急性高眼压

摘要： 目的 观察雷公藤甲素对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用.方法 选取60只Wister大鼠,雌雄各半,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组、雷公藤甲素组,每组20只.模型组、雷公藤甲素组通过前房灌注加压法建模,建模成功后,雷公藤甲素组每日腹腔注射雷公藤甲素10μg/kg,对照组、模型组每日腹腔注射等量的生理盐水,三组共注射7 d.采用HE染色观察三组视网膜病理学改变;TUNEL法染色观察RGCs凋亡情况,免疫荧光法观察其存活情况;免疫组化检测三组视网膜中Caspase-3表达情况.结果 对照组视网膜各层次排列规整,细胞核边界清楚.模型组视网膜各层次排列不规整、视网膜萎缩,而雷公藤甲素组视网膜各层次清晰,排列整齐.模型组视网膜神经纤维层(RNFL)厚度值、凋亡RGCs数及Caspase-3阳性细胞数高于对照组,存活RGCs数低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05).雷公藤甲素组RNFL厚度值、凋亡RGCs数及Caspase-3阳性细胞数低于模型组,存活RGCs数高于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05).结论 雷公藤甲素对急性高眼压大鼠RGCs具有明显保护作用.

摘要： 目的 探讨外源性硫化氢(H2S)对急性高眼压模型诱导视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠模型的作用和机制.方法 建立SD雄性大鼠急性高眼压模型(前房加压法):通过自制的升眼压装置维持120 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)眼压,1h后解除压力造成RIRI.硫氢化钠(NaHS)作为提供外源性H2S的供体,随机把52只健康无眼疾的SD雄性大鼠分为对照组(4只)、RIRI组(24只)及NaHS干预组(24只;连续5d大鼠腹腔内注射NaHS液,造模前15 min再次给药).后两组再分为造模后1h、6h、12 h、24h、48 h、72 h6个时间点(n=4).TUNEL法检测各组大鼠视网膜细胞凋亡指数,qPCR检测视网膜中视神经萎缩相关蛋白1 (optic atrophy 1,OPA1) mRNA表达,Western blot检测各组大鼠视网膜细胞胞质以及线粒体中OPA1、CytC蛋白的表达,透射电镜观察各组线粒体形态.结果 与对照组比较:细胞凋亡指数除NaHS干预组造模后1 h(0.226±0.01)差异无统计学意义外(P＞0.05),RIRI组和NaHS干预组均增加(均为P＜0.05),两组视网膜中OPA1 mRNA表达均下降(均为P＜0.05),线粒体内OPA1和CytC的蛋白表达均下降(均为P＜0.05),细胞质内均增加(均为P＜0.05).透射电镜下RIRI组和NaHS干预组线粒体肿胀,可见细胞质空泡及自噬小体.与RIRI组比较:NaHS干预组细胞凋亡减少(P＜0.05);视网膜OPA1 mRNA表达从造模后6h开始均高于RIRI组(均为P＜0.05),线粒体内OPA1和CytC表达从造模后24h开始均高于RIRI组(均为P＜0.05);在细胞质内OPA1和CytC表达均低于RIRI组(均为P＜0.05);NaHS干预组各时间点线粒体损伤减轻.结论 H2S可能通过调节OPA1的表达与分布来减轻RIRI,且开始作用时间为造模后24h.

摘要： 目的 观察疏肝通窍方对急性高眼压大鼠视网膜神经损害的干预作用及对低氧诱导因子-1α表达的影响并探讨其作用机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组20只.模型组和干预组采用前房灌注加压法制备急性高眼压大鼠模型.干预组给予疏肝通窍方灌胃,对照组和模型组给予同等剂量生理盐水灌胃,分别于造模后第3日和第7日各组处死大鼠10只,比较各组眼压变化,HE染色观察视网膜形态学变化,TUNEL法检测视网膜细胞凋亡,ELISA法检测血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)、抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,RT-PCR和免疫组织化学法检测视网膜低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达.结果 造模前各组大鼠眼压水平比较,差别不大(P＞0.05).造模后模型组眼压高于对照组同期,干预组眼压则低于模型组同期(均P＜ 0.05).对照组视网膜组织染色均匀,结构完整清晰,神经节细胞排列规则;模型组视网膜组织水肿,随时间水肿加重,各层结构紊乱,神经节细胞排列疏松,数量减少,明显萎缩变薄;干预组视网膜肿胀减轻,神经节细胞数量较模型组增加,视网膜萎缩程度减轻.造模前各组大鼠细胞凋亡指数比较,差别不大(P＞0.05).造模后,模型组视网膜细胞凋亡指数高于对照组同期,干预组视网膜细胞凋亡指数低于模型组同期,但高于对照组同期(均P＜ 0.05).模型组第3天、第7天血清MDA高于对照组,SOD和GSH-Px低于对照组.而干预组第3日、第7日血清MDA水平与模型组比较则降低,SOD和GSH-Px则升高(P＜0.05).模型组第3日、第7日HIF-1α mRNA水平高于对照组,而干预组第3日、第7日HIF-1α mRNA水平则低于模型组同期,但高于对照组(均P＜0.05).模型组第3日、第7日视网膜可见HIF-1α棕黄色颗粒表达,模型组第3日、第7日HIF-1α蛋白IOD值高于对照组,干预组第3日、第7日HIF-1α弱于模型组,第3日、第7日HIF-1α蛋白IOD值低于模型组(均P＜0.05).结论 疏肝通窍方可保护急性高眼压大鼠视网膜组织,减轻损害程度,其机制可能与抑制机体氧化应激和降低视网膜HIF-1α表达有关.

摘要： 目的:观察急性高眼压后不同时间点大鼠视网膜神经节细胞中自噬及副凋亡的发生,并探讨其机制.方法:将50只健康成年SD雄性大鼠随机分为正常对照组、急性IOP损伤3d,1、4、8wk组.利用高眼压(elevated intraocularpressure,IOP)前房灌注法建立SD大鼠急性IOP损伤模型,取各组大鼠的视网膜组织,采用免疫荧光染色法检测视网膜微管相关蛋白1轻链3 (microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达;利用透射电镜(transmission electron microscopy,TEM)检测视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)细胞质中自噬体及胞质空泡的产生,验证自噬及副凋亡的发生.结果:透射电镜观察可见大鼠RGCs细胞质中包裹着电子致密物的双层或多层膜的自噬泡,正常对照组、急性IOP损伤后3d,1、4、8wk组,RGCs细胞质中每50μm2自噬泡数量分别为0.79±0.43、2.14±0.36、2.29±0.47、1.57±0.51、1.21±0.43个,急性IOP损伤后各组大鼠RGCs内每50 μm2自噬泡数量均较正常对照组明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).正常对照组视网膜神经节细胞层(ganglion cell layer,GCL)仅见少量LC3阳性表达,LC3阳性细胞百分比15.90％.急性IOP损伤后3d,1、4、8wk组大鼠GCL中LC3阳性细胞百分比均较正常对照组明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).急性IOP损伤后3d,1、4、8wk组大鼠每200μm内RGCs数量较正常对照组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).急性IOP后3d持续至8wk透射电镜观察可见大量由线粒体和/或内质网肿胀形成的细胞质空泡.结论:急性IOP损伤后RGCs涉及自噬和副凋亡的激活,各种类型的程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)可作为单一细胞死亡的形式或多种细胞死亡形式共存,参与急性IOP后视网膜神经节细胞的损伤.%· AIM:To study whether autophagy and paraptosis were activated in retinal ganglion cells (RGCs) after acute high intraocular pressure (lOP) in an experimental rat model and to explore the possible underlying mechanisms.· METHODS:A total of 50 male Sprague-Dawley (SD)rats were randomly divided into normal control group,and 3d,1,4,8wk group after acute elevated intraocular pressure(IOP) (n =10 per group).Acute intraocular hypertension model was established by anterior chamber perfusion of normal saline in the right eye.The expression levels of microtubule-associated protein 1 light chain 3 (LC3) was measured by immumofluorescence method.To determine whether autophagy and paraptosis were activated.Retinal sections were examined by transmission electron microscopy (TEM).Autophagosomes and cytoplasmic vacuoles in the cytoplasm of RGCs were measured.· RESULTS:TEM analysis revealed that double-and multiple-membrane vacuoles containing electron-dense materials of autophagosomes were found in RGCs.The number of autophagosomes per 50μ m2 were 0.79 ± 0.43,2.14±0.36,2.29±0.47,1.57±0.51 and 1.21±0.43 in the normal control group and in acute IOP group at 3d,1wk,4wk,8wk,respectively.The number of autophagosomes markedly increased in the cytoplasm of RGCs at 3d,1wk,4wk,8wk groups than those in the normal control group (all at P＜ 0.05).LC3 positive expression was rarely detected in ganglion cell layer (GCL) in the normal control group and percentage of LC3 positive cells was 15.90％.Immumofluorescence analysis showed that the percentage of LC3 positive cells statistically increased in acute lOP groups when compared with control group (P＜0.05).The number of RGCs per 200μm in each group of acute lOP injury significantly decreased compared with the normal control group (P ＜ 0.05).Cytoplasmatic vacuolization were observed in RGCs at 3d after acute lOP injury and lasting to 8wk.TEM also revealed that a large number of cytoplasmic vacuoles were derived predominantly from the progressive swelling of mitochondria and/or endoplasmic reticulum (ER).· CONCLUSION:Autophagy and paraptosis participate in the death of RGCs under transiently elevated intraocular pressure.Different types of programmed cell death (PCD),coexistence of multiple cell death forms or a single cell death form,participates in the pathogenesis of acute elevation of intraocular pressure.

摘要： 目的 验证通过抑制p75 NTR(p75 neurotrophin receptor)可降低急性高眼压(acute ocular hypertension,AOH)对视网膜神 经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的损伤作用.方法 应用大鼠急性高眼压模型,玻璃体腔注射p75 NTR抑制剂(TAT-Pep5),按建模后1、3、5d取材,分为正常对照组、假手术组、急性高眼压组、急性高眼压+TAT-Pep5组.采用免疫荧光技术、Westernblotting等方法检测急性高眼压模型中相关蛋白的表达变化.TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况.结果 急性高眼压模型视网膜Müller细胞上proNGF表达增加.注射p75 NTR抑制剂TAT-Pep5后急性高眼压视网膜上cleaved-caspase 3蛋白量减少,并且RGCs凋亡数目减少.结论 视网膜神经节细胞损伤可引起proNGF表达增加,选择性阻断Müller细胞上的p75 NTR或干预其信号传导通路,可以减少急性高眼压模型中RGCs凋亡.%Objective To explore the role of p75 NTR inhibitor on suppressing retinal ganglion cells (RGCs) apoptosis in a rat model of acute ocular hypertension.Methods The acute ocular hypertension (AOH) rat model was established,and animals were divided into control (Ctrl),sham operation,AOH,AOH + TAT-Pep5 treated groups (1,3 and 5d subgroups).Immunofluorescent staining was performed to detect the expression of proNGF and p75NTR.Western blotting was used to detect the protein expression levels of proNGF and cleaved-caspase 3.TUNEL assay was used to detect cell apoptosis.Results The expression of proNGF was increased in acute ocular hypertension model.When the p75NTR was blocked by its inhibitor (TAT-Pep5),the number of death RGCs (TUNEL positive cell number) were less than that of AOH group.The results of Western blotting showed that the protein expression levels of cleaved-caspase 3 could be up-regulated in retina from AOH group or down-regulated in retina from AOH + TAT-Pep5 group when compared with that of Ctrl and AOH groups.Conclusion RGCs injury can increase proNGF expression.p75NTR blockade can potentiate the survival of RGCs.

摘要： 目的：探讨姜黄素（ Curcumin，Cur）对实验性急性高眼压家兔眼视网膜神经节细胞（ retinal ganglion cells，RGCs）的保护作用。方法：将24只家兔按照随机等分的方法分为3组，即姜黄素干预青光眼模型组（姜黄素组）、未给予姜黄素干预的青光眼模型组（青光眼组）和不经任何干预措施的正常对照组（正常组）。应用前房灌注升高眼压的方法给姜黄素组和青光眼组的家兔建立急性高眼压模型，急性高眼压模型造模成功后，给予姜黄素组家兔玻璃体腔注射比例浓度为0．1mg／0．1mL的姜黄素，青光眼组家兔玻璃体腔注射相同体积的生理盐水，每天注射1次，共7d。正常对照组不做上述任何处理直接取眼球。实验完成后，通过免疫组织化学法检测三组家兔眼球视网膜神经节细胞Thy－1的表达并计数。结果：姜黄素组和正常组的视网膜神经节细胞Thy－1表达之间差异无统计学意义（P＞0．05）；青光眼组和正常组的视网膜神经节细胞Thy－1表达差异有显著统计学意义（P＜0．01）。姜黄素组、正常组和青光眼组的视网膜神经节细胞密度分别为20．3±2．7、21．5±1．8和15．1±2．3个／高倍视野。结论：在姜黄素作用的急性高眼压模型家兔的实验中，姜黄素可以通过提高视网膜神经节细胞的Thy－1的表达，表明其在一定程度上能够降低急性高眼压状态下家兔视网膜神经节细胞的损伤，推测姜黄素可能对视网膜在特定情况下具有一定的保护作用。%Abstract•AIM:To detect the protective effect of curcumin for retinal ganglion cells ( RGCs) in adult rabbits with acute intraocular hypertension.•METHODS: Twenty-four adult rabbits were divided randomly into normal control group, model group and curcumin group.Except normal control group, the rabbit model with acute ocular hypertension was established by increasing intraocular pressure through anterior chamber infusion.After the establishment of the model, rabbits in curcumin group were injected intravitreally with curcumin (0.1mg/0.1mL) for 7d.Rabbits in mdodel group were injected with physiological saline replaced of the same volume curcumin. The oculars in normal control group without any treatments were acquired directly.The levels of Thy-1 in RGCs were detected by immunohistochemistry. The density of RGCs was counted too.•RESULTS: Thy-1 expressed in the RGCs in normal control group and curcumin group had no significant difference (P>0.05).While the difference between model group and normal control group on Thy-1 expression was statistically significant ( P<0.05 ).The density of RGCs in curcumin group, normal control group and model group were 20.3 ±2.7, 21.5 ±1.8 and 15.1 ±2.3 cells/HP.•CONCLUSION: In this study on curcumin in adult rabbits with acute ocular hypertension, curcumin can increase the expression of Thy-1, which shows that it can partly reduce the injury of RGCs in rabbits with acute intraocular hypertension and curcumin may be able to protect the retina under certain situation.

摘要： 背景：青光眼是一种以视野缺失为特征的不可逆性致盲眼疾病，临床研究表明，眼底视乳头组织早在视野缺失前已经发生了变化，而且视乳头中各组织的形态变化已经成为目前青光眼早期诊断以及确定病情发展的关键参考点，因此研究高眼压下视乳头各组织的形态变化具有重要的意义。目的：建立包含筛板、视网膜和脉络膜的视乳头组织三维模型，分析急性高眼压下视乳头各组织的厚度变化。方法：①选择健康家猫，排除屈光介质不清等各种眼疾，利用深度增强的频域相干光断层扫描成像技术获得猫在正常眼压下眼底视乳头组织的断层序列图。②分别获得视网膜、脉络膜和筛板的三维结构模型，并组装视乳头三维模型。利用有限元方法分析不同眼压下视网膜、脉络膜和筛板的厚度变化。③通过前房灌注的方法制造急性高眼压动物模型，利用深度增强的频域相干光断层扫描成像技术获得猫眼在不同眼压下的断层序列图。测量不同眼压下脉络膜、视网膜和筛板的厚度变化，并与有限元计算结果进行比较。结果与结论：随着眼压的逐渐升高，脉络膜、视网膜和筛板呈变薄趋势，视乳头的杯盘比逐渐变大。而关于脉络膜、视网膜和筛板的厚度变化，测量结果与有限元计算的结果趋势程度相一致，因此利用光学相干断层扫描仪获得的断层序列图对眼底各组织进行三维重建来分析高眼压下眼底各组织的形态变化可行，用有限元分析的方法可以对眼底各组织在高眼压下的形态变化进行预测，这对确定青光眼的病程发展有一定的指导意义。

摘要： BACKGROUND: Glaucoma is a kind of eye disease that can cause irreversible blindness which is characterized by visual field loss. Clinical research shows that the optic nerve head has changed before the visual field loss. The morphological changes of the optic nerve head have become the key to determine the early diagnosis of glaucoma and disease development. So it has important significance for us to study the morphological changes of the tissues of optic nerve head under the high intraocular pressure. OBJECTIVE: To establish three-dimensional finite element model of optic nerve head which includes choroid, retina and lamina cribrosa, and analyze the thickness of the optic nerve head under the acute high intraocular pressure. METHODS: (1) We chose healthy cats without refractive media and other eye diseases. The tomographic sequence images of the optic nerve head of a cat were obtained with the intraocular pressure of the normal value by using enhanced depth imaging spectral-domain optical coherence tomography. (2) The three-dimensional model of the retina, choroid and lamina cribrosa was obtained. Three-dimensional model of optic nerve head was established by assembling the model of the retina, the choroid and the lamina cribrosa. The thickness of the retina, choroid and lamina cribrosa was analyzed under different intraocular pressures by using the method of finite element analysis. (3) Animal model of acute ocular hypertension was established by methods of anterior chamber perfusion. The tomographic sequence images of the optic nerve head of a cat were obtained with different intraocular pressures by using enhanced depth imaging spectral-domain optical coherence tomography. Then, we measured the thickness changes of the choroid, retina and lamina cribrosa under different intraocular pressures, and compared with the results of finite element analysis. RESULTS AND CONCLUSION: The thickness of the choroid, retina and lamina cribrosa trended to be thin, and the cup dish ratio of optic nerve head increased gradual y with the increased intraocular pressures. Regarding to the thickness changes of the choroid, retina and lamina cribrosa, the trend of experimental measurement results was consistent with finite element calculation results. Hence, it is feasible to analyze morphological changes of every fundus tissue under high intraocular pressure using the tomographic sequence images obtained by optical coherence tomography. We can predict the morphological changes of the optic nerve head tissue by finite element analysis, which has certain guiding significance in determining the progression of glaucoma.%背景：青光眼是一种以视野缺失为特征的不可逆性致盲眼疾病，临床研究表明，眼底视乳头组织早在视野缺失前已经发生了变化，而且视乳头中各组织的形态变化已经成为目前青光眼早期诊断以及确定病情发展的关键参考点，因此研究高眼压下视乳头各组织的形态变化具有重要的意义。　　目的：建立包含筛板、视网膜和脉络膜的视乳头组织三维模型，分析急性高眼压下视乳头各组织的厚度变化。　　方法：①选择健康家猫，排除屈光介质不清等各种眼疾，利用深度增强的频域相干光断层扫描成像技术获得猫在正常眼压下眼底视乳头组织的断层序列图。②分别获得视网膜、脉络膜和筛板的三维结构模型，并组装视乳头三维模型。利用有限元方法分析不同眼压下视网膜、脉络膜和筛板的厚度变化。③通过前房灌注的方法制造急性高眼压动物模型，利用深度增强的频域相干光断层扫描成像技术获得猫眼在不同眼压下的断层序列图。测量不同眼压下脉络膜、视网膜和筛板的厚度变化，并与有限元计算结果进行比较。结果与结论：随着眼压的逐渐升高，脉络膜、视网膜和筛板呈变薄趋势，视乳头的杯盘比逐渐变大。而关于脉络膜、视网膜和筛板的厚度变化，测量结果与有限元计算的结果趋势程度相一致，因此利用光学相干断层扫描仪获得的断层序列图对眼底各组织进行三维重建来分析高眼压下眼底各组织的形态变化可行，用有限元分析的方法可以对眼底各组织在高眼压下的形态变化进行预测，这对确定青光眼的病程发展有一定的指导意义。

摘要： 目的 研究αB-晶状体蛋白对钾离子通道kv1.1、kv1.3及凋亡抑制因子Bel-xl和凋亡因子Caspase-3的影响,探讨αB-晶状体蛋白对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)保护作用的机制.方法 60只SD大鼠随机分为A组(急性高眼压组)、B组(急性高眼压+玻璃体内注射生理盐水5 μL组)、C组(急性高眼压+玻璃体内注射10×10-6g·L-1 αB-晶状体蛋白5μL组),每组20只,右眼为实验眼.注射后7d和14 d时,应用Western blot和实时定量逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)法检测kv1.1、kv1.3、Bcl-xl和Caspase-3在视网膜上的表达水平.结果 注射后7d和14 d时,C组kv1.1、kv1.3通道蛋白和凋亡因子Caspase-3蛋白表达水平和mRNA相对表达量均较A组、B组低,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);C组Bcl-xl蛋白表达水平和mRNA相对表达量较A组、B组高,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);相同时间点不同因子A组、B组间两两比较,差异均无统计学意义(均为P＞O.05).结论 αB-晶状体蛋白通过抑制急性高眼压后RGC上钾离子通道kv1.1、kv1.3的表达,从而提高凋亡抑制因子Bcl-xl的表达、降低凋亡因子Caspase-3的表达,减少细胞凋亡,保护RGC.

摘要： 目的：在体测量兔眼不同眼压水平以及急性高眼压形成后不同时刻的视神经纤维层厚度,获取急性高眼压作用所致的兔眼视神经纤维层厚度改变规律.rn 方法：向兔眼前房注射生理盐水使眼压不断升高,形成4组急性高眼压动物模型.利用相干断层扫描仪,采用以视神经乳头为中心、直径为6 mm的辐射状扫描模式,分别扫描并测量不同眼压状态的兔眼视神经纤维层厚度.rn 结果：4组模型的急性高眼压为(4.50±0.35)、(6.07±0.31)、(7.74±0.26)、(10.71 ±0.07) kPa,视神经纤维层厚度绝对改变量分别为(-27.16±14.24)、(-33.33±6.74)、(-48.75±5.24)、(-67.29±3.89) μm,而且视神经纤维层厚度的相对改变量与眼压成线性关系,高眼压后2天兔眼眼压可以恢复正常,视神经纤维层厚度2周时基本恢复,急性高眼压低于6.65 kPa时视神经纤维层厚度更易于恢复.rn 结论：急性高眼压导致视神经纤维层变薄,且随眼压的升高视神经纤维层厚度变薄加重;一定时间后视神经纤维层厚度能恢复正常.

摘要： 目前研究证实:青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(RGC)及其纤维的变性、萎缩和丧失；能量代谢障碍和自由基及其代谢产物都是青光眼视功能损害的相关因素。青光眼RCC的死亡方式是凋亡。青光眼治疗最终目的是阻止视神经的损害，保护视功能。因此青光眼的理想治疗是:既能降低眼压、增加局部血流量，又可预防视网膜神经节细胞的凋亡以及促进损伤的轴突再生。目前，通过手术或药物可成功的控制眼内压。但是，在青光眼视网膜神经节细胞的保护与再生治疗方面，目前尚无广泛使用的，比较公认的有效治疗方法。本研究旨在探讨具有益气养阴、活血利水功效的中药复方--青光安颖粒剂对急性高眼压实验模型兔眼视网膜细胞凋亡的影响，以进一步阐明青光安颖粒剂对青光眼的治疗作用及其机制。

摘要： 本发明提供了一种磁性纳米粒子及其制备高眼压动物模型的方法。该发明基于一种尺寸可调的磁性纳米粒子，该磁性纳米粒子具有多级组装结构，可通过乳液聚合法制备；制备高眼压动物模型时，通过前房注射导入眼内，可根据眼房水循环途径——小梁网/施累姆氏管的具体微观组织结构调节自身交联或解交联，形成稳定的房水阻隔层，全方位多层次封堵房水运行通道，限制房水回流体循环，增加房水外流阻力，持久维持高眼压。本发明所述的高眼压动物模型的制备方法，简单、方便，安全、长效。

摘要： 本发明涉及一种慢性高眼压动物模型的建立方法，所述建立方法包括：对动物模型眼进行散瞳，预定时间后再对所述动物模型眼的眼表进行局部麻醉；待动物模型眼的瞳孔散大后，以瞳孔为中心将磁铁环放置于动物模型眼的眼球上方；将二氧化硅磁性微球分散于生理盐水中得到二氧化硅磁性微球混悬液，备用；抽出动物模型眼的前房液，然后将二氧化硅磁性微球混悬液、透明质酸钠凝胶和空气依次注入到动物模型眼的前房内，待注入的二氧化硅磁性微球通过磁铁环的磁力均匀分散在前房角处后，即得慢性高眼压动物模型。本发明提供的慢性高眼压动物模型的建立方法，可以显著增加高眼压维持的时间，得到稳定有效的慢性高眼压动物模型。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，包含：眼内压降低剂、神经营养剂(如CNTF化合物)、C型利钠肽(CNP)化合物、Tie‑2激动剂、利钠肽受体‑B(NPR‑B)化合物，或凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS‑配体(FASL)抑制剂，包括这些化合物的任意组合，以及缓释组分。还描述了治疗青光眼或相关病症的方法、药物、试剂盒、用途和制造方法。

摘要： 本发明提供了ITGA6阳性iPSC源小梁网类细胞在制备治疗高眼压疾病药物中的应用及筛选方法，属于细胞治疗技术领域，具体为ITGA6阳性iPSC‑TM细胞样品在制备治疗高眼压疾病药物中的应用；还提供了一种筛选ITGA6阳性iPSC‑TM细胞样品的方法，主要步骤：将人源iPSC‑TM细胞与FITC‑ITGA6抗体混合，加入带有Anti‑FITC的磁珠，制得磁珠细胞混合物；置于磁场中的LS分选株进行纯化，筛选ITGA6阳性iPSC‑TM细胞比率为5.8％以上的细胞样品。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，所述药物递送系统包含眼内压降低剂、神经营养剂例如CNTF化合物、C型利钠肽(CNP)化合物、Tie‑2激动剂、利钠肽受体‑B(NPR‑B)化合物或凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂，包括这些化合物的任意组合；以及持续递送组分。还描述了治疗青光眼或相关病症的方法、药物、试剂盒、用途和制造方法。

摘要： 本发明公开了一种慢性高眼压合并长眼轴动物模型的建立方法，包括如下步骤：S10、对模型动物进行麻醉；S20、使用不可吸收缝合线沿角膜外周边设定距离间断缝合结膜及浅层巩膜一周；S30、收紧缝合线，打结固定；S40、打结后5分钟内测量模型动物的眼压，如眼压大于60mmHg(1mmHg＝0.133kPa)，则得到慢性高眼压合并长眼轴动物模型。能够升高模型动物的眼压，并使得眼轴增长，具有眼压维持时间长、眼部并发症少、手术简单、手术成功率高的优点。此外，本发明还公开了一种慢性高眼压合并长眼轴动物模型及其在研究青光眼合并近视疾病中的应用。

摘要： 本发明公开了聚桂醇在制备慢性高眼压动物模型中的应用，可通过在模型动物的巩膜上静脉中注射聚桂醇的方法构建慢性高眼压动物模型，尤其是慢性轻度眼压升高的动物模型。模型构建方法简单，高眼压维持时间长，无并发症。本发明的慢性高眼压动物模型可以用于模拟人的开角型青光眼的慢性眼压升高过程，适用于筛选青光眼治疗药物的动物实验研究及青光眼发病机制研究，具有临床前研究的应用价值。

摘要： 本实用新型公开了一种高眼压模型的巩膜环扎带，包括长条状的带体和圆环状的套环，带体的两端分别为第一端和第二端，套环由弹性材料制成，第一端和第二端分别穿入套环后，套环弹性勒紧将第一端和第二端固定抵靠连接，第一端上一体设有卡勾，第二端上开设有多个与卡勾适配的卡槽，第一端和第二端固定抵靠使卡勾卡和在卡槽内。本实用新型，造模稳定，简单可行，易推广，在研究高眼压、缺血再灌注模型中可大量推广，能更好的模拟青光眼高眼压状态，量化眼压且环扎套环成本低，制作简单。

摘要： 本发明属于生物医药领域，具体涉及诱导型一氧化氮合酶在制备治疗急性高眼压的早期血视网膜屏障损伤药物中的应用。本发明通过大鼠急性眼高压模型建立，荧光定位iNOS的表达，其主要表达在视网膜神经纤维层、节细胞层和内核层，与血管内皮细胞标志物CD31共表达，通过免疫印迹结果，可知急性高眼压后早期(3h、6h)时，iNOS表达上调，而后iNOS和ZO‑1表达下调，通过给予iNOS特异抑制剂的干预效果对比，iNOS和ZO‑1表达下调，EB渗漏增多，说明iNOS对于高眼压的早期血视网膜屏障损伤具有保护作用，可用于治疗急性高眼压的早期血视网膜屏障损伤药物，为急性高眼压早期治疗提供了新思路。

摘要： 本实用新型涉及动物实验装置技术领域，公开了一种制备急性高眼压动物模型用眼压调节装置，包括眼压调节部分和用于固定动物的操作台部分，所述眼压调节部分包括气泵，与气泵连接的气体稳压器，与气体稳压器连接的生理盐水袋，与生理盐水袋连接的至少一个静脉注射软管，所述操作台部分包括操作台及设于操作台上的至少一个绑带。本实用新型采用气体稳压器来保证冲入生理盐水袋的气体处于恒压状态，保证了盐水挤入的稳定，提高了实验精度，同时还避免了漏气现象的发生。