3T3-L1前脂肪细胞

摘要： 目的肿瘤细胞致死性人α-乳清蛋白(humanα-lactalbumin made lethal to tumor cells,HAmLET)是一种可以选择性杀伤各种肿瘤细胞的人α-乳清蛋白与油酸的脂蛋白复合物,但其对未分化细胞的作用研究较少,本研究探讨HAmLET对小鼠前脂肪细胞3T3-L1成脂分化的作用及其机制。方法使用不同浓度HAmLET作用3T3-L1细胞和肿瘤细胞U87MG 24 h或7 d后通过CCk8实验检测细胞活性,选择合适浓度HAmLET与胰岛素、IBMX、地塞米松三联法诱导3T3-L1细胞成脂分化,12 d后通过油红O染色观察脂肪细胞内脂质聚集及脂滴大小、异丙醇脂质萃取检测脂质含量、Western Blot检测PPARγ的蛋白表达。结果50、100、200、500μg/mL HAmLET作用3T3-L1细胞24 h后,3T3-L1的细胞活性均显著高于U87MG细胞(P0.05)另外,HAmLET可显著提高诱导细胞中。结论使用能杀伤肿瘤细胞U87MG细胞浓度的100μg/mL HAmLET可通过激活3T3-L1细胞中PPARγ蛋白表达诱导细胞分化成脂。

摘要： 目的:通过研究葛根素(Puerarin,Pur)对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化及大鼠乳房脂肪组织的影响及其相关蛋白表达的调控,旨在探讨Pur对乳房脂肪组织的影响及其机制.方法:采用体外培养3T3-L1前脂肪细胞测定不同浓度Pur对3T3-L1脂肪细胞分化过程中胞浆脂滴积累的影响,通过Western blot、免疫荧光实验检测Pur对解偶联蛋白(Uncoupling protein 1,UCP-1)、重组人CCAAT增强子结合蛋白(CCAA Tenhancer-binding proteinα,C/EBP-α)表达水平;进一步考察大鼠乳房涂抹不同浓度的Pur对脂肪组织增殖的影响,通过HE染色检测乳腺脂肪细胞体积、免疫组化检测乳腺脂肪蛋白,分析其增殖机制.结果:Pur通过上调3T3-L1细胞中脂肪分化相关蛋白UCP-1、C/EBPα的表达,显著促进3T3-L1脂肪细胞分化过程中胞浆脂滴积累.此外,体内实验结果显示Pur能促进大鼠乳房脂肪细胞增多,脂肪细胞直径增大,且促进乳腺UCP-1、C/EBPα的表达.结论:Pur显著促进大鼠乳房脂肪组织增殖,其作用机制可能与上调脂肪分化相关的蛋白UCP-1、C/EBPα的表达有关.

摘要： 目的 探究miR-20b在肥胖小鼠不同脂肪组织中的表达情况及对小鼠前体脂肪细胞(3T3-L1)增殖、分化的影响.方法 构建C57BL/6小鼠的肥胖模型,实时荧光定量PCR检测性腺脂肪(g-Fat)、腹股沟脂肪(i-Fat)及肾周脂肪(p-Fat)组织中miR-20b表达水平.培养并诱导3T3-L1细胞,脂质体法将miR-20b mim-ic(miR-20b mimic组)、miR-20b inhibitor(miR-20b inhibitor组)和阴性对照(NC组)转染至3T3-L1细胞,CCK-8法和EdU法检测miR-20b对3T3-L1细胞增殖的影响;油红O染色与三酰甘油测定评估miR-20b对3T3-L1细胞分化的影响;实时荧光定量PCR和Western blot分别检测miR-20b对3T3-L1细胞中增殖、分化标志物mRNA和蛋白表达的影响;双荧光素酶报告基因检测法验证miR-20b靶向调控3T3-L1细胞分化的基因.结果 与正常对照组小鼠比较,肥胖造模组小鼠g-Fat、i-Fat、p-Fat中miR-20b均显著高表达(P<0.05或P<0.01).与NC组比较,miR-20b mimic组3T3-L1细胞增殖受抑制,miR-20b inhibitor组3T3-L1细胞增殖明显提高(均P<0.05);与NC组比较,miR-20b mimic组积累了大量油红着色的脂滴,三酰甘油水平增加,而miR-20b inhibitor组效果相反;与NC组比较,miR-20b mimic组增殖标志物细胞周期蛋白质(Cyclin D1、Cyclin E)与细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK2、CDK4)mRNA和蛋白的表达水平受抑制,分化标志物过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)、CCAAT-增强子结合蛋白(C/EBPα)、脂肪酸结合蛋白(FABP4)、脂蛋白酯酶(LPL)和超长链脂肪酸延伸酶(ELOVL6)mRNA和蛋白的表达水平明显升高,而miR-20b inhibitor组则表现出相反现象;过表达miR-20b可抑制野生型T细胞因子4(Tcf4)基因荧光素酶活性,而突变绑定位点可废除该抑制效应.结论 miR-20b不仅在脂肪组织中高表达,还可抑制前脂肪细胞3T3-L1增殖,促进其诱导分化、沉积脂滴,并可能通过靶向调节Tcf4来介导3T3-L1分化.

摘要： 目的:探讨内质网应激诱导剂衣霉素素(TM)在3T3-L1前脂肪细胞中氧化应激和炎症因子表达的影响。方法:3T3-L1前脂肪细胞进行传代培养,实验分为空白对照组(Control)、加入5 ug/mL浓度内质网应激诱导剂衣霉素素(Tunicamycin, TM)组,6孔板中诱导分化细胞。待孔板中细胞密度达到80%~90%细胞分化成熟后,采用5 ug/mLTM共同培养细胞24h;其后提取总RNA,其浓度测定及进行RT-PCR试验分析NADPH氧化酶-4(Nox-4)以及炎症因子[单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein 1, MCP-1)、白细胞介素-6(Inter leukin-6, IL-6)以及肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor α, TNF-α)]的mRNA相对表达水平。结果:5 ug/mLTM显著诱导脂肪细胞中Nox-4mRNA表达水平;TM24小时培养时Nox-4mRNA表达水平达到最高水平(P<0.01);因此,进一步分析其对炎症因子表达的影响,采用这24小时最佳刺激时间。24小时TM刺激的脂肪细胞中炎症因子(MCP-1、IL-6、TNF-α)的mRNA相对表达水平显著高于control组,两组间差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:在3T3-L1前脂肪细胞中TM显著诱导其氧化应激啊和炎症因子的过表达。

摘要： 为探讨3T3-L1前脂肪细胞增殖分化过程中Ghrelin对microRNAs(miRNAs)表达的影响,将pcDNA3.1(+)-Ghrelin转染至3T3-L1前脂肪细胞,real-time PCR检测10种miRNA的表达变化,并对显著差异表达的miRNA进行生物信息学分析.结果显示,pcDNA3.1(+)-Ghrelin的表达明显上调,约是对照组的5倍;real-time PCR结果显示,miR-125b-5p(P<0.05)表达显著上调,miR-21a-5p(P<0.01)、miR-30c-5p(P<0.05)、miR-181-5p(P<0.01)表达显著下调;生物信息学分析结果显示,预测调节的1062个靶基因与细胞的生长、分化和发育功能相关,核因子1 b(Nfib)是其共同调节的重要潜在靶基因;丝裂原活化蛋白激酶(MAPK signaling pathway)和成脂基因信号通路是其调节差异最为显著的信号通路,与脂肪细胞的增殖和分化密切相关.结果表明,Ghrelin可通过调节miRNA的表达影响3T3-L1前脂肪细胞的增殖和分化.研究结果为进一步探讨Ghrelin发挥效应的分子调节机制和分子调控网络奠定了基础.

摘要： 目的：胰岛素抵抗是多种代谢性疾病的中心环节,也是Ⅱ型糖尿病发病的重要机制。中药黄连“止消渴”,历代本草医籍多有记载,临床疗效确切。本文首次系统地从细胞途径多方面观察黄连药材、部位及其成分等对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化及脂肪细胞胰岛素抵抗的影响，探索中药黄连改善胰岛素抵抗的药效物质基础。rn 方法：培养3T3-L1前脂肪细胞,采用地塞米松、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤和胰岛素共同诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为脂肪细胞，并建立胰岛素抵抗模型。依据黄连传统用药经验，从临床有效性出发，系统地观察黄连“药材—部位—生物碱成分”对脂肪细胞分化的影响，对胰岛素抵抗模型细胞培养液中葡萄糖消耗的影响。rn 结果：除非生物碱部位在6.0μg/L剂量下具有明显促进分化作用外，其余各组无论黄连水提物、不同化学部位还是不同生物碱成分均能明显抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化,其中单体成分盐酸黄连碱在浓度16.5μmol/L时抑制作用最为明显;同时，各组也均能降低培养液中葡萄糖的含量,提高葡萄糖的利用率，改善胰岛素抵抗，作用与阳性药马来酸罗格列酮相似，其中单体成分盐酸药根碱在浓度10.5μmol/L时改善作用明显优于其余各成分。rn 结论：中药黄连具有明显改善胰岛素抵抗，抑制前脂肪细胞分化的作用，其疗效可能是各成分协同作用的结果;同时其抑制分化作用也提示中药黄连在增加细胞对葡萄糖摄取的同时不会引起脂肪的聚集而造成体重增加，这对防治与胰岛素抵抗相关的代谢综合征或并发症具有一定临床的意义。

摘要： 目的：胰岛素抵抗是多种代谢性疾病的中心环节,也是Ⅱ型糖尿病发病的重要机制。中药黄连“止消渴”,历代本草医籍多有记载,临床疗效确切。本文首次系统地从细胞途径多方面观察黄连药材、部位及其成分等对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化及脂肪细胞胰岛素抵抗的影响，探索中药黄连改善胰岛素抵抗的药效物质基础。rn 方法：培养3T3-L1前脂肪细胞,采用地塞米松、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤和胰岛素共同诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为脂肪细胞，并建立胰岛素抵抗模型。依据黄连传统用药经验，从临床有效性出发，系统地观察黄连“药材—部位—生物碱成分”对脂肪细胞分化的影响，对胰岛素抵抗模型细胞培养液中葡萄糖消耗的影响。rn 结果：除非生物碱部位在6.0μg/L剂量下具有明显促进分化作用外，其余各组无论黄连水提物、不同化学部位还是不同生物碱成分均能明显抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化,其中单体成分盐酸黄连碱在浓度16.5μmol/L时抑制作用最为明显;同时，各组也均能降低培养液中葡萄糖的含量,提高葡萄糖的利用率，改善胰岛素抵抗，作用与阳性药马来酸罗格列酮相似，其中单体成分盐酸药根碱在浓度10.5μmol/L时改善作用明显优于其余各成分。rn 结论：中药黄连具有明显改善胰岛素抵抗，抑制前脂肪细胞分化的作用，其疗效可能是各成分协同作用的结果;同时其抑制分化作用也提示中药黄连在增加细胞对葡萄糖摄取的同时不会引起脂肪的聚集而造成体重增加，这对防治与胰岛素抵抗相关的代谢综合征或并发症具有一定临床的意义。

摘要： 目的：胰岛素抵抗是多种代谢性疾病的中心环节,也是Ⅱ型糖尿病发病的重要机制。中药黄连“止消渴”,历代本草医籍多有记载,临床疗效确切。本文首次系统地从细胞途径多方面观察黄连药材、部位及其成分等对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化及脂肪细胞胰岛素抵抗的影响，探索中药黄连改善胰岛素抵抗的药效物质基础。rn 方法：培养3T3-L1前脂肪细胞,采用地塞米松、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤和胰岛素共同诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为脂肪细胞，并建立胰岛素抵抗模型。依据黄连传统用药经验，从临床有效性出发，系统地观察黄连“药材—部位—生物碱成分”对脂肪细胞分化的影响，对胰岛素抵抗模型细胞培养液中葡萄糖消耗的影响。rn 结果：除非生物碱部位在6.0μg/L剂量下具有明显促进分化作用外，其余各组无论黄连水提物、不同化学部位还是不同生物碱成分均能明显抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化,其中单体成分盐酸黄连碱在浓度16.5μmol/L时抑制作用最为明显;同时，各组也均能降低培养液中葡萄糖的含量,提高葡萄糖的利用率，改善胰岛素抵抗，作用与阳性药马来酸罗格列酮相似，其中单体成分盐酸药根碱在浓度10.5μmol/L时改善作用明显优于其余各成分。rn 结论：中药黄连具有明显改善胰岛素抵抗，抑制前脂肪细胞分化的作用，其疗效可能是各成分协同作用的结果;同时其抑制分化作用也提示中药黄连在增加细胞对葡萄糖摄取的同时不会引起脂肪的聚集而造成体重增加，这对防治与胰岛素抵抗相关的代谢综合征或并发症具有一定临床的意义。

摘要： 目的：胰岛素抵抗是多种代谢性疾病的中心环节,也是Ⅱ型糖尿病发病的重要机制。中药黄连“止消渴”,历代本草医籍多有记载,临床疗效确切。本文首次系统地从细胞途径多方面观察黄连药材、部位及其成分等对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化及脂肪细胞胰岛素抵抗的影响，探索中药黄连改善胰岛素抵抗的药效物质基础。rn 方法：培养3T3-L1前脂肪细胞,采用地塞米松、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤和胰岛素共同诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为脂肪细胞，并建立胰岛素抵抗模型。依据黄连传统用药经验，从临床有效性出发，系统地观察黄连“药材—部位—生物碱成分”对脂肪细胞分化的影响，对胰岛素抵抗模型细胞培养液中葡萄糖消耗的影响。rn 结果：除非生物碱部位在6.0μg/L剂量下具有明显促进分化作用外，其余各组无论黄连水提物、不同化学部位还是不同生物碱成分均能明显抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化,其中单体成分盐酸黄连碱在浓度16.5μmol/L时抑制作用最为明显;同时，各组也均能降低培养液中葡萄糖的含量,提高葡萄糖的利用率，改善胰岛素抵抗，作用与阳性药马来酸罗格列酮相似，其中单体成分盐酸药根碱在浓度10.5μmol/L时改善作用明显优于其余各成分。rn 结论：中药黄连具有明显改善胰岛素抵抗，抑制前脂肪细胞分化的作用，其疗效可能是各成分协同作用的结果;同时其抑制分化作用也提示中药黄连在增加细胞对葡萄糖摄取的同时不会引起脂肪的聚集而造成体重增加，这对防治与胰岛素抵抗相关的代谢综合征或并发症具有一定临床的意义。

摘要： 目的：观察卷柏醇提物所得各部位(A、B、C、D)对3T3-L1前脂肪细胞、脂肪细胞及糖尿病大鼠葡萄糖代/谢的影响，初步探讨其作用机理。rn 方法：运用3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞，观察卷柏醇提物及其各部位对3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞培养液中葡萄糖消耗量的影响，体外比较各部位降糖活性，并运用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型从体内探讨各部位的降糖活性。rn 结果：卷柏B、C部位能够显著促进培养液中3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的葡萄糖消耗，A和D部位作用不明显;体内实验结果显示：卷柏C部位能明显降低糖尿病大鼠空腹血糖，卷柏总提物及C部位能明显增加糖尿病大鼠骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)蛋白表达量。B部位作用次之，A及D部位作用不明显，同时醇提物上聚酰胺柱所得四个部位均能明显降低糖尿病大鼠血清甘油三醑水平。rn 结论：以上结果提示卷柏C部位是卷柏降糖的活性部位，其降糖作用机理可能与促进胰岛素的分泌，增强骨骼肌GLUT-4蛋白表达，进而增强机体胰岛素敏感性有关。

摘要： 目的：观察卷柏醇提物所得各部位(A、B、C、D)对3T3-L1前脂肪细胞、脂肪细胞及糖尿病大鼠葡萄糖代/谢的影响，初步探讨其作用机理。rn 方法：运用3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞，观察卷柏醇提物及其各部位对3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞培养液中葡萄糖消耗量的影响，体外比较各部位降糖活性，并运用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型从体内探讨各部位的降糖活性。rn 结果：卷柏B、C部位能够显著促进培养液中3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的葡萄糖消耗，A和D部位作用不明显;体内实验结果显示：卷柏C部位能明显降低糖尿病大鼠空腹血糖，卷柏总提物及C部位能明显增加糖尿病大鼠骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)蛋白表达量。B部位作用次之，A及D部位作用不明显，同时醇提物上聚酰胺柱所得四个部位均能明显降低糖尿病大鼠血清甘油三醑水平。rn 结论：以上结果提示卷柏C部位是卷柏降糖的活性部位，其降糖作用机理可能与促进胰岛素的分泌，增强骨骼肌GLUT-4蛋白表达，进而增强机体胰岛素敏感性有关。

摘要： 目的：观察卷柏醇提物所得各部位(A、B、C、D)对3T3-L1前脂肪细胞、脂肪细胞及糖尿病大鼠葡萄糖代/谢的影响，初步探讨其作用机理。rn 方法：运用3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞，观察卷柏醇提物及其各部位对3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞培养液中葡萄糖消耗量的影响，体外比较各部位降糖活性，并运用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型从体内探讨各部位的降糖活性。rn 结果：卷柏B、C部位能够显著促进培养液中3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的葡萄糖消耗，A和D部位作用不明显;体内实验结果显示：卷柏C部位能明显降低糖尿病大鼠空腹血糖，卷柏总提物及C部位能明显增加糖尿病大鼠骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)蛋白表达量。B部位作用次之，A及D部位作用不明显，同时醇提物上聚酰胺柱所得四个部位均能明显降低糖尿病大鼠血清甘油三醑水平。rn 结论：以上结果提示卷柏C部位是卷柏降糖的活性部位，其降糖作用机理可能与促进胰岛素的分泌，增强骨骼肌GLUT-4蛋白表达，进而增强机体胰岛素敏感性有关。

摘要： 目的：观察卷柏醇提物所得各部位(A、B、C、D)对3T3-L1前脂肪细胞、脂肪细胞及糖尿病大鼠葡萄糖代/谢的影响，初步探讨其作用机理。rn 方法：运用3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞，观察卷柏醇提物及其各部位对3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞培养液中葡萄糖消耗量的影响，体外比较各部位降糖活性，并运用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型从体内探讨各部位的降糖活性。rn 结果：卷柏B、C部位能够显著促进培养液中3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的葡萄糖消耗，A和D部位作用不明显;体内实验结果显示：卷柏C部位能明显降低糖尿病大鼠空腹血糖，卷柏总提物及C部位能明显增加糖尿病大鼠骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)蛋白表达量。B部位作用次之，A及D部位作用不明显，同时醇提物上聚酰胺柱所得四个部位均能明显降低糖尿病大鼠血清甘油三醑水平。rn 结论：以上结果提示卷柏C部位是卷柏降糖的活性部位，其降糖作用机理可能与促进胰岛素的分泌，增强骨骼肌GLUT-4蛋白表达，进而增强机体胰岛素敏感性有关。

摘要： 目的：观察卷柏醇提物所得各部位(A、B、C、D)对3T3-L1前脂肪细胞、脂肪细胞及糖尿病大鼠葡萄糖代/谢的影响，初步探讨其作用机理。rn 方法：运用3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞，观察卷柏醇提物及其各部位对3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞培养液中葡萄糖消耗量的影响，体外比较各部位降糖活性，并运用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型从体内探讨各部位的降糖活性。rn 结果：卷柏B、C部位能够显著促进培养液中3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的葡萄糖消耗，A和D部位作用不明显;体内实验结果显示：卷柏C部位能明显降低糖尿病大鼠空腹血糖，卷柏总提物及C部位能明显增加糖尿病大鼠骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)蛋白表达量。B部位作用次之，A及D部位作用不明显，同时醇提物上聚酰胺柱所得四个部位均能明显降低糖尿病大鼠血清甘油三醑水平。rn 结论：以上结果提示卷柏C部位是卷柏降糖的活性部位，其降糖作用机理可能与促进胰岛素的分泌，增强骨骼肌GLUT-4蛋白表达，进而增强机体胰岛素敏感性有关。

摘要： 目的:探索分离纯化甘薯sporamin蛋白的方法，观察sporamin蛋白对3T3-L1前脂肪细胞分化与增殖的影响。rn 方法:利用硫酸铵沉淀、离子交换、凝胶过滤层析及SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)的方法对“55-2”甘薯中的sporamin蛋白进行分离纯化。然后，用不同浓度sporamin(0.000，0.025，0.125，0.250，0.500，1.000mg/ml)处理3T3-L1前脂肪细胞，以黄连素为阳性对照，分别用油红O染色和MTT法观察sporamin蛋白对前脂肪细胞分化和增殖的影响。rn 结果:经离子交换、凝胶过滤层析及SDS-PAGE纯化可得到高纯度的sporamin蛋白。随着sporamin蛋白浓度的增加对前脂肪细胞分化抑制作用显著增强。当sporamin蛋白浓度增至0.500 mg/ml时，镜下油红O染色区域和洗脱液吸光度值降至最低(p=0.0001)。此外，不同浓度sporamin对前脂肪细胞的增殖均有不同程度的抑制作用，浓度越高，抑制效果越强烈。rn 结论:用本试验方法提取纯化的sporamin蛋白能抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化和增殖，具有潜在的减肥作用。

摘要： 本发明涉及脂肪细胞与巨噬细胞的三维共培养，通过在包含前脂肪细胞与巨噬细胞的水凝胶支架中共培养前脂肪细胞与巨噬细胞，从而能够形成脂肪样组织，其可以在用于与脂肪组织相关的代谢性疾病治疗的研究及新药开发中应用。

摘要： 本发明描述了脂肪细胞。本发明尤其涉及具有可连续传代培养许多代这一性质的皮脂腺细胞和皮脂腺细胞系。所述脂肪细胞很适合各种应用。

摘要： 本发明属于医药生物技术领域，具体涉及一种促进脂肪细胞内甘油三酯降解的外用组合物及其制备方法和用途，其特征在于：所述组合物以重量份数计包含：组分A脂肪分解代谢相关酶1‑300份、组分B代谢调控蛋白0.5‑80份、组分C促进代谢化合物0.5‑50份和组分D B族维生素0.5‑50份。本发明可以实现外用涂抹的方式局部靶向降解皮下脂肪细胞内的甘油三酯，不仅不破坏脂肪细胞膜，还可以实现甘油三酯的有效降解。

摘要： 提供作为裸藻提取物新使用方法的新的脂肪细胞分化抑制剂、PPARγ表达抑制剂、C/EBPα表达抑制剂、用于抑制脂肪细胞分化的食品组合物以及用于抑制脂肪细胞的化妆材料组合物。新的脂肪细胞分化抑制剂、PPARγ表达抑制剂、C/EBPα表达抑制剂、用于抑制脂肪细胞分化的食品组合物以及用于抑制脂肪细胞分化的化妆材料组合物含有裸藻水性溶剂提取物作为活性成分。裸藻水性溶剂提取物可以是例如裸藻水提取物或热水提取物。

摘要： 本发明涉及脂肪细胞与巨噬细胞的三维共培养，通过在包含前脂肪细胞与巨噬细胞的水凝胶支架中共培养前脂肪细胞与巨噬细胞，从而能够形成脂肪样组织，其可以在用于与脂肪组织相关的代谢性疾病治疗的研究及新药开发中应用。

摘要： 本发明公开了一种提高移植性脂肪细胞或者填充式脂肪细胞成活率的复活因子的提纯和萃取工艺，该方法包括以下步骤：（a）对于全血样本的采集；（b）全血样本的分离；（c）全血样本的发酵；（d）发酵液上清冷冻处理；（e）全血样本细胞复苏；（f）复活因子的提纯与萃取：静置后的液体加入离心管内，放在离心机内进行二次离心处理，离心完成后在恒温环境下静置处理，弃掉离心管上层的血浆，加入新的血浆样本，使得沉淀的血小板重新悬浮，得到复活因子，能够很好的提取出自体脂肪注射所需的PRP，大大提高了从细胞中提取PRP的效率，能够保证自体脂肪注射后的活力，使得自体脂肪注射手术更加安全可靠，值得推广。

摘要： 本发明公开了一种猪成熟脂肪细胞快速去分化为前体脂肪细胞的培养方法，包括以下步骤：a.猪成熟脂肪细胞的分离；b.天花板培养法去分化猪成熟脂肪细胞；c.去分化脂肪细胞的传代培养。本发明提供的方法能够廉价、快速而高效的获得大量去分化的脂肪细胞，所使用的培养基价格低廉，去分化的代价较低，可以大范围的推广使用。

摘要： 一种将基因转移到脂肪细胞或祖代脂肪细胞中的方法，包括在存在在分子中兼具逆转录病毒结合位点和目标细胞结合位点的物质、或存在具有逆转录病毒结合位点的物质与具有目标细胞结合位点的物质的混合物的情况下，用具有外源基因的逆转录病毒载体感染脂肪细胞或祖细胞，其中所述目标细胞结合位点具有能够结合VLA－5的区域和/或能够结合VLA－4的区域。

摘要： 本发明描述了脂肪细胞。本发明尤其涉及具有可连续传代培养许多代这一性质的皮脂腺细胞和皮脂腺细胞系。所述脂肪细胞很适合各种应用。

摘要： 本发明属于医药生物技术领域，具体涉及一种促进脂肪细胞内甘油三酯降解的外用组合物及其制备方法和用途，其特征在于：所述组合物以重量份数计包含：组分A脂肪分解代谢相关酶1‑300份、组分B代谢调控蛋白0.5‑80份、组分C促进代谢化合物0.5‑50份和组分D B族维生素0.5‑50份。本发明可以实现外用涂抹的方式局部靶向降解皮下脂肪细胞内的甘油三酯，不仅不破坏脂肪细胞膜，还可以实现甘油三酯的有效降解。