慢性氟中毒

摘要： 氟斑牙又叫氟牙症或斑釉,具有地区性分布特点,为慢性氟中毒早期最常见的症状。其主要原因是牙釉质发育过程中,摄入过量的氟,造成牙釉质发育不良、矿化不全甚至实质性缺损等。根据其严重程度分为白恶型(轻度)、着色型(中度)、缺损型(重度)。对于轻中度氟斑牙的微创治疗有微研磨、美白、渗透树脂及其联合治疗,瓷贴面、全冠修复等。

摘要： 目的:观察氟化钠对大鼠心肌caspase-3、caspase-8 mRNA表达的影响.方法:通过大鼠自由饮用含不同浓度氟化钠的去离子水的方法制备慢性氟中毒模型,观察各组大鼠的氟斑牙形成情况,RT-PCR法比较各组大鼠caspase-3、caspase-8 mRNA表达情况.结果:4个月后,饮用含氟水的大鼠均出现了不同程度的氟斑牙,随饮水中氟浓度的增加而加重,并且随着饮用时间的延长,大鼠氟斑牙情况加重;与对照组相比,4个月、7个月和10个月后,饮用含NaF水的大鼠心肌caspase-3和caspase-8基因表达增加,且随时间的延长,两者的表达量增加(P＜0.05).结论:慢性氟中毒可能通过诱导大鼠心肌caspase-3、caspase-8基因表达增加,促进心肌细胞凋亡.

摘要： 目的:观察慢性氟中毒对大鼠心肌磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达的影响.方法:随机将wistar大鼠分为4组,分别饮用含有不同含量氟化钠(NaF)去离子水,即:对照组(0 mg/L NaF)、50 mg/L NaF组、100 mg/L NaF组、200 mg/L NaF组,观察各组大鼠氟斑牙的发生情况,并通过免疫组织化学的方法检测各组大鼠心肌磷酸化p38MAPK的表达情况.结果:饮用含氟水的大鼠均出现了不同程度的氟斑牙,且随饮水中氟浓度的增加而加重,即成功制备了慢性氟中毒模型;与对照组相比,饮用含氟化钠水的大鼠心肌磷酸化p38MAPK表达增加(F=16.149,P=0.000).结论:氟化钠可能通过诱导大鼠心肌磷酸化p38MAPK蛋白表达增加,从而促进心肌细胞损伤.

摘要： 氟中毒又称氟病,是动物长期连续摄入超过安全限量的少量无机氟化物引起的一种以骨、牙病变为特征的中毒病,常呈地方性群发[1]。牛羊慢性氟中毒是青海省部分地区主要流行的地方病之一。2017年春,青海省共和县倒淌河镇部分地区牧民反映:羊发生牙齿脱落、磨损严重及不明原因跛行。2017年3至9月,省政府组织兽医、环保、卫生等部门联合调查。我们通过对发病牛、羊的临床检查、病羊对照剖检、尿样、血样和组织样品的实验室检测及流行病学调查分析等手段,对共和县倒淌河镇部分地区牛、羊牙齿脱落疾病开展了病因调查。

摘要： 在特定的自然环境中,人体长期通过饮水、空气、食物、茶等介质摄入过量氟所导致的慢性中毒病变,称为地方性氟中毒,该病可以引起机体多个器官的病理改变.氟化物在组织器官的蓄积是造成损伤作用的物质基础,肾脏是排除氟的主要器官,因而是氟中毒的靶器官,本文浅谈慢性氟中毒肾脏细胞形态学改变.

摘要： 目的:观察慢性氟中毒对大鼠心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:Wistar大鼠随机分为4组,分别自由饮用含不同浓度氟化钠(NaF)的去离子水4个月以制备慢性氟中毒大鼠模型.对照组大鼠饮用去离子水,其余组大鼠分别饮用含50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L NaF的去离子水,通过免疫组织化学的方法比较不同浓度氟化钠对大鼠心肌Bcl-2、Bax蛋白表达情况.结果:4个月后,除对照组外,其余3组大鼠均出现了不同程度的氟斑牙,并且氟斑牙的程度随饮水中氟化钠浓度的增加而加重;与对照组相比,其余3组大鼠心肌Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加(P<0.05),且Bcl-2/Bax降低(P<0.05).结论:慢性氟中毒可能通过诱导大鼠心肌Bcl-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达增加且Bcl-2/Bax降低从而造成心肌细胞凋亡.

摘要： 目的 观察DNA、脂质及蛋白质氧化损伤产物在慢性氟中毒大鼠仔代神经组织中的表达.方法 SD大鼠60只,随机分成氟中毒组与对照组.氟中毒组饮用含氟量为100 mg/L的自来水,对照组饮用正常自来水(含氟量不足0.5 mg/L),饲养6个月后自由交配产仔,每组选取20只一月龄仔鼠取材脑组织,检测仔代神经组织中8羟基脱氧鸟苷(8 -hydroxy-2 -deox-yguanosine,8-OHdG)、4羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)以及硝基酪氨酸(nitrotyrosine, NTY)的表达变化情况.结果 氟中毒组大鼠仔代神经组织中4-HNE、NTY与8-OHdG的相对灰度值(0.271 ± 0.121、0.301 ± 0.412、0.155 ± 0.012)明显高于对照组(0.131 ± 0.012、0.113 ± 0.008、0.127 ± 0.002).结论 慢性氟中毒会在仔代神经组织中形成积聚效应,仔代神经组织中4-HNE、NTY、8-OHdG蛋白产生增多,对仔代中枢神经系统造成氧化应激损伤.

摘要： 目的:研究慢性氟中毒大鼠肾脏过氧化损伤与细胞凋亡、自噬的相关性.方法:选择雄性SD大鼠作为实验动物并随机分为模型组和对照组,建立慢性氟中毒大鼠模型后检测血清中肾损伤标志物的含量以及肾脏组织中氧化应激损伤标志物的含量、细胞凋亡基因的表达量、细胞自噬基因的表达量.结果:造模后1个月、2个月、3个月时,模型组大鼠血清中BUN、Scr的含量均显著高于对照组,模型组大鼠肾脏组织中ROS的含量以及calpain-1、caspase-3、Notch1、Hes1mTOR、Beclin-1的mRNA表达量以及LC3-II/LC3-I的比例均显著高于对照组.Pearson检验显示:大鼠肾脏组织中ROS的含量与血清中BUN、Scr的含量以及肾脏组织中calpain-1、caspase-3、Notch1、Hes1mTOR、Beclin-1的mRNA表达量以及LC3-II/LC3-I的比例呈正相关.结论:慢性氟中毒大鼠过氧化所致肾脏损伤与细胞凋亡、自噬的过度激活密切相关.%Objective: To study the correlation between peroxidative damage and apoptosis, autophagy in rats with chronic fluorosis.Methods: Male SD rats were selected as experimental animal and randomly divided into model group and control group.After the establishment of chronic fluorosis, renal injury markers in serum and oxidative stress markers contents, apoptosis genes expression, autophagy gene expression in kidney tissue were determined.Results: One months, 2 months, 3 months after modeling, serum BUN and Scr contents model group were significantly higher than control group, ROS contents and calpain-1, Caspase-3, Notch1, Hes1, mTOR, Beclin-1 expression and LC3-II/LC3-I ratio in renal tissues were significantly higher than the control group.Pearson test showed that serum contents positively correlated with serum BUN, Scr contents and calpain-1, Caspase-3, Notch1, Hes1, mTOR, Beclin-1 expression and LC3-II/LC3-I ratio in renal tissues.Conclusions: The renal injury induced by chronic fluorosis in rats was closely related to the excessive activation of apoptosis and autophagy.

摘要： 目的:探讨二苯乙烯苷对慢性氟中毒致脑损伤大鼠学习记忆能力、氧化应激的影响.方法:30只大鼠随机分为对照组、模型组、实验组,每组大鼠10只.对照组大鼠给予去离子水自由饮用;模型组、实验组大鼠给予100 mg/L NaF溶液自由饮用,连续饮用12周.实验组给予二苯乙烯苷60 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等剂量生理盐水.比较各组大鼠逃避潜伏期、游泳时间百分比、穿过原平台次数及血浆SOD和MDA含量变化.结果:与模型组比较,实验组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠游泳时间百分比增加(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠穿过原平台次数增加(P<0.05);与模型组比较,实验组血浆SOD含量明显增加,MDA含量明显降低(P<0.05).结论:二苯乙烯苷可明显改善慢性氟中毒致脑损伤大鼠学习记忆能力,通过降低MDA含量和提高SOD含量减轻脑损伤.

摘要： 孩子食品安全问题凸显为哪般？邻居家刚上小学一年级的6岁女孩儿阿红,莫明其妙地来了月经;某幼儿园5岁女孩阿霞,莫可名状地乳房突起;某小学8岁男生阿强,整天在教室坐不住,一会儿给这个同学掐一下,一会儿又给同桌拧一把,同学们纷纷报告班主任老师,都说阿强是“捣蛋鬼”、“调皮精”,

摘要： 目的：通过动物实验,研究慢性氟中毒对大鼠基础生长的影响,以及钙、镁和铝离子对慢性氟中毒的拮抗作用,为研究地氟病的分子机理及治疗提供基础数据.rn 方法：断奶一周的24只雄性SD大鼠,随机分成4个实验组,分别为对照组,氟添加组,氟+镁+铝拮抗组和氟+钙拮抗组.全群饲喂3个月,每隔两天称量大鼠体重、摄食量和饮水量.处死前3d,每天留取24 h尿液,测定尿氟含量.rn 结果：1.与对照组相比,高氟组体重上升速度明显减缓,加钙拮抗组体重上升速度比对照组快,比高氟组快.2.高氟组的尿氟含量高于其他组,加镁铝拮抗组和加钙拮抗组比高氟组低,但仍高于对照组.3.各组摄食量和饮水量无明显差异.rn 结论：慢性氟中毒会减缓动物个体的生长速度,而在饮水中添加镁、铝或钙离子能够起到一定的拮抗作用,钙离子拮抗作用更明显.

摘要： 本文采用饮水加氟进行大鼠染氟实验，观察不同浓度NaF对大鼠成骨细胞染氟后Wnt3a和p-catenin的表达水平的影响，探讨慢性氟中毒骨相损害与相关调节基因的激活和表达在氟中毒发病机制中的作用。

摘要： 本文实验通过观察CaN和NFATc1在慢性氟中毒大鼠辜丸组织中蛋白及mRNA表达情况，以了解CaN依赖的信号通路是否参与到其发病机制中。结果表明，CaN和NFATcI蛋白及mRNA表达强度均呈正相关性。在T细胞中，Ca2+/CaN依赖的信号通路大致途径为:Ca2+/CaM→激活CaN→NEAT去磷酸化→NEAT移至核内，与Fast启动子结合→调控FasL表达。

摘要： 本研究检测慢性氟中毒大鼠皮质神经细胞线粒体形态改变和线粒体分裂基因Fis1的表达，为深入阐明氟中毒性神经细胞损伤机制提供依据。据研究结果推测可知：摄入过量的氟可能通过诱导高ROS产生过多，引起分裂基因Fis1表达升高，从而导致线粒体分裂发生，线粒体由正常形态的膜网络管状结构转向以分裂为主的过程，形成线粒体的球状、泡状结构，蜻模糊、断裂、消失，最后线粒体崩解。该过程与慢性氟中毒脑损伤的发生机制可能有密切关系。

摘要： 本研究通过检测慢性氟中毒大鼠脑组织丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen—activatedprotein kinase，MAPK)信号转导通路相关激酶蛋白的表达和细胞凋亡,联系脑组织神经型尼古丁受体和大鼠学习记忆能力改变,深入探讨慢性氟中毒脑损伤的发病机制。研究结果表明，MAPK信号转导通路改变与神经型尼古丁受体功能和智力低下有密切联系，是慢性氟中毒性脑损伤机制中的重要参与因素。

摘要： 慢性氟中毒对脑损伤的影响已成为当前国际氟研究中较为热门的研究问题。临床上肯定了地方性氟中毒(地氟病)患者有头痛、头晕、记忆力减退等中枢神经系统功能障碍症状，而实验性氟中毒动物表现有震颤、紧张、麻痹等神经毒性作用的改变。本文介绍了氟中毒对神经系统的损害作用，浅谈了氟中毒对智力的作用，阐述了国际上与脑损伤相关的氟研究动态和第二十八届国际氟学术会议与脑研究相关的内容。

摘要： 本文从四个方面探讨了慢性氟中毒对成骨细胞激活的机制:1.过量氟对体外培养成骨系细胞的作用;2.钙矛盾在激活成骨细胞中的作用;3.氟对成骨细胞增生分化的调控网络的作用;4.过量氟激活成骨细胞的机制.

摘要： 慢性氟中毒患者可出现不同程度的听觉功能损害，表现为神经性耳聋，但确切的发病机制尚不十分明确。本文应用光镜和透射电镜对不同程度氟中毒大鼠耳蜗显微和超微结构进行观察，进一步探讨氟中毒对听力损害的可能机制。

摘要： 本发明公开了一种水体健康用氟中毒监测装置，包括检测箱、水管、离子检测仪、显示屏、电磁阀、电动伸缩杆，所述水管贯穿检测箱的外侧壁，所述检测箱的内侧壁上固定连接有固定箱，所述水管的外侧壁上固定连接有进水管，所述进水管的末端贯穿固定箱的外侧壁，所述进水管的外侧壁上固定连接有排水箱，所述排水箱的外侧壁上开设有限位槽，所述限位槽的内侧壁上滑动连接有闭合机构，所述闭合机构与进水管的末端相抵紧，通过流入混合箱内部的水流的多少来实现对缓冲液的定量添加，整个过程通过启动电动伸缩杆就可以实现对水体中水流的定量称取与缓冲液的自动添加，不需要人工进行操作，使得整个溶液配制过程更加便捷，避免人工称量造成误差。

摘要： 本发明涉及一种氟中毒废弃脱硝催化剂的再生方法，包括如下步骤：氟中毒处理剂的配制、氟再生液的配制、取需要再生的氟中毒废弃脱硝催化剂清除废弃脱硝催化剂表面和孔内的积灰；然后浸入配制好的氟中毒处理剂中，氟中毒处理剂的温度为60‑80°C，去除废弃脱硝催化剂上中毒的氟化物；然后先放入0.1~1mol/l硫酸溶液中中和残留的碱性氟中毒处理剂且能够补充废弃脱硝催化剂的酸性活性位，再放入到0.1~1mol/l偏钒酸铵溶液补充流失的活性成分矾元素，废弃脱硝催化剂经煅烧后得到再生脱硝催化剂。本发明方法简单，采用本发明中的氟中毒处理剂能够除去废弃脱硝催化剂中95%以上氟化物，再生后的脱硝催化剂的脱硝能力达到新鲜催化剂的90%以上，机械强度保持率高。

摘要： 一种耐砷、氟中毒二氧化硫氧化制硫酸催化剂及其制备方法，该催化剂的重量百分比为：V

摘要： 本发明提供了一种民用型煤粘结剂及其制备方法，该种粘结剂以质量比计，包括33-35％的石炭纪硅质灰岩，60％的改性中三叠世含硅白云岩，5-7％的改性三叠纪长石石英砂岩，其中改性材料为在一定温度下活化所得。本发明粘结剂制备工艺简单，所需原材料在我国很多地区都有广泛分布，获取容易，成本低廉。本发明粘结剂无二次污染，适用于任何煤种，且兼具燃煤固氟剂、固硫剂功效，用本发明粘结剂制成的民用型煤可燃性好，燃烧中氟、硫等污染物逸出率极低，环境效益良好。特别的，在燃煤型氟中毒区，当用本发明粘结剂制成的民用型煤烘烤粮食时，可大大降低燃煤对烘烤粮食的氟污染，有利于从氟污染源头彻底解决我国的燃煤型氟中毒问题，社会效益明显。

摘要： 本发明公开了一种水体健康用氟中毒监测装置，包括检测箱、水管、离子检测仪、显示屏、电磁阀、电动伸缩杆，所述水管贯穿检测箱的外侧壁，所述检测箱的内侧壁上固定连接有固定箱，所述水管的外侧壁上固定连接有进水管，所述进水管的末端贯穿固定箱的外侧壁，所述进水管的外侧壁上固定连接有排水箱，所述排水箱的外侧壁上开设有限位槽，所述限位槽的内侧壁上滑动连接有闭合机构，所述闭合机构与进水管的末端相抵紧，通过流入混合箱内部的水流的多少来实现对缓冲液的定量添加，整个过程通过启动电动伸缩杆就可以实现对水体中水流的定量称取与缓冲液的自动添加，不需要人工进行操作，使得整个溶液配制过程更加便捷，避免人工称量造成误差。

摘要： 本发明涉及一种氟中毒废弃脱硝催化剂的再生方法，包括如下步骤：氟中毒处理剂的配制、氟再生液的配制、取需要再生的氟中毒废弃脱硝催化剂清除废弃脱硝催化剂表面和孔内的积灰；然后浸入配制好的氟中毒处理剂中，氟中毒处理剂的温度为60-80°C，去除废弃脱硝催化剂上中毒的氟化物；然后先放入0.1~1mol/l硫酸溶液中中和残留的碱性氟中毒处理剂且能够补充废弃脱硝催化剂的酸性活性位，再放入到0.1~1mol/l偏钒酸铵溶液补充流失的活性成分矾元素，废弃脱硝催化剂经煅烧后得到再生脱硝催化剂。本发明方法简单，采用本发明中的氟中毒处理剂能够除去废弃脱硝催化剂中95%以上氟化物，再生后的脱硝催化剂的脱硝能力达到新鲜催化剂的90%以上，机械强度保持率高。

摘要： 本实用新型公开了一种水体健康用氟中毒监测装置，涉及水体健康技术领域。包括检测箱,所述检测箱上表面设置有检修盖，所述检修盖上表面居中位置对称设置有支撑架，所述支撑架上表面设置有储存箱，所述储存箱上表面设置有加注口，所述检修盖上设置有动力组件，该氟中毒监测装置，通过设置了重量组件，通过称重杆和称重设备的相互配合来对混合箱内的水进行称重，当水满足重量要求后，关闭第二电磁阀，停止向混合箱内注水，打开第一电磁阀向混合箱内加入缓冲液，无需人工操作，一定程度解决了频繁的检测过程中人工称取可能会出现失误，从而对水体的检测结果造成偏差的问题，提高实用性。

摘要： 本实用新型公开了一种用于预防饮水型地方性氟中毒的地下水净化装置，涉及地下水净化技术领域。包括净水箱,所述净水箱上表面对称设置有支撑板，所述支撑板上表面固定连接有混合箱，该地下水净化装置，通过设置了混合箱和上料组件，混合箱的容量固定，通过第一电机带动螺旋输送叶片转动，从而使存料箱中的除氟剂加入混合箱中，通过第一电机和螺旋输送叶片的相互配合来对混合箱内定量加入除氟剂，设置了混合组件，通过第二电机带动混合叶片转动，对混合箱内部水和除氟剂进行混合，加速混合速度，提高混合效率，一定程度解决了不能定量控制水与除氟剂的比例，结构比较复杂，混合效果差的问题，提高实用性。

摘要： 本发明属于微生物应用的技术领域，本发明提供了一种约氏乳杆菌BS15在制备预防和/或治疗慢性氟中毒导致的肠道损伤药物中的应用。本发明的约氏乳杆菌BS15已经于2013年12月13日保藏于中国典型培养物保藏中心，保藏地址：中国武汉武汉大学，保藏编号为CCTCC NO：M2013663。约氏乳杆菌BS15的摄入显著降低了慢性氟中毒对肠道菌群、肠组织发育和肠壁通透性造成的不良影响，促进了肠道上皮细胞紧密连接蛋白的分泌，减少了致病菌对肠道上皮细胞的粘附，改善了肠道微生物生态环境和肠道菌群结构。

摘要： 本发明属于慢性氟中毒检测技术领域，公开了一种燃煤污染型地方性氟中毒的检测方法。涉及到慢性氟中毒全身性损害的发病机制及早期诊断标准、地氟病区患者神经系统损伤和病区儿童智力低下的发生机制以及氟中毒性骨损伤与软组织损伤的关系。本发明所涉及的一种燃煤污染型地方性氟中毒诊断方法的具体实施步骤包括：对燃煤污染型地方性氟中毒病区流行病学进行调查研究；发放防氟核心信息知晓及防氟行为调查问卷；抽样检测儿童血清中的钙、磷情况；检测病区人群血清及血浆生化指标，并与经过综合治理后病区燃煤型氟中毒的相应水平进行对比；对病区燃煤污染型地方性氟中毒患者进行骨影像学检测。