扩血管
扩血管的相关文献在1991年到2022年内共计146篇,主要集中在内科学、中国医学、耳鼻咽喉科学
等领域,其中期刊论文102篇、专利文献54955篇;相关期刊84种,包括家庭医生、中华实用中西医杂志、中国中医药杂志等;
扩血管的相关文献由214位作者贡献,包括丁圣雨、田丽华、吴俊华等。
扩血管—发文量
专利文献>
论文:54955篇
占比:99.81%
总计:55057篇
扩血管
-研究学者
- 丁圣雨
- 田丽华
- 吴俊华
- 王慧
- 胡申江
- 王秦耕
- 不公告发明人
- 刘娇蛟
- 叶伟龙
- 吕卓人
- 周青
- 常秀英
- 张广
- 张必祺
- 张晓芳
- 张桂英
- 施仲伟
- 曹燕
- 朱平
- 芦利娜
- 陈忠
- 韦岗
- 马碧云
- Eto T
- Kato J
- Kita T
- Kitamura K
- Peter Burgos MD(指导)
- Tsuruda T
- 万慎曜
- 严宏彬
- 严英
- 于春玲
- 于翠华
- 付泽伟
- 仲茂凤
- 何学春
- 何小英
- 何德玺
- 何晓涛
- 冯怡
- 刑春燕
- 刘丽红
- 刘乐琴
- 刘博文
- 刘庆多
- 刘庶珠
- 刘慧娟
- 刘扬
- 刘敏
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许夏;
屈永涛;
郭明丽
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摘要:
目前,突聋发病的病因尚不清楚,在众多学说中,内耳微循环障碍为许多学者所认同,所以当前治疗突聋多采用针对循环障碍的措施,如:糖皮质激素、改善循环、扩血管及营养神经等综合性治疗。因此,各种能够导致内耳微循环障碍的因素也得到越来越多的重视。已有大量研究[1-4]表明突聋患者外周血中的部分炎症相关指标存在异常,表明炎症因子可能与内耳微循环障碍引发突聋有关。故本文针对炎症因子致内耳微循环障碍的发病机制综述如下。
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吉云侠
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摘要:
急性心力衰竭是心血管系统危重症,是心力衰竭加重或急性发作产生的临床综合征。重组人脑利钠肽(recombinant human brain natriuretic peptide,rh?鄄BNP)具有扩血管、利尿、排钠、增强心肌抗缺血缺氧能力的作用[1]。本研究对我院收治的急性心力衰竭患者早期应用rh?鄄BNP的效果进行了研究,以探索该药物在此类患者中的治疗效果,现报告如下。
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曾伟芳1
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摘要:
对于心力衰竭的治疗,“强心、利尿、扩血管”从医学生时代开始就是一句朗朗上口的警句。而其中利尿剂的使用更是治疗心衰的关键,如果不能通过利尿消除体内过量的钠水负荷,那么心衰的治疗可能功败垂成。然而,临床上如果对于心衰患者只是一味的限钠限水并强力利尿,而忽视患者整体容量的管理,那么患者的病情也有可能一日千里。接下来笔者要分享一则病例,通过这个病例我们可以看到容量管理对于心衰的重要性。
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李琳;
吴友茹;
徐维国;
文富强
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摘要:
目的 观察静脉利尿扩血管联合治疗对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血浆脑钠肽(BNP)水平和健康状况的影响.方法 选取2013年10月~2014年5月无肺心病证据的AECOPD患者108例,随机分为两个研究组,在给予抗感染、化痰、平喘等相同治疗的基础上,A组62例使用小剂量利尿剂治疗和B组46例采用利尿剂加血管扩张剂治疗.另选择50例COPD稳定期患者作为对照(C组).AECOPD患者(A、B组)分别于治疗前、治疗后第3天和第6天检测血浆BNP浓度,给药前后测定圣·乔治呼吸问卷(SGRQ)评分,并与COPD稳定期(C组)患者血浆BNP浓度、圣·乔治呼吸问卷(SGRQ)评分进行比较.结果 治疗前A、B组AECOPD患者血浆BNP水平无明显差异(P>0.05),但均高于对照C组(P-<0.05).治疗后AECOPD患者血浆BNP水平均有降低,但B组下降更显著,B组血浆BNP水平明显低于同期A组(P<0.05).治疗前A、B组患者SGRQ评分无明显差异(P>0.05),但均高于对照C组(P<0.05).治疗后,AECOPD患者SGRQ评分均有下降,且B组评分明显低于A组(P<0.05).结论 AECOPD患者血浆BNP水平明显升高,采用静脉利尿血管扩张联合治疗可同时降低血浆BNP水平和SGRQ评分,有利于患者健康状况的改善,可在临床推广应用.
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刘敏
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摘要:
目的:对糖皮质激素联合扩血管药物在突发性耳聋治疗中的临床效果进行分析.方法:选取我院收治的突发性耳聋患者50例进行研究,入院时间均在2012年6月至2016年12月期间,根据信封式随机分组将患者分为对照组与治疗组两组,两组患者均给予金纳多、生脉联合糖皮质激素治疗,对照组患者给予方案一进行治疗,治疗组患者则进行方案二治疗,对比两组患者的眩晕恢复概率、耳鸣恢复概率以及临床治疗效果.结果:治疗组患者的眩晕恢复概率明显较对照组高,耳鸣恢复概率以及临床总好转概率均明显优于对照组,P<0.05.结论:采用糖皮质激素联合扩血管药物并对药物的剂量进行严格控制,治疗突发性耳聋的临床疗效可观.
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林曦;
陈娟;
吴仕娇;
王碧君;
熊天琴;
祝晨蔯;
赵钟祥
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摘要:
目的:研究毛冬青正丁醇提取物(n-butyl alcohol extractive of Ilex pubescens Hook,NAI)的扩血管作用.方法:采集内皮完整和去内皮新西兰兔离体胸主动脉环等长张力,观察NAI对正常及不同痉挛状态下动脉环张力的影响,并观察其作用与钙通道、钾通道、组胺受体、血管内皮系统的关系.结果:NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)对正常状态下的内皮完整和去内皮动脉环张力无显著作用.NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)显著舒张去甲肾上腺素(NE)引起的去内皮动脉环收缩,对KCl、组胺引起的去内皮动脉环收缩无显著舒张作用;NAI(1.2、0.6mg/ml)能显著降低高钾去极化去内皮兔胸主动脉环CaCl2引起的最大收缩率;NAI(1.2、0.3mg/ml)显著舒张AngⅡ引起的内皮完整动脉环收缩.NAI(0.3、0.6 mg/ml)显著舒张经L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预处理后NE引起的动脉环血管收缩,但对经过亚甲蓝、吲哚美辛预处理后NE引起的动脉环血管收缩无显著舒张作用.NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)抑制无钙Krebs液中NE诱导的内钙释放所引起的血管收缩反应,对复钙后NE所致的血管持续收缩亦有显著抑制作用.NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)显著抑制NE引起的内皮完整和去内皮动脉环收缩累积量效曲线,去除内皮后,NAI的扩血管作用显著减弱.结论:NAI对正常状态下内皮完整和去内皮动脉环张力无显著作用,NAI显著舒张NE、CaCl2、AngⅡ、L-NAME引起的动脉环血管收缩,对KCl、组胺、亚甲蓝、吲哚美辛引起的动脉环收缩无显著舒张作用.其扩血管作用与受体操纵性钙通道,介导内皮合成、释放一氧化氮(NO)、拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、抑制内钙释放和外钙内流有关,具有一定的内皮依赖性.
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