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意识消失

意识消失的相关文献在1991年到2022年内共计72篇,主要集中在外科学、药学、临床医学 等领域,其中期刊论文72篇、专利文献4122篇;相关期刊52种,包括大家健康、中国社区医师、现代中西医结合杂志等; 意识消失的相关文献由182位作者贡献,包括岳云、董海龙、张益等。

意识消失—发文量

期刊论文>

论文:72 占比:1.72%

专利文献>

论文:4122 占比:98.28%

总计:4194篇

意识消失—发文趋势图

意识消失

-研究学者

  • 岳云
  • 董海龙
  • 张益
  • 于布为
  • 佘守章
  • 刘学胜
  • 刘明富
  • 喻田
  • 尉静芳
  • 杨凡
  • 期刊论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 卢剑
    • 摘要: 随着对分子靶点研究的不断深入,临床逐渐明确全身麻醉(简称全麻)药物的作用机制和分子水平,但尚未弄清其所指意识消失的具体神经机制。通过在全麻意识消失中分析丘脑皮质睡眠觉醒环路及分子靶点的作用,可对意识消失的具体机制进行探讨。当前多数研究认为“睡眠—觉醒”环路可受到全麻药物的作用而造成意识消失,且该环路结构中“丘脑一皮质”环路最为重要,所以“丘脑一皮质”网状结构、丘脑活动抑制与全麻意识消失关系密切。通过对“丘脑一皮质”睡眠觉醒环路及全麻意识消失的神经机制进行深入研究,可为研发更为高效的全麻药物提供理论支持。
    • 马力
    • 摘要: 目的探讨脑电参数的麻醉深度指数(Ai)对全凭静脉麻醉患者意识状态的反映情况。方法选择80例全凭静脉麻醉患者作为研究对象,所有入选者均采用Ai与脑电双频指数(BIS)进行监测,将Ai与BIS的电极片分别贴在患者前额的左右两侧。把控输注丙泊酚直到患者意识消失(LOC)。记录并比较意识消失(LOC)时与LOC1min后、意识恢复(ROC)时与ROC1min后丙泊酚效应室浓度(Ce)、Ai、BIS。结果80例患者苏醒后BIS值、Ai值均低于清醒时,差异有统计学意义(P<0.05),且清醒时BIS值、Ai值较为接近,而苏醒后Ai值变化幅度大于BIS值;80例患者LOC1min后BIS值、Ai值均低于LOC时,丙泊酚Ce高于LOC时,差异有统计学意义(P<0.05),且LOC时Ai值与BIS值较为接近,而LOC1min后Ai值变化幅度大于BIS值;80例患者ROC1min后BIS值、Ai值均高于ROC时,丙泊酚Ce低于ROC时,差异有统计学意义(P<0.05),且ROC时Ai值与BIS值较为接近,而ROC1min后Ai值变化幅度大于BIS值。结论Ai值与BIS值判断临床麻醉深度效果相近,但在意识状态变化中,Ai变化幅度比BIS更大,故其反映全凭静脉麻醉患者意识状态效果更好。
    • 秦艳; 张万平; 张海鹰; 张鹏; 马世军
    • 摘要: 目的:采用羟考酮和舒芬太尼复合丙泊酚对患者进行TCI全麻诱导,考察对OAA/S和脑电双频谱指数(Bispectral index,BIS)的影响.方法:以2017年3月-2020年2月于我院行全麻插管手术的80患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和研究组,各40例,对照组进行舒芬太尼联合丙泊酚TCI麻醉,研究组进行羟考酮联合丙泊酚TCI麻醉,考察不同丙泊酚Ce(0~2.5μg/mL)时OAA/S值、不同时间(基础值、TCI开始前、患者意识消失时)BIS值、诱导持续时间以及意识消失时丙泊酚Ce浓度.结果:在丙泊酚Ce为0.5、1.0 μgmL时,研究组OAA/S值显著高于对照组(P<0.05),在其他浓度下两组OAA/S值无显著差异(P>0.05);与0 μg/mL时的OAA/S相比,两组0.5~2.5 μg/mL时的OAA/S均显著降低(P<0.05).两组患者BIS基础值、TCI开始前和患者意识消失时的BIS值均无显著差异(P>0.05).两组患者诱导持续时间和意识消失时Ce均无明显差异(P>0.05).结论:羟考酮、舒芬太尼复合丙泊酚靶控麻醉诱导,均能引起OAA/S和BIS值的降低,可增强丙泊酚镇静催眠作用,具有一定的协同作用.
    • 崔香; 杨凡; 马玲; 尉静芳; 马汉祥
    • 摘要: 目的 探讨不同剂量右美托咪定(DEX)对老年患者意识消失时丙泊酚ED95的影响.方法 选择年龄≥65岁、BMI 18.5 ~23.9 kg/m2择期全身麻醉患者120例.将患者随机分为3组:对照组(D0组,n=40)、DEX 0.5 μg/kg组(D1组,n=40)和DEX 0.75 μg/kg组(D2组,n=40).3组患者麻醉诱导开始分别泵注等量生理盐水、0.5 μg/kg DEX和0.75 μg/kg DEX,泵注时间10 rmin.之后缓慢静脉推注丙泊酚(≤30 s),评估眼睑反射和言语反应均消失为诱导成功,用改良有偏硬币设计序贯法测定各组患者意识消失时丙泊酚的ED95;分别记录3组患者给药前(基础值)、静推丙泊酚即刻、静推丙泊酚后的1、3、5 min的平均动脉压(MAP)、心率(HR)和血氧饱和度(SpO2).结果 3组患者一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05).D0组丙泊酚的ED95及其95%的CI为1.12 mg/kg(1.13 ~ 1.32),D1组为0.84 mg/kg(0.82 ~ 0.87),D2组为0.69 mg/kg(0.67 ~0.75).3组患者的丙泊酚ED95和意识消失时间差异均有统计学意义(P<0.05);与D0组比较,D2组患者的血压和心率在丙泊酚注射后3、5 min明显降低(P<0.05);3组患者间SpO2比较差异无统计学意义.结论 不同剂量DEX复合丙泊酚均可减少老年患者意识消失时丙泊酚的ED95,但0.5 μg/kg DEX复合丙泊酚时对老年患者诱导期间的血流动力学影响更小.
    • 王莹; 辛曙辉
    • 摘要: 目的:探讨15 μg/kg布托啡诺对依托咪酯致患者意识消失95%有效剂量(ED95)的影响.方法:择期行无痛肠镜检查患者80例,性别不限,年龄42 ~60岁,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ或Ⅱ级.将患者随机分为两组:依托咪酯组(E组)、依托咪酯复合布托啡诺15μg/kg组(EB组).EB组患者予静脉注射重酒石酸布托啡诺15 μg/kg,3 min后按偏性掷币序贯法给予依托咪酯,首剂量为0.04 mg/kg,相邻剂量差0.04 mg/kg,E组采用相同容量生理盐水代替,依托咪酯的给予方式与EB组相同.应用保序回归和合并相邻者算法计算依托咪酯致患者意识消失的ED95,通过Bootstrap重复抽样法计算95%CI.结果:E组依托咪酯致患者意识消失的ED95及其95%CI为0.220(0.190~0.262)mg/kg,EB组中依托咪酯致患者意识消失的ED95为0.159(0,125~0.179)mg/kg.EB组依托咪酯致患者意识消失的ED95明显低于E组(P<0.05).EB组肌阵挛的发生率明显低于E组(P<0.05).结论:预注布托啡诺15 μg/kg可明显降低依托咪酯致患者意识消失的ED95,同时可降低依托咪酯所致肌阵挛的发生率.
    • 钟旭
    • 摘要: 全身麻醉中,常用的主要有静脉麻醉和吸入麻醉,大家对这两种麻醉知道多少呢,他们又有什么区别呢?吸入麻醉吸入麻醉顾名思义就是将麻醉药物通过呼吸道吸入,进而对中枢神经系统产生抑制作用,使病人的意识消失并感觉不到疼痛,这里的麻醉药物必须为气体类型。世界上第一例全身麻醉就是吸入麻醉,是将乙醚作为麻醉药物,但是由于其具有不稳定特性,目前的医学中已经不使用这一麻醉药物。吸入麻醉药在体内代谢、分解较少,具有较高的可控性。
    • 张盼盼; 钟琦; 陈婷; 邹玉凤; 曹玥; 陈畅; 张宗泽
    • 摘要: 背景 随着分子靶点研究的深入,全身麻醉药分子水平的作用机制逐渐明确,但全身麻醉药引起意识消失的神经机制尚不清楚. 目的 总结分子靶点及丘脑皮质睡眠觉醒环路在全身麻醉引起意识消失中的作用,探讨全身麻醉药物引起意识消失的神经机制.内容 目前很多研究表明全身麻醉药通过作用于睡眠-觉醒环路引起意识消失,其中丘脑-皮质环路是该环路的重要结构,全身麻醉引起的意识消失与抑制丘脑的活动及丘脑-皮质网状结构密切相关. 趋向 深入研究全身麻醉药引起意识消失的分子以及丘脑皮质睡眠觉醒环路的神经机制,有助于研发出更有效的全身麻醉药物.%Background The mechanisms of general anesthetics,an extremely diverse group of drugs,cause reversible loss of consciousness have been a long-standing mystery.Gradually,a relatively small numbers of important molecular targets have emerged,and how these drugs act on these target molecules is becoming clear.However,despite all progresses that had been made,we still lack a clear and comprehensive insight into the specific neurophysiological mechanism of anesthetic induced loss of consciousness.Objective This review will focus on the most recent advances regarding molecular targets and thalamic-cortical sleep-wake circuitry in anesthetic-induced loss of consciousness.Content Different general anesthetics can have effects at various points in the sleep-wake circuitry.The thalamus is important for the sleep-wake circuit.Anesthetic effect on unconsciousness is relatively decrease of thalamic activity.Also changes in thalamic-cortical network interactions appear as important component of the neural correlate of unconsciousness.Trend The progress in molecular targets and thalamic-cortical sleep-wake circuitry in anesthetic induced loss of consciousness will be helpful to develop new and safe effective anesthetics.
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