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房室结

房室结的相关文献在1982年到2022年内共计452篇,主要集中在内科学、基础医学、临床医学 等领域,其中期刊论文441篇、会议论文8篇、专利文献26852篇;相关期刊190种,包括解剖学杂志、江苏实用心电学杂志、心电与循环等; 相关会议6种,包括2014中国心电学论坛、2013中国心电学论坛、2012全国心律失常的现代诊疗新进展专题会议等;房室结的相关文献由1051位作者贡献,包括郭志坤、江洪、文小军等。

房室结—发文量

期刊论文>

论文:441 占比:1.62%

会议论文>

论文:8 占比:0.03%

专利文献>

论文:26852 占比:98.36%

总计:27301篇

房室结—发文趋势图

房室结

-研究学者

  • 郭志坤
  • 江洪
  • 文小军
  • 李庚山
  • 常芸
  • 朱永泽
  • 杨红霞
  • 罗斌
  • 黄从新
  • 吴素华
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 宋洪勇; 殷召; 刘利峰; 毛帅; 赵蓓; 刘莉; 周莉; 夏会会; 王守力
    • 摘要: 目的 探讨阵发性高度及阵发性完全房室传导阻滞的临床特点及心脏电生理特点,明确传导阻滞位置,指导起搏器植入治疗.方法 34例因阵发性高度及阵发性完全房室传导阻滞住院行起搏器植入患者,根据心脏电生理检查结果 ,将其分为房室结阻滞组(16例)和希蒲传导系统阻滞组(18例),比较两组的临床特点和电生理特点.结果 两组患者体表心电图PR间期无统计学差异,体表心电图提示宽QRS波及合并束支传导阻滞者容易发生希蒲系统传导阻滞[(96.50±12.59)ms vs.(131.28±30.18)ms,P<0.001;12.5%vs.83.33%,P=0.001],2型糖尿病、合并瓣膜或瓣环钙化者更易发生希蒲系统阻滞(0%vs.38.9%,P<0.05;12.5%vs.83.33%,P=0.001);同时希蒲系统阻滞在临床上常以晕厥为首发症状(0%vs.66.67%,P<0.001).结论 阵发性高度及阵发性完全房室传导阻滞者合并2型糖尿病、束支传导阻滞及瓣膜或瓣环钙化时的阻滞点多位于希蒲系统,晕厥发生率更高;阵发性高度及阵发性完全房室传导阻滞的患者,通过心脏电生理检查明确阻滞位置,及早起搏器植入治疗可避免晕厥甚至猝死发生.
    • 宋洪勇; 刘利峰; 殷召; 王守力
    • 摘要: 目的 探讨不同阻滞位置的房室传导阻滞患者行左束支区域起搏的可行性.方法 32例因房室传导阻滞住院行起搏器植入患者,行心脏电生理检查,房室结阻滞11例、希蒲传导系统阻滞21例;根据心室电极植入位置分为两组,18例为右心室间隔部起搏(RVSP组),14例为左束支区域起搏(LBBaP组),比较两组术后QRS宽度、心室电极感知、心室起搏阈值、心室电极阻抗、手术时间和X线曝光时间.结果 14例患者成功行LBBaP,成功率93.3%(14/15).LBBaP组术后QRS波群宽度较RVSP组明显缩短,存在明显统计学差异[(133.18±16.90)ms vs.(106.36±15.18)ms,P<0.001].两组在电极感知、起搏阈值及电极阻抗方面无统计学差异;但是LBBaP组手术时间及X线曝光时间明显长于RVSP组,且存在明显统计学差异(P<0.01).房室结阻滞患者和希蒲传导系统阻滞患者行左束支区域起搏术后QRS波群宽度明显缩短,但二者间无统计学差异[(106.00±7.58)ms vs.(108.90±5.34)ms,P=0.757].在LBBaP组中有8例合并左束支或右束支传导阻滞,7例束支阻滞得到校正,其中5例为完全性右束支阻滞,给予双极起搏,术后QRS波宽度明显变窄.结论 左束支区域起搏对于房室结阻滞和希蒲系传导系统阻滞导致的房室传导阻滞患者有较高成功率,即刻效果及安全性良好,起搏参数稳定;相对于右心室间隔部起搏,左束支区域起搏可明显缩短QRS波宽度、保持心室同步性,尤其对于合并束支传导阻滞的患者.
    • 王友华; 陈伟; 马美; 戴高远; 滑艺杰
    • 摘要: 目的:探讨不同强度有氧运动对大鼠房室结形态结构和心肌血管内皮生长因子(VEGF)、血管活性肠肽(VIP)、突触素(Syn)表达的影响.方法:3月龄SD大鼠随机分为3组:安静对照组(C),中等强度有氧运动组(AE),大强度有氧运动组(FE),每组8只,采用8周跑台训练方式建立大鼠中等强度有氧运动和大强度有氧运动模型.结果:与安静对照组相比,中等强度有氧运动组房室结肌纤维分布均匀、间隙较小,有透明感且胶原紧紧包绕房室结,闰盘结构清晰,连接完整,毛细血管管壁较厚弹力纤维较发达,房室结VEGF、VIP的表达显著升高(P<0.05),Syn表达无显著性变化;大强度有氧运动组房室结肌纤维分布不均、排列异常、细胞之间连接紊乱、出现空泡化现象,闰盘发生扭曲,盘旋重叠,模糊、不连续并有极度扩张现象,毛细血管管壁较厚且内皮细胞排列稀疏凌乱,而且,大强度有氧运动显著抑制VEGF、VIP、Syn的表达(P<0.05).结论:不同强度有氧运动训练对房室结形态结构和VEGF、VIP、Syn的表达均有明显的影响,中等强度有氧运动可以维持并促进房室结正常形态结构,而大强度有氧运动对房室结的形态与结构产生较大的损伤,推测与大强度运动诱导心律失常关系密切.
    • 黄启鸿; 吴昊
    • 摘要: 完全性房室传导阻滞是心脏直视手术的一种少见但较为严重的并发症,其产生主要是由于手术意外损伤房室结.由于房室结无法通过肉眼识别,手术操作中涉及到该区域时,对其位置的判断主要是根据解剖定位以及术者经验.但如果房室结出现解剖变异或者相应位置病理解剖复杂时,常规方法往往难以对其进行有效定位.本文就心脏直视手术中房室结的定位方法(即碘染色法、荧光素染色法以及电生理标测法)作一综述,旨在为科研和临床工作提供一定的参考.
    • 俞晓珍
    • 摘要: 正常人在生理情况下PR 间期随心率增快而缩短。动态AV 间期又称频率适应性AV 间期,是指起搏器模仿房室结的传导功能,随着心房率的改变,AV 间期会自动延长或缩短,使起搏房室间期更符合生理,对血流动力学有益[1]。本文报道2 例植入起搏器患者的动态AV 间期心电图表现。
    • 孙程辉; 王龙; 王忠明; 王有余; 许哲通; 戴萌; 张海涛
    • 摘要: 目的 分析ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者出现三度房室传导阻滞(AVB)的特点以及三度AVB与房室结血供的相关性.方法 入选保定市第二中心医院2012年1月至2017年12月期间接受急诊冠状动脉(简称冠脉)造影和急诊经皮冠状动脉介入术的581例STEMI患者,并将581例分为研究组(合并三度AVB,n=27),对照组(未合并三度AVB,n=554),观察罪犯血管分布,以及房室结血供来源情况.将罪犯血管为右冠脉是否出现三度AVB,分为有三度AVB组和无三度AVB组两个亚组,观察三度AVB与右冠脉远端的左室后侧支发出的房室结动脉有无相关性.结果 STEMI患者中三度AVB的发生率为4.6%,研究组中,冠脉造影显示右冠脉优势型96.3%(26例)、均衡性(1例);对照组中,左右冠脉优势型分别为4.3%(24例)、92.8%(514例),均衡型为2.9%(16例).三度AVB全部发生于单支冠脉急性闭塞时.其中24例为右冠脉(RCA),2例为左前降支动脉(LAD),1例为左回旋支动脉.当一支或两支血管为慢性闭塞病变,另一支为急性闭塞时均未出现三度AVB.急性RCA闭塞时,是否累及房室结动脉(AVNA)与三度AVB的发生没有关系.结论 STEMI时三度AVB均发生于单支血管完全闭塞的患者,多数发生于RCA急性闭塞时,但与RCA发出的AVNA无关.
    • 孟庆义1; 李蕾2
    • 摘要: 临床上,心动过速是根据心电图上QRS波的宽度进行大致分类的。窄QRS波(100次/分的心动过速,自发的连续出现3个以上,诱发的连续6个以上。
    • 蒋寅; 徐建国; 骆正东
    • 摘要: 房室结折返性心动过速(atrioventricular nodal reentrant tachycardia,AVN-RT)是一种常见的阵发性室上性心动过速:分慢-快型房室结折返性心动过速 、快-慢型房室结折返性心动过速以及慢-慢型房室结折返性心动过速,其中又以慢-快型房室结折返性心动过速(SF AVN-RT)多见,频率常在136~230次/分[1],随着自主神经张力的变动而有波动.由于SF AVN-RT具有自身的特点,故在心动过速发作时,与其他阵发性室上性心动过速有所不同,本文通过多例平时较少见,尤其是在非电生理检查状态下不常见到的心动过速,来进一步认清SF AVN-RT的特性.
    • 倪红林; 郑新权; 张国强
    • 摘要: 房室结双径路存在的重要临床意义为其能在相关的电生理条件下诱发阵发性室上性心动过速,本文通过不典型文氏传导及其诱发的心律失常提示了房室结双径路的存在,一方面解释了一些心电现象的发生机制,另一方面为患者的进一步治疗提供诊断依据.进一步的食管电生理检查可以评估双径路的电生理特点,有无多径路及合并旁路及是否易诱发阵发性室上性心动过速等,可为患者提供更多的诊疗价值.
    • 钟毅; 殷永强; 路凯; 田磊; 史静
    • 摘要: 目的 观察两种不同剂量的阿托品对右美托咪定心脏窦房结及房室结抑制作用的逆转效果.方法 健康志愿者20名,男12名,女8名,18~30岁.受试者先后给予右美托咪啶(1.5±0.5)μg/kg负荷量,持续泵注量(0.75±0.25)μg/(kg·h)进行试验观察.试验过程中如受试者心率0.05),房室结前传2:1阻滞点降低(P0.05),A2组的SNRT、CSNRT均较T0时点缩短(P0.05),T2时点A2组SNRT、AVNERP较A1缩短(P<0.01),T2时点A2组2:1阻滞点均较A1组增高(P<0.05).结论 0.5 mg阿托品能逆转右美托咪定心脏窦房结及房室结抑制作用,1 mg阿托品增进右美托咪定影响下的窦房结及房室结传导功能.
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