行驶情况中，优选通过用于惯性滑行的最小允许的额定打滑值和用于牵引运行的最大允许的额定打滑值来设定额定打滑范围。按第一替选方案，根据额定打滑值或额定打滑范围将额定转速或额定转速范围输出给所述至少一个驱动控制单元。按第一替选方案的转速范围由在这种行驶情况中的最大允许的驱动打滑值和减速打滑值来计算。按第二替选方案，额定打滑值与参考车速一起直接输送给所述至少一个驱动控制单元，该驱动控制单元由此本身确定在马达层面上的额定转速。在第二替选方案中，类似于第一替选方案，取代额定打滑值，也可输出额定打滑范围，该额定打滑范围由驱动控制单元又换算成额定转速范围。

摘要： 本发明公开了一种基于空气动力学和汽车制动性的冰雪路面制动执行器及其控制方法，制动执行器包括涵道风扇、涵道管道、压力传感器、ECU、出风口开口控制开关、压感开关和驱动装置，驱动装置包括车载电源、电压放大器和无刷直流电机。本发明利用涵道风扇推力来增加制动阻力的方法来增加制动减速度，减少制动距离，在冰雪路面等地面附着系数较低的情况下，能够显著减短制动距离，提高行车安全系数。此制动执行器利用其出风口空气推力大小的改变，减轻车辆制动时的方向跑偏或侧滑，提高汽车制动稳定性；利用车轮前方出风口空气推力，将轮前路面的部分雪水清除，提高路面附着系数。同时此制动执行器踩动制动踏板时自动运转，操作简单可靠。

摘要： 本发明公开了一种动力学抑制剂、其制备方法及复配抑制剂，该动力学抑制剂由单体共聚得到，所述单体包括：乙烯基吡咯烷酮、乙烯基己内酰胺和烯丙基聚氧乙烯醚‑1000；该复配抑制剂由0.6wt％的上述动力学抑制剂和5～9wt％的热力学抑制剂按照体积比1︰1混合组成，所述热力学抑制剂选自乙醇、乙二醇和丙三醇。本发明提供的动力学抑制剂使用剂量低、抑制温度低、高效、可靠，最大抑制温度能够达到‑8°C，而本发明提供的复配抑制剂，其最大抑制温度能够达到‑11°C。

摘要： 本发明公开了一种耦合空气动力学的跳台滑雪肌骨动力学模拟方法，属于体育专项动作分析技术领域。一种耦合空气动力学的跳台滑雪肌骨动力学模拟方法，在跳台滑雪运动员的肌骨动力学模拟中，结合了通过计算流体力学模拟得到的运动员所受的空气动力，使得对运动员动作的模拟更加符合现实情况，计算出的关节力矩，肌肉力等参数更加准确；同时通过对这些更为准确的关节力矩，肌肉力等参数来分析评估跳台滑雪运动员的发力情况，能够更好的指导针对性的肌肉力量训练。

摘要： 本文公开了空气动力学结构以及形成空气动力学结构的方法。空气动力学结构包括：第一蒙皮区域，包括第一蒙皮边缘；以及第二蒙皮区域，包括第二蒙皮边缘。第一蒙皮区域和第二蒙皮区域相对于彼此成角度，并且限定在第一蒙皮边缘与第二蒙皮边缘之间的间隙。空气动力学结构还包括后缘结构，后缘结构在间隙内并且在第一蒙皮边缘与第二蒙皮边缘之间延伸。空气动力学结构进一步包括多个单面紧固件。多个单面紧固件的第一子组可操作地互连第一蒙皮区域与后缘结构。多个单面紧固件的第二子组可操作地互连第二蒙皮区域与后缘结构。所述方法包括形成空气动力学结构的方法。

摘要： 空气动力学元件(1)包括至少一个第一固定空气动力学部分(2)，至少一个第一固定空气动力学部分包括翼盒部分(3)，翼盒部分至少部分地被具有末端部分(7A)的板(6A)覆盖，并且一个第二空气动力学部分(13)包括具有端部(15A)的外周表面(14)和至少一个设置有肩部的固持元件(8A)，肩部与板(6A)的末端部分(7A)一起形成凹槽，外周表面(14)的端部(15A)容纳在凹槽中，使得外周表面(14)和板(6A)形成具有上升轮廓的接合部。凹槽的存在使得能够得到连续上升的接合部，有利于空气动力学元件(1)的上表面(1C)上的层流气流。

摘要： 本发明涉及一种用于制造空气动力学结构(34)的方法，所述空气动力学结构包括具有空气动力学面(F34)的第一面板(42)以及增强的第二面板(44)，其特征在于，所述制造方法包括：冲压所述第二面板(44)以获得至少一个凹凸形状部(46)的步骤，所述至少一道凹凸形状部凹入在第二面(44.2)上；以及通过将所述第一面板和第二面板(42，44)在所述凹凸形状部(46)之外彼此压靠来使所述第一面板和所述第二面板连结的步骤。本发明还涉及一种使用所述方法获得的空气动力学结构。

摘要： 本发明公开了一种基于抑制动力学规律的耐盐性厌氧氨氧化污泥驯化方法，包括步骤：(1)在反应器内接种厌氧氨氧化颗粒污泥，泵入进水，进水中NH