急性髓性白血病

摘要： 目的 探究成人急性髓性白血病并发静脉血栓栓塞的预防.方法 回顾性分析我院30例成人急性髓性白血病患者为研究对象,男20例,女10例,年龄23～55(40.23±4.33)岁,分型为AML-M2纳入标准板增多症患者,以血栓弹力图(TEG)检测结果决定置管时机的护理效果.结果 本组病例发生了3例(10％)VTE,行常规抗凝治疗(低相对分子质量肝素钠)痊愈.结论 急性白血病治疗需要CVAD置管,为防范静脉血栓栓塞,应严格遵守置管注意事项.

摘要： 目的探讨加味青蒿鳖甲汤对急性髓性白血病完全缓解患者CD34^(+)源树突细胞(dendritic cell,DC)诱导过程中IL-6的影响。方法以高、中、低剂量的加味青蒿鳖甲汤煎剂灌胃新西兰大白兔制备不同浓度的含药兔血清备用。Ficoll梯度离心法分离骨髓单个核细胞,继予CD34^(+)免疫磁珠提纯得到CD34^(+)细胞。使用Flt-3、IL-3、TPO、SCF等细胞因子体外扩增后,以IFN-α、GM-CSF、IL-4、TNF-α等细胞因子配以不同浓度的含药兔血清进行体外诱导DC。在DC诱导的第0天、第6天、第9天取上清采用ELISA法检测上清液中IL-6的含量,并在第9天使用流式细胞术检测DC表面分子CD80、CD83、CD86、CD1a、HLA-DR的表达。结果各含药血清+细胞因子组、正常血清+细胞因子组及单纯细胞因子组中IL-6的含量都随着DC诱导成熟天数的增加而逐渐升高(P0.05);CD83、CD86、HLA-DR等的表达在各含药血清+细胞因子组中均较正常血清+细胞因子组、单纯细胞因子组高(P<0.05);含药血清中剂量+细胞因子组与低剂量+细胞因子组中CD1a的表达较高剂量+细胞因子组、正常血清+细胞因子组、单纯细胞因子组高(P<0.05)。结论加味青蒿鳖甲汤能促进急性髓性白血病完全缓解患者CD34+源DC的成熟,且在诱导DC成熟的过程中促进DC分泌IL-6。

摘要： 目的探讨雷公藤甲素引起急性髓性白血病细胞凋亡的相关分子机制。方法使用不同浓度雷公藤甲素处理HL-60,U937细胞24 h后用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测凋亡,Western blotting检测P62、LC3B、Caspase-3、PARP-1及细胞色素C,联用自噬抑制剂3-MA预处理U937细胞后流式细胞仪检测凋亡,自噬以及凋亡相关蛋白用蛋白印迹法检测。结果雷公藤甲素对HL-60、U937细胞的IC50值分别为(33.86±2.84)、(36.67±3.15)nmol/L,雷公藤甲素可明显诱导HL-60、U937细胞凋亡,差异有统计学意义(P<0.01)。雷公藤甲素可降低自噬降解底物蛋白P62表达,自噬标志蛋白LC3B-II表达上调,说明雷公藤甲素可诱导自噬。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理细胞,阻断凋亡信号通路的激活,雷公藤甲素诱导的白血病细胞凋亡明显减少。结论雷公藤甲素可促进自噬体降解进而激活凋亡信号通路,诱导急性髓性白血病细胞凋亡。

摘要： 急性髓系白血病(AML)是血液系统的恶性肿瘤,复发和难治仍然是临床难题。嵌合抗原受体修饰T(CAR-T)细胞在B细胞恶性肿瘤已经取得令人鼓舞的结果,与CAR-T治疗B系肿瘤相比,针对AML的CAR-T细胞治疗临床试验相对较少,疗效也明显差于B系肿瘤。CAR-T成功应用于AML患者的最大挑战是选择有效且安全的抗原靶点。本文就近年来针对AML患者CAR-T细胞治疗试验的靶抗原和临床试验、临床前研究的进展进行综述。

摘要： 目的探讨不同化疗方案对初始诱导失败急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者近期疗效、生存期及不良反应的影响。方法回顾性纳入2017年1月~2019年12月华北石油管理局总医院收治的120例初始诱导失败AML患者,按照治疗方案的不同分为FLAG方案[氟达拉滨(fludarabine,Flud)联合阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C)及粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)]组、CAG方案[阿柔比星(aclarubicin,Acla)联合Ara-C及G-CSF]组及MAC方案[米托蒽醌(mitoxantrone,MTZ)联合环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)及Ara-C]组,每组40例。比较3组的近期疗效、生存期及不良反应。结果MAC方案组的完全缓解率(complete response,CR)明显高于FLAG方案组及CAG方案组(52.50%vs.32.50%、35.00%,P0.05);MAC方案的总生存期(overall survival,OS)均明显高于FLAG方案组及CAG方案组[32.6个月(2.0~47.5)vs.19.7个月(1.5~28.4)、13.0个月(1.6~25.2),P0.05);MAC方案及CAG方案组的感染发生率均明显高于FLAG方案组(82.50%、77.50%vs.50.00%,P0.05)。结论MAC方案能够明显提高初始诱导失败AML患者的近期疗效及生存期,而感染发生率较高,但不是严重不良反应,总体价值相对高于FLAG方案及CAG方案。

摘要： 治疗相关性髓系肿瘤(t-MNs)是实体肿瘤患者化疗和(或)放疗后继发的急性髓性白血病(AML)。文献报道的t-MNs多以一种实体肿瘤继发为主,而相继患两种实体瘤治疗后的t-MNs患者较为罕见。现报道1例经我院诊治的治疗相关性髓系肿瘤患者的资料。

摘要： 目的 对比分析三种包含不同基因数目基因突变筛查在急性髓性白血病(AML)患者中的应用及帮助临床诊疗获益的情况.方法 采用靶向扩增子高通量测序方法,对721例初诊AML患者分别进行包括了9种、16种和58种基因的突变检测.结果 筛查9种、16种和58种基因的突变阳性率分别为66.2％、79.6％和86.4％;分别有23.2％、39.4％和56.3％的患者携带两种及以上基因突变;分别检出66种、186种和329种不同的突变组合.相比于只检测9种、16种基因指标,检测58种基因总体上能为62.4％、37.9％的患者提供更多的临床诊疗和预后判断方面的信息.结论 全面的基因突变筛查有助于更加全面的评估病情,本研究为基因突变筛查方案的选择提供了有意义的量化参考信息.

摘要： 目的 探究在急性髓性白血病(AML)巩固期治疗中运用不同剂量阿糖胞苷的临床观察.方法 选取2013年5月至2014年9月本院血液科收治的急性髓性白血病巩固期患者70例,随机抽取红蓝签法分为红组和蓝组,各35例.两组均给予阿糖胞苷治疗,红组剂量为1 g/m2,蓝组剂量为2 g/m2.比较两组不同时期无病存活率、用药不良反应及生存质量.结果 蓝组1、3及5年的无病存活率分别为68.6％(24/35)、60.0％(21/35)和48.6％(17/35),红组1、3及5年的无病存活率分别为62.8％(22/35)、37.1％(13/35)和20.0％(7/35),两组1年无病存活率组间比较差异无统计学意义,蓝组3年和5年无病存活率较高,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);蓝组用药后不良反应发生率高于红组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);蓝组患者生存质量优于红组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 较大剂量阿糖胞苷应用于急性髓性白血病巩固期治疗的疗效更佳,不仅可改善生存质量且可提高存活率,但其弊病在于不良反应较多,在治疗中应提早做好相应的防治措施.

摘要： 目的:探讨急性髓性白血病患者和健康对照人群中长链非编码RNA(lncRNA)和mRNA的差异表达,初步建立急性髓性白血病患者lncRNA异常表达谱.方法:采用Human lncRNA芯片,对急性髓性白血病患者及健康对照人群外周静脉血各6例共12个标本进行lncRNAs及mRNAs检测,并采用基因本体(GO)分析和KEGG通路初步分析差异表达基因的生物学功能.结果:与健康对照组相比,急性髓性白血病组患者差异表达的lncRNA有3 256个,其中1 161个表达上调,2 095个表达下调;差异表达的mRNA有3 544个,其中1 950个表达上调,1 594个表达下调;GO分析表明,差异表达基因功能注释主要包括化学刺激感受、有丝分裂细胞周期的G1/S转变、炎症反应等.KEGG分析表明,差异表达基因主要富集在移植物抗宿主反应疾病、细胞循环及人类嗜T淋巴细胞病毒I型感染等通路上.结论:本研究筛选出急性髓性白血病患者异常表达的部分lncRNA和mRNA,为深入研究白血病发病分子机制提供了理论依据.

摘要： 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG7通过抑制miR-186对人急性髓系白血病(AML)细胞化疗耐药性的影响.方法 取AML初诊患者、复发/难治患者及健康对照者的外周血;AML阿霉素敏感细胞(HL60)和AML阿霉素耐药细胞(HL60/ADM),采用荧光定量PCR检测外周血及细胞样本中SNHG7和miR-186的表达.CCK8法实验检测HL60和HL60/ADM细胞对阿霉素的敏感性并计算半数抑制浓度(IC50).在HL60/ADM细胞中转染sh-SNHG7、miR-186 mimic或miR-186 inhibitor,荧光定量PCR检测SNHG7和miR-186的表达,CCK8检测HL60/ADM对阿霉素的剂量反应和IC50值.双荧光素酶报告基因实验检测SNHG7与miR-186的靶向结合.结果 AML初诊者和复发/难治者血清中SNHG7的表达水平显著高于对照组,miR-186的趋势与SNHG7相反(P<0.01).用不同浓度阿霉素处理后,HL60/ADM细胞活力显著高于HL60细胞(P<0.05),且阿霉素对HL60/ADM细胞的IC50值3.36±0.65显著高于HL60细胞0.43±0.16(P<0.001).HL60/ADM细胞中SNHG7显著高表达(P<0.05),miR-186显著低表达(P<0.05).sh-SNHG7或miR-186 mimic转染HL60/ADM细胞后显著增加对阿霉素的敏感性,使IC50值分别从3.17±0.61减少到2.30±0.31,3.22±0.62减少到2.16±0.33(P<0.05).双荧光素酶报告基因实验证实SNHG7的吸附靶基因为miR-186.结论 SNHG7通过抑制miRNA-186增强AML细胞化疗耐药性.

摘要： 目的：探讨急性髓性白血病合并肺毛霉菌感染患者的药学监护及不良反应监测,探索临床药师在血液科的药学服务切入点.方法：临床药师参与了1例急性白血病合并肺毛霉菌感染患者的治疗过程,分析了该患者肝损伤的原因,并提供了是否需停相关药物的建议,同时监护了药物不良反应及对患者开展用药教育.结果：临床药师通过查阅文献,为临床提供了合理的用药方案,同时通过药学监护和用药教育,可预防部分不良反应得发生.结论：临床药师参与血液病患者的治疗,通过查阅相关文献,可为患者提供更加合理的治疗方案,同时可通过药学监护预防部分不良反应的发生.

摘要： 目的：通过研究microRNA(miRNA)在成人急性髓性白血病(AML)中的表达,筛选出参与AML TRAIL耐药的miRNA分子,进一步探讨miRNA在AML TRAIL耐药中的作用及机制,为逆转AML TRAIL耐药提供新的靶点. 方法：应用MTT法检测多株AML细胞株对TRAIL的敏感性差异;qRT-PCR法筛选出在AML TRAIL敏感及耐药细胞株中的差异表达的miRNA分子;改变miRNA表达,观测AML TRAIL耐药细胞株对TRAIL敏感性的变化;应用生物信息学手段预测候选miRNA分子可能调控的下游靶基因,构建双荧光素酶报告质粒验证miRNA下游靶基因,Western Blot验证miRNA可下调靶基因在蛋白水平表达;应用小干扰RNA下调靶基因的表达后,检测AML TRAIL耐药细胞株对TRAIL敏感性的变化;Western Blot检测改变miRNA及靶基因表达水平后,TRAIL信号通路关键分子的表达变化,探讨miRNA通过靶基因影响TRAIL耐药的分子机制. 结果：在Jurkat,K562,K562/A02,HL-60,HL-60/ADM,NB4等6株急性白血病细胞株中，K562,HL-60,NB4的TRAIL耐药性最强，选择这三株AML细胞作为研究对象;分别与其阿霉素耐药株相比，K562和HL-60细胞的miR-424及miR-27a表达水平均显著下调(p<0.O1);应用miRNAmimic分别上调miR-424和miR-27a在TRAIL耐药细胞株中的表达水平后，明显增强了耐药细胞株对TRAIL的敏感性(p<0.01)及TRAIL诱导的细胞凋亡(p<0.05);生物信息学手段预测原癌基因PLAG1为miR-424和miR-27a分子的共同靶基因，分别上调miR-424和miR-27a表达水平后，PLAG1表达明显降低;荧光素酶实验证实PLAG1为miR-424和miR-27a的共同下游靶基因;应用小干扰RNA下调PLAG1在TRAIL耐药细胞株中的表达水平后，明显增强了耐药细胞株对TRAIL的敏感性(p<0.O1)及TRAIL诱导的细胞凋亡(p<0.05);分别上调miR-424, miR-27a或下调PLAG1的表达水平后，Bcl-2的表达水平均较对照显著下调，提示miR-424和miR-27a下调PLAG1发挥增强TRAIL药物敏感性的作用可能有部分是通过下调Bcl-2的表达来实现的，pro-Caspase3的表达水平无明显变化，但cleaved Caspase3水平显著增加，提示细胞凋亡增强;用200ng/ml的TRAIL处理转染后的细胞3h，与未处理的转染细胞相比，cleaved PARP及cleaved Caspase8表达显著上调，而转染了miR-424 mimic,miR-27a mimic或siPLAGl的AML细胞较其对照相比cleaved PARP及cleaved Caspase8表达上调更为显著，提示分别上调miR-424,miR-27a或下调PLAG1均增强了TRAIL诱导的凋亡过程。 结论：本项研究证实miR-424和miR-27a可能通过直接调节它们共同的下游靶基因PLAG1表达水平在AML TRAIL耐药中起重要作用，而这一作用的发挥可能有部分是通过下调PLAG1的下游靶分子Bcl-2实现的，miR-424和miR-27a有望成为逆转AML TRAIL耐药新的靶点。

摘要： 目的：探讨急性髓性白血病患者经皮冠状动脉介入治疗后的药学监护.方法：临床药师通过参与制定药物治疗方案及对患者实施个体化的药学监护,实现了最大程度的降低了化疗药物所致的心脏毒性反应,且解决了患者因急性髓性白血病化疗所致的出血风险与经皮冠状动脉介入治疗后服用抗血小板药物之间的治疗矛盾.结果：患者治疗期间未发生蒽环类化疗药物所致的心脏毒性反应,也未发生出血事件,且患者已无病存活18个月,目前仍在维持治疗中.结论：临床药师在参与临床药物治疗过程中能够充分发挥自身优势,协助临床优化治疗方案,并且为降低药物毒性反应及解决临床治疗矛盾提供帮助.

摘要： 本研究通过明确CDK2与Ub的结合模式与位点,并探讨CDK2泛素化降解在白血病细胞分化中的作用,旨在阐明CDK2参与肿瘤细胞分化调控的分子机制,发现CDK2的新生物学功能,为研究全新的分化诱导剂提供新靶点和理论依据.结果显示分化诱导剂诱导急性髓性白血病细胞分化过程中，CDK2发生泛素化降解，其首选泛素结合位点是129和142位赖氨酸;体内外均显示CDK2下降能明显诱导急性髓性白血病细胞分化，并且主要是通过上调MAFB表达参与调控分化。

摘要： 目的：评价基因修饰的树突状细胞(genetically modified-dendritic cell,gmDC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)(grnDC-CIK)治疗急性髓性白血病移植后复发的临床疗效和安全性.rn 方法：收集2009年7月-2013年7月的异基因造血干细胞移植(allogenetic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)复发的30例急性髓性白血病患者;30例患者分为两组：试验组接受gmDC-CIK治疗(n=15),对照组接受供者淋巴细胞输注(donor lymphocyte infusion,DLI)治疗(n=15).完成治疗后比较两组之间3年总生存率和GVHD发生率的差异性.rn 结果：试验组的3年总生存率为53.8%，对照组为24.3%，差异性显著(P=0.006);急性以及慢性GVHD的发生率在两组之间不存在显著性差异，试验组为42.8%，对照组为43.5%(P=0.967);但是重度GVHD(Ⅲ-Ⅳ级)在两组之间的发生率差异显著，试验组为0%，对照组为39.1%(P=0.001)。rn 结论：gmDC-CIK细胞免疫治疗为异基因移植后复发的白血病患者提供了一条新的治疗途径和选择方法，而且安全有效。

摘要： 目的：研究急性髓性白血病(AML)患者诱导治疗达完全缓解(CR)所需疗程与预后的关系.rn 方法：2004年4月至2013年12月在我所诊断并用去甲氧柔红霉素(IDA)联合阿糖胞苷(Ara-C)方案(即IA"3+7方案")初始诱导治疗的397例成人初发AML(APL除外),CR后给予原方案巩固,再予高剂量Ara-C3-4疗程、AN、HAA、AE、AD等方案交替化疗至少8疗程停药;如果1疗程未达CR,给予原方案或改用其它方案诱导化疗,缓解后再给予巩固化疗.CR后有条件移植患者在3-4疗程后行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT).回顾分析达到CR所需疗程与DFS、OS关系.rn 结论：IA方案初始诱导治疗AML，细胞遗传学预后分组、达CR所需疗程、allo-HSCT是独立影响CR患者DFS和OS的因素;2疗程内获得CR有利于改善化疗患者的DFS和OS。

摘要： 通过探讨加强预处理剂量治疗由骨髓增生异常综合征转化的急性髓性白血病疗效、耐受性及移植后相关并发症，指出，由骨髓增生异常综合征转化的急性髓性白血病,接受加强预处理剂量的异基因造血干细胞移植,是可行并有益的。

摘要： 在美国,每年大约有12000名成年人被诊断为急性髓性白血病(AML),其中绝大多数患者因该病死亡。始于40年前的以阿糖胞苷(Ara-C)和蒽环类药物为主的诱导化疗，目前仍然是标准治疗。基因组技术的进展已经证实AML是一种遗传异质性疾病，根据患者潜在的分子学遗传缺陷，目前许多患者能被分类为临床病理学亚型，随着诊断分型特异性的增加，靶向药物将更多地应用于临床成为个体化的治疗策略。本文介绍了目前AML的诱导、巩固治疗以及造血干细胞移植的治疗方法；老年AML患者治疗中的特殊性；新型药物；微小残留疾病(MRD)的检测；提高AML临床试验的设计以及应用的策略。

摘要： 目的:本实验通过研究Dasatinib对AML细胞的诱导分化作用,并进一步探讨自噬在这一诱导分化作用中所扮演的角色,为发现新型分化诱导剂提供研究方向和理论依据.rn 方法:用台盼蓝拒染法结合血细胞计数观察细胞增殖情况;CD11b结合流式细胞术,NBT还原染色法以及瑞士吉姆萨染色法测定细胞分化;PI/AnnexinV染色结合流式细胞术检测细胞凋亡;PI染色结合流式细胞术确定细胞周期分布;MDC染色考察细胞自噬水平;RT-PCR法检测基因水平的变化;Western blot法检测相关蛋白表达变化;荧光素酶检测研究基因的转录活性.rn 结论:Dasatinib能够明显诱导AML细胞发生分化;并且自噬参与调控这一诱导分化过程.增强自噬可以促进诱导分化能力，抑制自噬则减弱诱导分化的效果.

摘要： 本文通过介绍一例急性髓性白血病患者的临床病例，分析了恶性肿瘤或急性白血病患者发生疱疹病毒感染时的临床症状，并提出了抗病毒治疗的方法。

摘要： 本发明公开了一种治疗哺乳动物中急性髓细胞白血病或急性淋巴性白血病的方法，包括以下步骤：施用药学可接受的量的由下式(1)表示的噻吩并三唑并二氮杂化合物，或其药学可接受的盐、或其水合物或溶剂化物：其中R1为具有1至4个碳的烷基；R2为氢原子、卤素原子、或任选地被卤素原子或羟基取代的具有1至4个碳的烷基；R3为卤素原子，任选地被卤素原子、具有1至4个碳的烷基、具有1至4个碳的烷氧基、或氰基取代的苯基，‑NR5‑(CH2)m‑R6，其中R5为氢原子、或具有1至4个碳的烷基，m为0至4的整数，并且R6为任选地被卤素原子取代的苯基或吡啶基，或‑NR7‑CO‑(CH2)n‑R8，其中R7为氢原子或具有1至4个碳的烷基，n为0至2的整数，并且R8为任选地被卤素原子取代的苯基或吡啶基；并且R4为‑(CH2)a‑CO‑NH‑R9，其中a为1至4的整数，并且R9为具有1至4个碳的烷基，具有1至4个碳的羟烷基，具有1至4个碳的烷氧基，或任选地被具有1至4个碳的烷基、具有1至4个碳的烷氧基、氨基或羟基取代的苯基或吡啶基；或‑(CH2)b‑COOR10，其中b为1至4的整数，并且R10为具有1至4个碳的烷基。

摘要： 本发明公开了一种通过施用下列固体分散体来治疗哺乳动物中的急性髓细胞白血病、急性淋巴细胞性白血病、高风险脊髓发育不良综合征和/或HR‑MDS/AML的方法，所述固体分散体包含无定形的式(1)的噻吩并三唑并二氮杂

摘要： 本发明涉及N-[2-(2,1,3-苯并噻二唑-5-基氨基)-6-(2,6-二氯苯基)吡啶并[2,3-d]嘧啶-7-基]-N'-(1,1-二甲基乙基)-脲和阿糖胞苷的组合产品以及它们用于治疗AML或CML的用途。

摘要： 公开了一种用于治疗急性髓性白血病(AML)例如不良风险AML的方法，其通过向有需要的受试者施用有效量的线粒体活性抑制剂，例如A类电子传递链(ETC)复合物I抑制剂，例如木利替尼或其药学上可接受的盐进行。待治疗的AML可以通过某些特征来表征，例如一个或多个同源框(HOX)‑网络基因的高水平表达，特定基因的高和/或低表达，一种或多种细胞遗传学或分子风险因子的存在，和/或高白血病干细胞(LSC)频率。

摘要： 本发明具体涉及粪杆菌作为急性髓性白血病诊断、预后或治疗标志物的应用。本发明针对肠道菌群与急性髓性白血病的关系进行了研究，依据本发明研究结果表明，肠道菌群中，粪杆菌(Faecalibacterium)与健康状况呈正相关，有望作为急性髓性白血病诊断或预后标志物。采用粪杆菌(Faecalibacterium)、丁酸衍生物进行治疗能够有效的缓解AML症状，延长生存期限，有望应用于抗AML的药物开发。另外，本发明研究还表明，肠道微生物通过LPS促进AML的发展，抑制LPS的表达能够有效的减缓AML发展，为肠道菌群与AML之间的关系明确了相关机制。

摘要： 本发明涉及医药领域，尤其涉及一种用于治疗白血病的联合用药物，包括用于同时、分别或依次给药的具有有效剂量的西达本胺和DCAG药物，所述DCAG药物为地西他滨、阿糖胞苷、阿克拉霉素和粒细胞集落刺激因子的组合药物。本发明提供了西达本胺联合DCAG在制备用于治疗急性髓性白血病的药物中的用途，其有益效果是：解决了现有AML联合化疗方案的复发难治问题，其治疗复发难治的急性髓性白血病患者的完全缓解率(CR)达到了43.6％，客观缓解率(ORR)达到了58.2％。

摘要： 本发明涉及一种用于预防或治疗急性髓性白血病或转移性乳腺癌的药物组合物，其包含靛玉红衍生物作为活性成分。当使用本发明的化合物时，它可有效地抑制FLT3激酶的活性，并可有效地用于预防或治疗急性髓性白血病或转移性乳腺癌。

摘要： 本发明公开了苯溴马隆用于治疗急性髓性白血病的研究方法及应用，其中，苯溴马隆作为EYA磷酸酶的抑制剂，可有效抑制白血病细胞株的生长，还可有效抑制白血病细胞株的自我更新能力并促进其分化，并且通过扰乱白血病细胞的细胞周期诱导细胞凋亡。

摘要： 本发明提供了γδT细胞NKG2D/VSTM3作为检测急性髓性白血病标志物中的应用，属于疾病的诊断和预后评估技术领域。本发明通过对分析AML患者外周血γδT细胞功能亚群中免疫效应分子NKG2D和抑制性分子VSTM3的表达情况，探讨治疗后AML临床疗效及状态的实验室指标，本发明是基于目前存在的问题而提出的新的解决方案，具有较好的创新性和科学研究意义。

摘要： 本发明提供急性髓性白血病诊断和治疗的生物标记物及其应用，所述标志物为ADGRE1和ADGRE2。本发明通过生物信息学挖掘分析及实验研究证明，所述标志物在多种人类急性髓性白血病细胞系以及急性髓性白血病临床病人细胞中都有显著高表达，且在急性髓性白血病中的异常高表达与病人不良预后都有显著相关性。在体外实验证明抑制所述生物标志物的表达均可抑制急性髓性白血病细胞增殖，诱导细胞凋亡、分化显著增加以及诱导细胞周期阻滞；体内实验证明抑制所述生物标志物的表达都能够显著缓解肿瘤细胞在小鼠体内的增殖以及小鼠发病进展，显著延长小鼠生存时间。可用来制备诊断急性髓性白血病，及在筛选治疗急性髓系白血病候选药物中的应用。