急性缺氧

摘要： 目的:研究p-香豆酸(p-CA)对急性缺氧引发的小鼠脑水肿的预防作用.方法:45只健康雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(25 mg·kg-1 ·d-1人参皂苷Rg1)、p-CA低剂量组(25 mg·kg-1·d-1)和p-CA高剂量组(100 mg·kg-1 ·d-1),连续灌胃(ig)给药7d后急性缺氧(9.5％O2)处理6h.检测小鼠脑组织含水量、抗氧化能力(T-AOC,SOD,CAT和MDA)、ATP的含量及无氧代谢酶(LDH,PK和PFK)和Na+,K+-ATP酶活力,并观察脑组织的苏木精-伊红(HE)染色切片.结果:与正常组相比,急性缺氧6h后小鼠脑组织含水量显著增加2.63％ (P ＜0.05),而高剂量的p-CA干预能有效抑制该指标的上升(P＜0.05),与HE染色切片观察结果一致;同时,高剂量的p-CA能显著提高小鼠脑组织抗氧化能力(T-AOC ↑,SOD ↑,CAT ↑和MDA ↓)和Na+,K+-ATP酶活力(P＜0.05).结论:p-CA对小鼠缺氧性脑水肿具有较好的预防效果,其作用机制可能与提升急性缺氧下脑组织抗氧化能力和Na+,K+-ATP酶活力有关.

摘要： 目的 研究生脉散配方颗粒及加味方剂对急性缺氧大鼠相关生化指标的影响.方法 取SD大鼠60只,雌雄各半,随机分成6组,每组10只,即空白组、模型组、红景天(HJT)组、生脉散(SMS)组、益气生脉散(YQSMS)组、活血生脉散(HXSMS)组.空白组、模型组均灌胃给予生理盐水,其余各组分别灌胃给予红景天、生脉散配方颗粒、益气生脉散配方颗粒、活血生脉散配方颗粒,1次/d.连续给药7d后,除空白组外,其余各组均置于模拟海拔5000 m的低压氧舱内.放置24 h后,采用ELISA法检测各组血清促红细胞生成素(EPO)、心钠素(ANP)、N-脑钠钛(NT-proBNP)、肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(ANG-Ⅱ)、醛固酮(ALD)的含量.结果 暴露模拟海拔5000 m高原环境后,各组血清EPO、ANP、NT-proBNP、Renin、ANG-Ⅱ、ALD含量均明显升高,而生脉散配方颗粒、益气生脉散配方颗粒、活血生脉散配方颗粒能明显降低急性缺氧大鼠血清中以上物质的含量,其中活血生脉散配方颗粒在降低EPO含量方面,较生脉散配方颗粒药理作用更强;在降低NT-proBNP含量方面,较生脉散配方颗粒、红景天药理作用更强.结论 生脉散配方颗粒及加味方剂可改善急性缺氧大鼠相关生化指标,其中生脉散配方颗粒与丹参配伍后,部分药理作用更强.

摘要： 目的 采用动物试验研究对香豆酸(p-coumaric acid,p-CA)对急性缺氧性肺水肿的预防作用.方法 建立急性缺氧小鼠模型,以红景天苷为阳性对照,连续灌胃给药7d,通过检测急性缺氧处理后小鼠肺组织的含水量、炎症因子、抗氧化酶活性和Na+,K+-ATP酶活力,观察苏木素伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色切片结果,对p-CA预防急性缺氧性肺水肿的效果及其可能的作用机制进行研究.结果 与正常组相比,急性缺氧(9.5％ O2)6 h使小鼠肺组织含水量显著增加了3.56％(P＜0.01),而25和100 mg·kg-1·d-1剂量的p-CA均能有效抑制其升高趋势(P＜0.05),与红景天苷的效果相当.其作用机制可能与P-CA提高小鼠肺组织Na+,K+-ATP酶活力与抗氧化能力[超氧化物歧化酶(SOD)升高、过氧化氢酶(CAT)升高和丙二醛(MDA)下降]及降低炎症因子[白细胞介素(IL)-1β和IL-6]水平有关.结论 p-CA对急性缺氧导致的肺水肿具有较好的预防作用.

摘要： 目的:分析胎儿窘迫的病因及处理措施,探讨提高胎儿窘迫预后的方法.方法:对诊断胎儿窘迫200例患者的窘迫原因及处理方式进行回顾性分析.结果:引起胎儿窘迫的主要原因是(1)胎儿急性缺氧:因子宫胎盘血循环障碍,气体交换受阻或脐带血循环障碍所致,常见原因有:①前置胎盘,胎盘早剥;②缩宫素使用不当;③脐带异常;④母体严重血循环障碍.(2)胎儿慢性缺氧:①母体血液氧含量不足;②子宫胎盘血管异常;③胎盘组织细胞变性、坏死;④胎儿运输及利用氧能力降低.其中脐带因素69%,羊水因素19%,母体因素4.95%;剖宫产分娩120例(60%),胎儿窒息15例(7.5%);阴道分娩80例(40%),胎儿窒息24例(12%).结论:急性缺氧是引起胎儿窘迫的主要原因,早期干预是为处理胎儿窘迫,提供新生儿预后的主要措施.

摘要： 药物转运体对于促进扩散及主动转运药物的吸收具有重要作用,研究其在缺氧时的变化将为提高药物在小肠的吸收提供重要依据.本实验研究了缺氧72 h后P-gp mRNA水平及蛋白水平的变化,并考察了P-gp变化后对其特异性底物(左氧氟沙星)在小肠吸收的影响.结果显示,缺氧后小肠组织中P-gp mRNA与蛋白的相对表达水平分别下调了50.80％和71.30％ (P＜0.05);缺氧组30～60、60～90、90～120和120～150min各时间段的Peff分别增加了56.16％、226.00％、77.74％和141.00％ (P＜0.05).这一结果说明缺氧会导致小肠中P-gp的表达下调,使左氧氟沙星的外排减少,增加其在肠道的吸收.

摘要： Objective To observe the effects of acute hypoxia on lidocaine -induced convulsion in mice .Methods Kunming mice were randomly divided into two groups:a control group (Group C) and an acute hypoxia group (Group H).Lidocaine was administered intraperitoneally in the two groups of mice .Then, the convulsion number, convulsion rate, convulsion latency , convulsion duration , and convulsion level were recorded .Results Compared with Group C , there was no significant change in Group H in the convulsion rate .Group H showed slightly declined convulsion latency and level, which however were not remarkably different from the control .The convulsion duration was markedly reduced in Group H in comparison with Group C (P<0.05).Conclusion Acute hypoxia can shorten the convulsion duration of lidocaine-induced convulsion in mice .%目的：观察急性缺氧对利多卡因致小鼠惊厥作用的影响。方法将小鼠随机分为两组：对照组（C组）与急性缺氧组（ H组），腹腔注射80 mg・ kg－1利多卡因，观察各组小鼠的惊厥只数、惊厥率、惊厥潜伏期、惊厥持续时间及惊厥级数。结果与C组相比，H组小鼠惊厥率无明显改变，惊厥潜伏期略缩短，惊厥级数有所下降，但差异无统计学意义，惊厥持续时间显著缩短（P＜0．05）。结论急性缺氧可缩短利多卡因致小鼠惊厥的持续时间。

摘要： 从苍山下来,又在大理古城附近游玩了两天,还找到了传说中的大理海稍鱼,美美地吃了一顿。想想,接下来,旅程该顺利了吧……于是,我搭上了开往丽江古城的车。丽江这几年名声远扬,酒吧、客栈成了这座雪山下古城的新标志。我本是抱着休闲度假的打算,自然找了一处舒适的客栈住了下来……

摘要： 目的 建立大鼠急性低压缺氧模型,探讨急进高原大鼠视网膜形态学变化及白藜芦醇对大鼠视网膜低氧损伤的保护作用及机制.方法 将54只健康SD大鼠随机分成3组:常氧对照组、低氧模型组、低氧+白藜芦醇干预组.常氧对照组大鼠在常氧环境下正常喂养(西宁,海拔2260 m),低氧模型组及低氧+白藜芦醇干预组大鼠置于低压氧舱内(模拟5000 m的海拔高度),每日持续24 h.白藜芦醇干预组每日腹腔注射白藜芦醇(30 mg/kg,每日1次).7d后剥离视网膜.HE染色,光镜下观察大鼠视网膜组织形态;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠视网膜组织中过氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)的活性.RT-PCR方法检测低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF) mRNA表达.结果 与常氧对照组相比,光镜下低氧模型组大鼠视网膜形态发生明显变化;低氧模型组大鼠视网膜组织中GSH-PX活性显著下降(P＜0.05),SOD活性有所下降,但差异无统计学意义(P＞0.05),HIF mRNA表达量显著增加(P＜0.01);低氧+白藜芦醇干预组GSH-PX、SOD活性有所下降,HIF mRNA表达量轻度减少,差异无统计学意义(P＞0.05).与低氧模型组相比,低氧+白藜芦醇干预组GSH-PX活性增强(P＜0.05),SOD活性升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);HIF mRNA表达量明显减少(P＜0.01).结论 急性低压缺氧环境影响大鼠的视网膜功能,而白藜芦醇对此损伤有干预作用,可能与其增强SOD与GSH-PX的酶活性,增强对自由基的清除以及调节HIF的表达有关.

摘要： 目的 探讨山茱萸总苷对急性缺氧乳鼠心肌细胞凋亡线粒体通路的影响.方法 原代培养乳鼠的心肌细胞,采用液状石蜡封闭法建立缺血缺氧模型,并将原代培养3d的心肌细胞分为正常组、缺氧组(1h、2h、3h、5h)及药物治疗组,药物浓度采用生药10 g/L,免疫组化法检测各组caspase-9表达.结果 与对照组相比,缺氧各组caspase-9表达增加,差异有统计学意义(P＜0.01),并且随着时间延长,阳性表达的比例增加,5h达到最高,给予山菜萸总苷干预之后,治疗组各个时间点caspase-9表达都有所下降,与缺氧组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 山茱萸总苷可以抑制caspase-9表达,通过阻断心肌细胞凋亡线粒体通路达到对心肌细胞的保护作用.

摘要： Objective: To study the effect and the mechanism of acute hypoxia on Ca2+-ATPase inhibitor, cyclopiazonic acid (CPA) induced intracellular calcium cation enhancement in rat distal pulmonary venous smooth muscle cells (PVSMC) . Methods: The PVSMC were isolated from 6 male SD rats and the cells were cultured for further experiment. Enhancing effects of CPA, acute hypoxia (4% O2) on [Ca2+]i in distal PVSMC and the interventional effects of 2 store-operated Ca2+ channels (SOCC) inhibitors, NiCl2 and SKF96365 on [Ca2+]i in distal PVSMC were tested by lfuorescence microscope and intracellular [Ca2+] examining system. Results: When PVSMC were perfused with Ca2+-free Krebs solution containing 5 µmol/L nifedipine, 10 µmol/L CPA caused a slight elevation of [Ca2+]i, and acute hypoxia obviously enhanced the [Ca2+]i in PVSMC. When restoration of extracellular [Ca2+] to 2.5 mmol/L, 10 µmol/L CPA caused signiifcant elevation of [Ca2+]i, and acute hypoxia obviously enhanced [Ca2+]i induced by CPA in PVSMC. The SOCC inhibitors, NiCl2 (500 μmol/L) and SKF96365 (50 μmol/L) distinctively attenuated the elevation of [Ca2+]i by hypoxia and CPA. However, NiCl2 and SKF96365 had no effect on high potassium (60 mmol/L KCl Krebs solution) induced elevation of [Ca2+]i in distal PVSMC. Conclusion: Acute hypoxia enhanced the elevation of [Ca2+]i induced by CPA; such effect could be selectively blocked by SOCC inhibitor which indicated that acute hypoxia could enhance the activity of SOCC in rat distal PVSMC.%目的：研究急性缺氧对Ca2+-ATPase抑制剂——环匹阿尼酸（CPA）诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞（PVSMC）内钙浓度（[Ca2+]i）升高的影响及机制。　　方法：选用6只雄性SD大鼠（体重200~250 g），培养大鼠PVSMC，运用荧光显微镜和细胞内钙浓度检测系统观测CPA及急性缺氧（4%O2）对PVSMC的[Ca2+]i影响及钙池操纵性钙通道（SOCC）阻断剂氯化镍（NiCl2）和SKF96365的干预作用。　　结果：含5μmol/L硝苯地平（电压依赖钙通道阻断剂）的无钙Krebs溶液孵育PVSMC，10μmol/L CPA使PVSMC的[Ca2+]i小幅度升高，急性缺氧能使[Ca2+]i升高幅度增加；恢复细胞外Ca2+至2.5 mmol/L后，10μmol/L CPA使[Ca2+]i显著升高，急性缺氧可导致CPA诱导的[Ca2+]i升高显著增强；SOCC阻断剂NiCl2（500μmol/L）和SKF96365（50μmol/L）均能明显抑制急性缺氧条件下CPA诱导的[Ca2+]i升高，但对高钾（60 mmol/L KCl）Krebs溶液引起的[Ca2+]i反应无影响。　　结论：急性缺氧能够使CPA诱导的大鼠远端PVSMC的[Ca2+]i升高增强，[Ca2+]i升高可被SOCC阻断剂阻断，提示急性缺氧能够增强SOCC活性，使细胞外Ca2+通过SOCC内流增强，从而导致大鼠远端PVSMC的[Ca2+]i升高。

摘要： 目的：观察针刺足三里穴对急性缺氧健康志愿者心功能的影响。方法：在吸入低氧混合气体条件下，电针足三里穴，采用血液动力学监护仪记录心输出量（CO）、心脏指数(CI)、外周血管阻力(SVR)、外周血管阻力指数(SVRI)、左心室射血时间（LVET）、心率（HR）在针刺前后的变化。结果：电针足三里穴能显著降低急性缺氧所致的CO、CI和HR升高 (P＜0.05)；显著增大SVR、SVRI和 LVET（P＜0.05）。结论：电针足三里能显著改善健康志愿者急性缺氧所致的心功能亢奋状态，提高机体对缺氧的耐受性。

摘要： 2-8型脱险装具(简称2-8装具)是目前海军部队在脱险自救过程中所用的装备，正确使用2-8装具、熟悉脱险过程是保存力量、减少战斗减员的关键。本文以某海军部队在潜艇脱险中所致常压急性缺氧病例为例，介绍了2-8型脱险装具的正确使用。

摘要： 本发明公开了一种缺氧诱导因子HIF脯氨酰羟化酶活性抑制剂在制备防治急性肾损伤药物中的用途。进一步的，所述的HIF脯氨酰羟化酶活性的抑制剂为Roxadustat(FG‑4592)。本发明的HIF脯氨酰羟化酶活性抑制剂是HIF家族选择性抑制剂，可减轻顺铂诱导的急性肾损伤肾脏病理损害，改善肾功能。FG‑4592可通过激活HIF1α、促进EPO以及HO‑1的表达、抑制细胞凋亡同时下调炎症因子的释放，从而减少肾小管细胞的凋亡和小管扩张坏死，改善肾脏病理损伤和肾功能，起到保护急性肾损伤中肾脏结构和功能的作用。由于FG‑4592目前在防治慢性肾性贫血领域已处于三期临床研究，我们的发现将极有可能为防治AKI提供有效的临床药物。

摘要： 本发明提供了一种建立急性高原缺氧与焦虑应激反应动物模型的方法，包括如下步骤：(1)将小鼠于常规海拔环境饲养，并进行冷水强迫游泳适应性训练；(2)然后暴露于高海拔环境条件饲养，并进行高海拔环境复合冷水强迫游泳，得到急性高原缺氧与焦虑应激反应动物模型。采用本发明的方法获得的急性高原缺氧与焦虑应激反应动物模型，具有脑组织内糖有氧代谢途径阻滞，导致ATP能源供给明显下降而乳酸堆积的脑缺氧病理特点，和食欲减退、焦虑行为增强的行为表现，模型的诱发刺激因素和临床病理行为表现均更接近急性高原应激反应实际。

摘要： 本发明公开了一种抗缺氧损伤的干细胞制剂及其制备方法与在制备治疗急性心梗药物中的应用，所述抗缺氧损伤的干细胞制剂的制备方法为，将干细胞与Fstl1过表达慢病毒液在培养基中混合，得到抗缺氧损伤的干细胞制剂。本发明提供的Fstl1修饰的MSCs具有优异的抗缺氧损伤能力，可提高移植存活率，经心肌直接注射可有效提高梗死后心功能。

摘要： 本发明提供了一种用于急性脑缺氧实验的铡头装置，其包括的部件有：（1）带一个凹槽的长方体一个；（2）空心管道一段；（3）铡刀一把。所述部件的组装连接方式为：空心管横置于长方体凹槽一端，并与凹槽紧密贴合，空心管断端边缘与凹槽断端边缘重合，并与铡刀固定缘切口紧密贴合。所述部件规格为：长方体的长4～1000厘米，宽10～15厘米，高8～15厘米；长方体上凹槽的长度为10～15厘米，宽度为3～4厘米，深度为2～4厘米；空心管直径3~10厘米，长度5～10厘米；铡刀带底座，固定缘、活动缘均带刀刃，上下缘刀刃打开形成孔型，孔型直径为4~10厘米，固定缘高度为6~12厘米。本发明能解决动物铡头紧张挣扎或咬伤实验员问题，最大限度降低实验动物铡头前的血氧损耗，避免实验动物不同程度挣扎造成的实验误差，使实验操作规范，实验数据可信可靠。本发明操作便捷，制作材料成本低廉，适合推广应用。

摘要： 本发明公开了一种缺氧诱导因子HIF脯氨酰羟化酶活性抑制剂在制备防治急性肾损伤药物中的用途。进一步的，所述的HIF脯氨酰羟化酶活性的抑制剂为Roxadustat(FG‑4592)。本发明的HIF脯氨酰羟化酶活性抑制剂是HIF家族选择性抑制剂，可减轻顺铂诱导的急性肾损伤肾脏病理损害，改善肾功能。FG‑4592可通过激活HIF1α、促进EPO以及HO‑1的表达、抑制细胞凋亡同时下调炎症因子的释放，从而减少肾小管细胞的凋亡和小管扩张坏死，改善肾脏病理损伤和肾功能，起到保护急性肾损伤中肾脏结构和功能的作用。由于FG‑4592目前在防治慢性肾性贫血领域已处于三期临床研究，我们的发现将极有可能为防治AKI提供有效的临床药物。

摘要： 本发明公开了一种抗缺氧损伤的干细胞制剂及其制备方法与在制备治疗急性心梗药物中的应用，所述抗缺氧损伤的干细胞制剂的制备方法为，将干细胞与Fstl1过表达慢病毒液在培养基中混合，得到抗缺氧损伤的干细胞制剂。本发明提供的Fstl1修饰的MSCs具有优异的抗缺氧损伤能力，可提高移植存活率，经心肌直接注射可有效提高梗死后心功能。

摘要： 本发明提供了一种建立急性高原缺氧与焦虑应激反应动物模型的方法，包括如下步骤：(1)将小鼠于常规海拔环境饲养，并进行冷水强迫游泳适应性训练；(2)然后暴露于高海拔环境条件饲养，并进行高海拔环境复合冷水强迫游泳，得到急性高原缺氧与焦虑应激反应动物模型。采用本发明的方法获得的急性高原缺氧与焦虑应激反应动物模型，具有脑组织内糖有氧代谢途径阻滞，导致ATP能源供给明显下降而乳酸堆积的脑缺氧病理特点，和食欲减退、焦虑行为增强的行为表现，模型的诱发刺激因素和临床病理行为表现均更接近急性高原应激反应实际。

摘要： 本发明公开了一种防治急性高原反应及耐缺氧的组合物，该药物组合物是由以下重量份的原料制成的：桔梗3～18份，茯苓2～20份，川芎3~12份，白芷3~12份，钩藤5~16份，首乌藤5~20份。该药物组合物采用药学中常规的制药方法制备成片剂、颗粒剂、散剂、丸剂、袋泡茶、胶囊剂、丸剂、汤剂、口服液剂、滴丸剂或糖浆剂。经动物试验，本发明的组合物具有很好的耐缺氧作用及防治急性高原反应作用，该药物组合物可用于制备具有预防和治疗急性高原反应及耐缺氧作用的药物或保健品。

摘要： 本发明涉及从一种纯中药制剂中提取具有改善急性心肌供血不足抗缺氧抗心肌梗塞药物的方法，属于天然产物药理活性和分离与提纯天然产物方法。其处方是丹参12％、三七3％、川芎9％、红花8％、牛膝8％、人参12％、黄芪12％、五味子7％、淫羊藿10％、葛根7％、何首乌7％、肉桂5％。其工艺将丹参、三七、川芎、红花、牛膝、人参、黄芪、五味子、淫羊藿、葛根、何首乌、肉桂植物复方原料，用超临界流体二氧化碳萃取剂，萃取丹参、三七、川芎、红花、牛膝、人参、黄芪、五味子、淫羊藿、葛根、何首乌、肉桂植物挥发油成分，再将气态二氧化碳萃取剂与植物成分分离，精馏后备用。积极效果是纯中药制剂中提取具有改善急性心肌供血不足抗缺氧抗心肌梗塞药物的方法采用先进的大孔树脂吸附有效成分并使用气相指痕光谱定量，保证药品的稳定性和高质量。

摘要： 本实用新型公开了一种缺氧回流强化缺氧反硝化的装置，其结构包括支角、底座、载物端、控制端、处理装置、注水端，支角上端与底座下端进行焊接连接，底座表层与载物端为一体化结构，控制端设置于载物端上方并相通，注水端安装于控制端上方并进行调控连接；本实用新型一种缺氧回流强化缺氧反硝化的装置，通过处理装置设置了推动块、转轴、气密层等部件，处理装置通过处理腔进行对污水处理过程能带动转轴进行运动，从而转轴旋转过程可利用推动块来带动污水在处理腔进行持续旋转，使之污水与污泥受力后能够在处理腔内进行持续运动，使污泥能够充分的与污水各个部位进行融合，防止污泥沉淀导致的处理端无法对其处理到位的情况。