慢性髓细胞性白血病

摘要： 目的 分析1例具有BCR-ABL融合基因e14a3罕见亚型的成人慢性髓细胞白血病(CML)患者,结合文献回顾,阐述其临床和生物学特点.方法 采用骨髓细胞形态学确诊为白血病,常规染色体核型分析及荧光原位杂交(FISH)技术确定其细胞遗传学异常,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法确定BCR-ABL融合基因类型及拷贝数,给予患者甲磺酸伊马替尼治疗.结果 骨髓细胞形态学检测结果倾向血小板增多症,骨髓活检提示CML,费城(Ph)染色体核型分析为克隆性异常t(9;22;11)变异型异位,FISH提示伴融合基因阳性的间期核占74％,即伴t(9;22)染色体易位的间期核占74％,RT-qPCR检查JAK2、CALR、MPL、BCR-ABL(p210、p190、p230)基因均为阴性,罕见亚型BCR-ABL(e14a3)基因为阳性,给予患者甲磺酸伊马替尼0.4 g/d,并监测治疗效果,患者用药4个月后BCR-ABL(e14a3)转阴.目前仍甲磺酸伊马替尼治疗,BCR-ABL(e14a3)基因持续阴性.结论 骨髓形态不典型,染色体及FISH检查均符合CML的特点,但是典型的BCR-ABL融合基因检测阴性的情况下,应进行非典型BCR-ABL的融合基因筛查及微小残留病灶(MRD)监测.

摘要： 目的 探究甲磺酸伊马替尼在治疗慢性髓性白血病患者中的应用价值.方法 选取2018年7月至2020年7月盐城市第一人民医院收治的160例慢性髓性白血病患者进行回顾性分析,按不同化疗方案选取80例作为观察组,接受甲磺酸伊马替尼治疗,80例作为对照组,接受常规化疗.比较两组患者的临床疗效、不良反应发生率以及治疗前后的T淋巴细胞免疫功能指标.结果 观察组慢性髓性白血病患者的治疗总有效率为95.00％,高于对照组的85.00％(P<0.05).治疗后观察组患者的不良反应发生率为5.00％,低于对照组的16.25％(P<0.05).治疗后两组慢性髓性白血病患者的T淋巴细胞(CD3+)、辅助性T淋巴细胞(CD4+)、辅助性T细胞/细胞毒性T细胞的比值(CD4+/CD8+)水平均高于治疗前,且观察组上述各项指标更高于对照组(P<0.05).结论 对慢性髓性白血病患者采取甲磺酸伊马替尼治疗能够取得较好的临床疗效,而且该药物具有良好的安全性,不会导致患者出现明显的不良反应,患者耐受性较好,值得推广.

摘要： 目的探究甲磺酸伊马替尼在治疗慢性髓性白血病患者中的应用价值。方法选取2018年7月至2020年7月盐城市第一人民医院收治的160例慢性髓性白血病患者进行回顾性分析,按不同化疗方案选取80例作为观察组,接受甲磺酸伊马替尼治疗,80例作为对照组,接受常规化疗。比较两组患者的临床疗效、不良反应发生率以及治疗前后的T淋巴细胞免疫功能指标。结果观察组慢性髓性白血病患者的治疗总有效率为95.00%,高于对照组的85.00%(P<0.05)。治疗后观察组患者的不良反应发生率为5.00%,低于对照组的16.25%(P<0.05)。治疗后两组慢性髓性白血病患者的T淋巴细胞(CD3^(+))、辅助性T淋巴细胞(CD4^(+))、辅助性T细胞/细胞毒性T细胞的比值(CD4^(+)/CD8^(+))水平均高于治疗前,且观察组上述各项指标更高于对照组(P<0.05)。结论对慢性髓性白血病患者采取甲磺酸伊马替尼治疗能够取得较好的临床疗效,而且该药物具有良好的安全性,不会导致患者出现明显的不良反应,患者耐受性较好,值得推广。

摘要： 目的 利用快速卫生技术评估(health technology assessment,HTA)方法,评估达沙替尼治疗伊马替尼耐药/不耐受的慢性髓细胞性白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)患者的有效性、安全性和经济性,为临床药物选择提供科学的证据支持.方法 通过计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library和知网(CNKI)、万方数据库.由2名评价员根据纳入、排除标准独立检索、筛选和提取数据结果,对结果进行定性分析.结果 共纳入1篇HTA报告,2篇系统评价/meta分析,9篇药物经济学研究.使用迭沙替尼治疗伊马替尼耐药/不耐受的CML患者可以更快地产生细胞应答,使更多患者从中获益,减少疾病进展,并获得更长的生存期.其不良反应主要为中性粒细胞减少、血小板减少等.达沙替尼、尼洛替尼与大剂量伊马替尼相比可以延长患者质量调整生命年,并具有较好的成本效果.结论 达沙替尼治疗伊马替尼耐药/不耐受的CML患者具有良好的有效性、安全性,经济性优于大剂量伊马替尼但是较尼洛替尼差.

摘要： 慢性髓细胞性白血病患者合并高白细胞血症可导致血流减慢,血黏度增高,极易引起脑、肺、肾等器官的血管梗死及出血,高血小板更是诱发血栓的高危因素,严重危及患者生命。 慢性髓细胞性白血病患者的髓外浸润主要表现为肝脾大,下肢浸润至肿胀、剧痛、血栓尚未见报道。2020年4月,我科收治了一例高白细胞、高血小板慢性髓细胞性白血病合并髓外浸润下肢致肿胀、剧痛、浅静脉血栓的患者,患者饮食、睡眠受到严重影响,现将护理体会报告如下。

摘要： 目的:探究对慢性髓细胞性白血病患者实施伊马替尼治疗的效果.方法:随机将40例慢性髓细胞性白血病患者分为两组,观察组20例,应用国产伊马替尼治疗,对照组20例,应用进口伊马替尼治疗.对比两组患者的疗效、生活质量评分、每月治疗费用及不良反应发生率.结果:观察组患者血液学缓解情况与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者细胞遗传学反应情况与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者治疗后生活质量评分与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但观察组患者每月治疗费用相比对照组明显更低,差异有统计学意义(P0.05).结论:对慢性髓细胞性白血病患者实施国产伊马替尼治疗可达到与进口伊马替尼较相似的效果,且治疗费用更少.

摘要： 本发明属于生物医药领域，具体涉及一种小檗碱在制备克服慢性粒细胞白血病耐药性药物或抗慢性粒细胞白血病药物增敏剂中的应用。所述的小檗碱可以增加慢性粒细胞白血病细胞对伊马替尼的敏感性和克服慢性粒细胞白血病细胞对伊马替尼的多药耐药性。其中，小檗碱主要通过泛素化的机制降解BCR‑ABL蛋白进而克服由于T315I突变引起的慢性粒细胞白血病的多药耐药性。

摘要： 本发明公开了一种促进耐伊马替尼慢性髓细胞白血病细胞（K562/G01）凋亡的新分子靶标——DUSP21，相应提供了一种抑制靶标分子的shRNA以及其应用。本发明所述shRNA为psc60342或psc60343，其为靶向DUSP21基因并干扰DUSP21表达，能抑制K562/G01中DUSP21的表达，促进K562/G01细胞凋亡，可应用于制备抑制人耐伊马替尼慢性髓细胞白血病细胞增殖和促凋亡的药物中，为治疗耐伊马替尼慢性髓细胞白血病新药的开发提供新途径。

摘要： 本发明涉及N-[2-(2,1,3-苯并噻二唑-5-基氨基)-6-(2,6-二氯苯基)吡啶并[2,3-d]嘧啶-7-基]-N'-(1,1-二甲基乙基)-脲和阿糖胞苷的组合产品以及它们用于治疗AML或CML的用途。

摘要： 本发明公开了一种通过施用下列固体分散体来治疗哺乳动物中的急性髓细胞白血病、急性淋巴细胞性白血病、高风险脊髓发育不良综合征和/或HR‑MDS/AML的方法，所述固体分散体包含无定形的式(1)的噻吩并三唑并二氮杂

摘要： 本发明公开了一种治疗哺乳动物中急性髓细胞白血病或急性淋巴性白血病的方法，包括以下步骤：施用药学可接受的量的由下式(1)表示的噻吩并三唑并二氮杂化合物，或其药学可接受的盐、或其水合物或溶剂化物：其中R1为具有1至4个碳的烷基；R2为氢原子、卤素原子、或任选地被卤素原子或羟基取代的具有1至4个碳的烷基；R3为卤素原子，任选地被卤素原子、具有1至4个碳的烷基、具有1至4个碳的烷氧基、或氰基取代的苯基，‑NR5‑(CH2)m‑R6，其中R5为氢原子、或具有1至4个碳的烷基，m为0至4的整数，并且R6为任选地被卤素原子取代的苯基或吡啶基，或‑NR7‑CO‑(CH2)n‑R8，其中R7为氢原子或具有1至4个碳的烷基，n为0至2的整数，并且R8为任选地被卤素原子取代的苯基或吡啶基；并且R4为‑(CH2)a‑CO‑NH‑R9，其中a为1至4的整数，并且R9为具有1至4个碳的烷基，具有1至4个碳的羟烷基，具有1至4个碳的烷氧基，或任选地被具有1至4个碳的烷基、具有1至4个碳的烷氧基、氨基或羟基取代的苯基或吡啶基；或‑(CH2)b‑COOR10，其中b为1至4的整数，并且R10为具有1至4个碳的烷基。

摘要： 本发明涉及可用于治疗慢性髓细胞样白血病的药物组合物，在该慢性髓细胞样白血病中，Bcr－Abl激酶在动物和人中组成型表达，所述组合物含有有效量的氯原酸类似物例如新氯原酸(5－O－咖啡酰奎尼酸)、隐氯原酸(4－O－咖啡酰奎尼酸)、3－O－(3’－甲基咖啡酰)奎尼酸和5－O－(咖啡酰－4’－甲基)奎尼酸和/或其盐例如钠、钾和铵以及药学可接受的添加剂。

摘要： 本发明属于生物医药领域，具体涉及一种小檗碱在制备克服慢性粒细胞白血病耐药性药物或抗慢性粒细胞白血病药物增敏剂中的应用。所述的小檗碱可以增加慢性粒细胞白血病细胞对伊马替尼的敏感性和克服慢性粒细胞白血病细胞对伊马替尼的多药耐药性。其中，小檗碱主要通过泛素化的机制降解BCR-ABL蛋白进而克服由于T315I突变引起的慢性粒细胞白血病的多药耐药性。

摘要： 本发明公开了一种促进耐伊马替尼慢性髓细胞白血病细胞（K562/G01）凋亡的新分子靶标——DUSP21，相应提供了一种抑制靶标分子的shRNA以及其应用。本发明所述shRNA为psc60342或psc60343，其为靶向DUSP21基因并干扰DUSP21表达，能抑制K562/G01中DUSP21的表达，促进K562/G01细胞凋亡，可应用于制备抑制人耐伊马替尼慢性髓细胞白血病细胞增殖和促凋亡的药物中，为治疗耐伊马替尼慢性髓细胞白血病新药的开发提供新途径。

摘要： 本发明提供了分离和制备能够有效抑制T315I(已知为引起慢性髓细胞性白血病的BCR-ABL融合基因的突变)生长的、用于慢性髓细胞性白血病的治疗剂的方法，该方法包括以下步骤：1)通过向精细地切碎的北美鹅掌楸树皮中加入乙酸乙酯进行初步提取，向提取的液体中加入丁醇以对乙酸乙酯层和丁醇层进行层分离，移出丁醇层，并将剩余物减压浓缩，从而得到粗提取物；以及2)向所得到的粗提取物中加入C1-C3低级醇水溶液和正己烷，移出溶于正己烷层中的脂质和水不溶性物质，得到并分离低级醇水溶液层，从而分离并精制出高纯度的表美鹅掌楸内酯和木香烯内酯。

摘要： 本发明涉及用于治疗慢性髓细胞性白血病的药物组合物，该药物组合物含有北美鹅掌楸树皮提取物作为活性成分。具体而言，本发明涉及含有北美鹅掌楸树皮提取物作为活性成分的药物组合物，该药物组合物用于选择性地抑制来自引起慢性髓细胞性白血病的BCR-ABL融合基因突变的突变酶T315I；本发明还涉及该组合物的活性成分表美鹅掌楸内酯的用途。