心脏瓣膜钙化

摘要： 目的探讨血清鸢尾素及骨硬化蛋白(SOST)水平与维持性血液透析(MHD)患者心脏瓣膜钙化(CVC)的关系。方法选择2020年01月~2020年12月于西南医科大学附属医院肾病内科血液透析室行MHD的患者150例。收集患者临床资料,采用心脏彩色多普勒超声检查评估患者是否发生CVC,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测受试者血清鸢尾素及SOST水平,根据是否发生CVC将其分为两组,心脏瓣膜钙化者设为钙化组(n=49),非心脏瓣膜钙化者设为非钙化组(n=101)。比较两组患者一般临床资料、生化指标及血清学细胞因子水平的差异,采用Logistic回归法分析MHD患者CVC的危险因素。结果150例MHD患者中CVC的患病率为32.7%(49/150);钙化组与非钙化相比较,钙化组年龄、糖尿病患病率、透析月龄、C反应蛋白、血清矫正钙、血磷、钙磷乘积、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血清SOST高于非钙化组,血镁、血清鸢尾素低于非钙化组,差异有统计学意义(均P<0.05);多因素Logistic回归分析发现年龄(OR=1.089,P=0.001)、透析龄(OR=1.020,P=0.010)、低密度脂蛋白胆固醇(OR=2.249,P=0.005)、血清矫正钙(OR=1.286,P=0.042)、血磷(OR=1.188,P=0.002)、血清SOST(OR=1.124,P=0.046)是MHD患者发生CVC的独立危险因素,血清鸢尾素(OR=0.993,95%CI=0.987-0.998,P=0.012)是其保护因素。结论血清鸢尾素、SOST水平与MHD患者发生CVC密切相关,血清SOST是MHD患者发生CVC的独立危险因素,而血清鸢尾素可能是其保护因素。

摘要： 心脏瓣膜钙化是由多种分子机制共同参与的复杂病理过程,发病率随年龄增长而上升,瓣膜间质细胞表型分化过程是瓣膜钙化的关键环节。脂质代谢异常作为瓣膜钙化的独立危险因素,在瓣膜局部形成损伤并诱导炎症反应,产生的炎症因子可以促进瓣膜间质细胞发生表型分化。非编码RNA可以从多方面调控炎症反应和成骨分化,影响瓣膜间质细胞表型分化进程,参与心脏瓣膜钙化的发生。

摘要： 目的探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者骨密度的变化及与心脏瓣膜钙化(cardiac valve calcification,CVC)的相关性。方法选取在安徽医科大学第二附属医院住院的MHD患者97例,根据心脏瓣膜钙化情况分为非联合瓣膜钙化组、心脏联合瓣膜钙化组,比较2组患者骨密度差别,并使用二分类Logistic回归探讨心脏联合瓣膜钙化的影响因素。结果纳入97例MHD患者中,二尖瓣和主动脉瓣联合瓣膜钙化组30例(30.93%);与非联合瓣膜钙化组相比,联合CVC组患者腰椎骨密度显著降低(t=-3.650,P=0.001)。与非联合瓣膜钙化组相比,联合CVC组患者年龄较大,透析龄长,中性粒细胞淋巴细胞比值(neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)显著升高。联合CVC组患者血磷、全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)水平较非联合钙化组显著升高(t=3.580、2.465,P=0.001、0.016)。二分类Logistic回归分析发现,高磷血症(OR=16.301,P=0.001)、高iPTH血症(OR=1.002,P=0.004)、高NLR(OR=1.561,P=0.042)、低腰椎骨密度水平(OR=0.003,P=0.010)与心脏联合瓣膜钙化相关。结论高血磷、高iPTH血症、高NLR、低腰椎骨密度是联合心脏瓣膜钙化的危险因素。

摘要： 目的评估维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者心脏瓣膜钙化(cardiac valve calcification,CVC)与自体动静脉内瘘(arteriovenous fistula AVF)失功之间的关系。方法收集2019年6月~2020年12月在北京市海淀医院行MHD的患者,共95例。收集其一般资料及实验室检查数据,同时用多普勒超声评估患者心脏瓣膜钙化程度并分为无、轻、中、重度4个等级。无和轻度钙化视为轻度钙化组,中度和重度钙化视为重度钙化组,分析CVC相关的临床因素和AVF失功之间的关系。结果MHD患者随着年龄增长,瓣膜钙化程度逐渐加重(t=2.463,P<0.016);与轻度CVC组相比,重度CVC组患者血磷(t=-4.075,P<0.001),甲状旁腺激素(t=-3.398,P<0.001)增高;血浆前白蛋白降低(t=-2.412,P=0.018)。多因素回归分析显示CVC重度钙化是内瘘失功的独立危险因素,重度CVC组患者发生内瘘失功的危险性是轻度CVC组的4.909倍(95%CI:1.972~12.222,P=0.001)。结论年龄、高血磷、高甲状旁腺激素以及低前白蛋白水平是瓣膜钙化的危险因素,重度CVC可预测内瘘失功风险。

摘要： 目的探讨维持性血液透析患者分泌型磷蛋白24(SPP24)水平变化及与心脏瓣膜钙化(CVC)、心血管事件(CVE)的相关性。方法研究对象包括88例维持性血液透析(MHD)患者,采用心脏彩超评估患者CVC情况,根据超声检查结果分为CVC组和无CVC组,采用酶联免疫吸附方法测量SPP24水平,分析SPP24在两组病例中的水平变化,采用二分类logistic回归分析SPP24水平变化与CVC的相关性,并探讨二尖瓣和主动脉瓣联合CVC的影响因素。对病例进行随访,记录CVE发生情况,使用COX回归模型分析CVE的影响因素。结果CVC组47例(53.41%),CVC组SPP24水平低于无CVC组(P=0.040)。二尖瓣和主动脉瓣联合瓣膜钙化22例。二分类logistic回归分析发现,年龄增加(OR=1.055)、高磷血症(OR=8.234)是CVC的危险因素,高SPP24(OR=0.997)是CVC的保护因素。年龄增加(OR=1.086)、高磷血症(OR=7.393)均是联合心脏联合瓣膜钙化的危险因素,高SPP24(OR=0.964)是心脏二尖瓣和主动脉瓣联合瓣膜钙化的保护因素。对病例进行2~14月随访,发生CVE 24例,COX回归分析发现CVC(HR=4.156)增加患者CVE发生风险,高SPP24水平(HR=0.976)降低CVE发生风险。心脏联合瓣膜钙化(HR=3.071)是CVE的危险因素。结论维持性血液透析患者CVC的发生率高达53.41%,年龄增加、高磷血症是CVC的危险因素,高SPP24水平是CVC的保护因素。CVC是CVE的独立危险因素,高SPP24水平是CVE的保护因素。

摘要： 目的分析血液透析患者发生心脏瓣膜钙化的危险因素。方法70例血液透析患者按照是否发生心脏瓣膜钙化分为钙化组(24例)和非钙化组(46例),采用单因素分析法和多因素Logistic回归分析法分别分析血液透析患者发生心脏瓣膜钙化的影响因素、危险因素。结果两组透析龄BMI、糖尿病比例及血清去磷酸化未羧化的基质Gla蛋白(dp-ucMGP)、未羧化凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)、未羧化的骨钙蛋白(ucOC)、羧化的骨钙蛋白(cOC)比较,P均<0.05。多因素Logistic回归分析显示,血清PIVKA-Ⅱ(OR=4.147,P=0.007)、dp-ucMGP(OR=1.003,P=0.046)、ucOC(OR=2.921,P=0.01)是血液透析患者发生心脏瓣膜钙化的危险因素。结论血液透析患者发生心脏瓣膜钙化的危险因素是高血清PIVKA-Ⅱ、dp-ucMGP、ucOC水平。

摘要： 目的分析慢性肾脏病(CKD)病人血镁水平与心脏瓣膜钙化(CVC)的关系。方法选取2019年8月—2020年8月我院肾脏科门诊及住院治疗的CKD非透析病人232例为研究对象,收集病人临床资料,根据CVC发生情况分为钙化组和非钙化组,比较两组临床资料和实验室检查结果差异。采用Logistic回归分析CKD病人发生CVC的危险因素,采用Spearman分析CKD病人血镁水平与CVC程度的相关性。按照病人血镁水平分为低血镁组(≤0.75 mmol/L)、中血镁组(0.76~1.02 mmol/L)和高血镁组(≥1.03 mmol/L),采用Cox回归模型分析CKD病人血镁水平与CKD病人CVC风险的关系,根据CKD发生CVC独立危险因素构建预测模型。结果CKD病程越长、低血镁、高血磷水平、高CKD分期是病人发生CVC的独立危险因素。血镁水平与不同CVC程度呈负相关(r=-0.743,P0.05)。结论低血镁水平是CKD病人发生CVC的独立危险因素,低血镁水平可能导致CKD病人发生CVC风险增加,临床应及时关注并纠正CKD病人血镁水平。

摘要： 目的 探讨终末期肾脏病和血液透析患者心脏瓣膜钙化的影响因素。方法 选择2020年8月—2021年3月甘肃省酒泉市人民医院终末期肾脏病和血液透析患者79例为对象,入组患者均采用彩色多普勒超声诊断仪检查,根据检查结果分为心脏瓣膜钙化组和非心脏瓣膜钙化组。查阅两组临床资料,包括:年龄、糖尿病、透析龄、左室肥厚、瓣膜关闭不全、腹主动脉钙化评分(abdominal aortic calcification score,AACS)、白蛋白指标、血磷、血钙、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)等,对上述可能的影响因素进行单因素与多因素Logistic回归分析。结果 心脏瓣膜钙化组和非心脏瓣膜钙化组性别、舒张压、收缩压、脑血管疾病、左室射血分数、左室扩张占比、血红蛋白比较,差异无统计学意义(P> 0.05);钙化组年龄、糖尿病、高血压、透析龄、左室肥厚占比、瓣膜关闭不全占比、AACS评分、血磷、血钙、总胆固醇、LDL-C和尿酸高于非心脏瓣膜钙化组,差异有统计学意义(P <0.05);白蛋白低于非心脏瓣膜钙化组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 可导致心脏瓣膜钙化的影响因素较多且复杂,会极大地影响治疗效果,应当从综合、全面的角度进行防范。

摘要： 目的 探讨CKD非透析患者CVC发生的危险因素.方法 选择179例CKD非透析患者,根据CVC有无分为无CVC组和有CVC组,比较两组患者的相关资料,并进行多因素分析.结果 CVC总的患病率为20.11％,各组之间CVC患病率无统计学意义(x2 = 6.127,P =0.139);多因素分析显示,年龄、血磷、CRP是CVC发生的独立危险因素(OR=1.100～2.939,P＜0.05).结论 年龄、血磷、CRP是CKD非透析患者发生CVC的危险因素.

摘要： 目的 建立可有效个体化预测老年慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)血液透析患者发生心脏瓣膜钙化(cardiac valve calcification,CVC)的列线图.方法 回顾性分析2015年12月至2018年12月因CRF于茂名市人民医院行血液透析治疗的老年患者的临床资料,分别使用单因素分析和Logistic回归分析发生CVC的独立危险因素,并建立相关列线图预测模型.结果 透析龄≥24个月(OR = 7.488,95％CI 2.524～22.215)、糖尿病(OR = 6.256,95％CI 2.624～14.919)、pAlb＜200 mg/L(OR = 5.623,95％CI 1.965～16.091)、钙磷乘积≥55 mg2/dL2(OR = 3.954,95％CI 1.679～9.311)、全段甲状旁腺素≥100 ng/L(OR = 6.883,95％CI 2.478～19.118)及 C 反应蛋白≥5 mg/L(OR = 3.422,95％CI 1.424～8.221)是老年 CRF 血液透析患者发生CVC的独立危险因素(P＜0.05).基于以上6项独立危险因素建立列线图模型,并对该模型进行验证显示预测值同实际值基本一致,C-index指数为0.878(95％CI 0.852～0.904),表明该列线图模型具有良好的预测能力.结论 透析龄≥24个月、糖尿病、pAlb＜200 mg/L、钙磷乘积≥55 mg2/dL2、全段甲状旁腺素≥100 ng/L及C反应蛋白≥5 mg/L是老年CRF血液透析患者发生CVC的独立危险因素,本研究建立的列线图模型可有效预测老年CRF血液透析患者发生CVC的概率.

摘要： 通过检测维持性血液透析患者(maintenance hemodialysis,MHD)血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)及基质Gla蛋白(matrix Gla protein,MGP)水平,探讨其与临床指标的相关性,并进一步探究TNF-α、MGP与心脏瓣膜钙化(cardiac valve calcification,CVC)之间的关系.

摘要： 分析维持性血液透析患者透始心脏瓣膜钙化对患者远期预后的影响.结果表明透始心脏瓣膜钙化增加MHD患者全因死亡风险，是患者预后不良的重要预测因子;应加强透析前慢性肾脏病的管理，早期防治心脏瓣膜钙化。

摘要： 目的：研究心脏瓣膜钙化程度与颈动脉内膜中层厚度、斑块积分的相关性,并分析其临床意义。rn 方法：采用经胸多普勒超声显像仪评估206例研究对象心脏瓣膜钙化情况,并进行分级,同时评估其颈动脉内膜中层厚度及斑块积分。rn 结果：根据钙化程度将所有研究对象分为4组。4组间的年龄、性别、体重指数、吸烟情况、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白差异无显著性意义;收缩压、脉压差值及颈动脉内膜中层厚度、总斑块积分、硬斑块积分随着瓣膜钙化程度的加重而增加,差异有显著性意义。rn 结论：瓣膜钙化程度与颈动脉内膜中层厚度、总斑块积分、硬斑块积分呈正相关性。

摘要： 心脏瓣膜钙化在临床上十分常见,尤其在老年人群体中.瓣膜钙化主要发生在主动脉瓣和二尖瓣.钙化会影响瓣膜的功能,从而影响心脏内血液正常流动,导致心功能不全.病情严重时,患者需要进行动脉瓣置换手术.瓣膜钙化也与动脉粥样硬化和冠心病关系密切。然而，目前对瓣膜钙化的成因还不清楚。通过对病灶中钙化物矿物学特征及其形成与演化过程的研究，有助于揭示钙化的成因。

摘要： 目的：探讨维持性血液透析(MHD)患者营养不良-炎症综合征与心血管钙化之间的关系.rn 方法：收集MHD≥3月的非住院患者60例,完善相关实验室检查,腹部侧位平片检测腹主动脉钙化(AAC)情况,心脏超声检测心脏瓣膜钙化情况,通过营养不良炎症评分(MIS评分)对患者的营养不良炎症状态进行评估,把其分为轻度(MIS≤4)、中度(5≤MIS≤8)及重度组(MIS≥9).rn 结果：营养不良炎症状态发生率为100％,其中轻度19例(31.7％)、中度27例(45％)、重度14例(23.3％).心血管钙化发生率为68.3％,AAC发生率为48.3％,瓣膜钙化发生率为51.7％.年龄、血Ca及MIS评分在有、无心血管钙化两组之间存在统计学差异.随着MIS评分的增高,心脏瓣膜钙化的发生率也增加.Logistic回归分析显示,MIS评分是心脏瓣膜钙化的危险因素.rn 结论：维持性血液透析患者普遍存在营养不良-炎症综合征(MICS),营养不良-炎症综合征越严重其心脏瓣膜越容易发生钙化,而且营养不良-炎症综合征是心脏瓣膜钙化的危险因素.

摘要： 本发明提供一种用于治疗心脏瓣膜或血管钙化的冲击波装置，包括：导向头端和多个球囊，所述多个球囊中的至少两个球囊连接至所述导向头端，其中，所述多个球囊中的至少一个球囊包括：至少一个球囊主体；至少一个通孔，通过该通孔将用于传导冲击波的液体注入所述球囊，以使所述球囊被充盈；以及至少一个冲击波发射器，该冲击波发射器包括至少一个电极线缆和至少一个电极探头，且用于接收电压/电流脉冲以产生冲击波。本发明的冲击波装置操作简单，并且能够有效地降低冲击波在传导过程中的衰减。

摘要： 本发明涉及由于升高的低密度脂蛋白在升高的脂质存在下经由Lrp5/Wnt路径抑制在植入瓣膜假体之后的瓣膜或者发展疾病的天然瓣膜的狭窄、阻塞或钙化的方法。本发明涉及分配药的组合来靶向炎症和靶细胞的附着以及分配第二药物来抑制弹性支架、高泰克斯移植物或瓣叶上的增殖和钙化。所述组合疗法抑制生物假体和天然瓣膜钙化同时延长包括支架、天然瓣膜和高泰克斯覆盖件在内的假体材料的寿命。瓣膜假体和/或高泰克斯移植物被安装在弹性支架或假体上以使得弹性支架连接至所述瓣膜。

摘要： 本发明公开了一种基于球囊瓣膜成形术治疗钙化性心脏瓣膜的辅助器械，包括底板，底板上方四个拐角处均设置有支撑杆，支撑杆的顶部设置有支撑框板，支撑框板上表面两侧对称设置有侧板，侧板上表面开设有凹槽，凹槽内部一端嵌设有第一活动板，凹槽内部另一端嵌设有第二活动板，凹槽的两侧对称开设有滑槽，第一活动板底部贯穿有第一滑杆，且第一滑杆贯穿于滑槽内部。通过设置的第一活动板、第二活动板、横杆、连接杆、螺纹孔、丝杆和两个连接套等结构，能够调节横杆的高度，从而方便将手术过程可能用的布展开并铺设在横杆上，方便了手术过程中将止血布递给医生，避免手术发生紧急情况止血布不能及时供应的情况出现，便于手术的顺利进行。

摘要： 本发明公开了一种抗钙化生物瓣膜材料的制备方法及抗钙化生物瓣膜材料。所述方法依次包括：交联处理步骤S1：将生物瓣膜材料浸泡在戊二醛溶液进行交联处理，得到交联生物瓣膜材料；除游离基团步骤S2：自然光照下将交联生物瓣膜材料浸泡在光触媒溶液中氧化催化处理，得到初步的抗钙化生物瓣膜材料；还原步骤S3：将得到的初步的抗钙化生物瓣膜材料浸泡在还原溶液以去除自由基，得到最终的抗钙化生物瓣膜材料。本发明的方法能够有效降低戊二醛溶液处理后残留的羧基含量，减少钙化位点，提高瓣膜寿命。

摘要： 本发明提供一种用于冲击波装置电极组件，该电极组件设置在所述冲击波装置的球囊内部，其特征在于，包括：第一绝缘层，该第一绝缘层具有细长中空结构；内电极；该内电极位于第一绝缘层内部；第一导电体，该第一导电体设置在第一绝缘层末端的外周面的至少一部分上；以及外电极，该外电极设置在第一绝缘层的基端的外周面的至少一部分上，使得所述该外电极与所述第一导电体之间具有绝缘间隙。该电极组件不仅能够有效地降低冲击波在传导过程中的衰减，而且能够有效地延长电极组件的使用寿命，从而安全可靠地实现令人满意的治疗效果。

摘要： 本发明属于生物医用高分子材料和医疗器械领域，具体涉及一种促血管化和抗钙化且可3D打印心脏瓣膜的水凝胶，包括L‑精氨酸功能化修饰的具有氨基的天然高分子材料、氧化透明质酸钠、聚乙二醇二丙烯酸酯、导电化学物。本发明所提供的制备方法包括：将L‑精氨酸与含氨基的天然高分子材料通过酰胺化反应偶联，并于高碘酸钠氧化的透明质酸钠、聚乙二醇二丙烯酸酯和导电化学物在生理条件下通过席夫碱交联技术制备可3D打印心脏瓣膜的水凝胶，然后利用挤压式3D打印策略打印心脏瓣膜，最后用紫外光引发自由基聚合策略强化心脏瓣膜的交联密度，为其提供良好的机械性能。精氨酸可在体内一氧化氮酶的作用下释放内源性NO气体赋予水凝胶优异的促血管化性能，此外水凝胶还具有抗氧化、抗凝血和抗钙化性能，可以延长生物瓣膜的使用时间，有效促进瓣膜组织的再生与重建、避免多次手术，可广泛用于心血管、心脏瓣膜及组织工程领域。

摘要： 本发明公开了一种抗凝血抗钙化的人工心脏瓣膜材料及其制备方法与应用，属于生物医学材料技术领域。所述抗凝血抗钙化的人工心脏瓣膜材料，包括生物心脏瓣膜材料、氨基氟化物或环氧氟化物修饰所述生物心脏瓣膜材料形成的氟化物超润滑抗凝涂层、保持在所述氟化物超润滑抗凝涂层中的润滑剂，通过在生物心脏瓣膜材料表面构建氟化物超润滑抗凝涂层，能够显著减小血小板黏附以及全血黏附，大幅提高材料的抗凝血性能，有效克服了生物瓣膜的血栓原性，同时提高材料的抗钙化性能。所述瓣膜材料制备方法制备方法简单，只需要简单地溶液浸泡或气相沉积，对动物心包膜生物瓣膜材料的损伤较小，额外引入或残留的化学试剂少，有利于保持材料良好的生物相容性。

摘要： 本发明提供一种用于治疗心脏瓣膜或血管钙化的冲击波装置，包括：导向头端和多个球囊，所述多个球囊中的至少两个球囊连接至所述导向头端，其中，所述多个球囊中的至少一个球囊包括：至少一个球囊主体；至少一个通孔，通过该通孔将用于传导冲击波的液体注入所述球囊，以使所述球囊被充盈；以及至少一个冲击波发射器，该冲击波发射器包括至少一个电极线缆和至少一个电极探头，且用于接收电压/电流脉冲以产生冲击波。本发明的冲击波装置操作简单，并且能够有效地降低冲击波在传导过程中的衰减。本发明还提供一种用于治疗动物心脏瓣膜或血管钙化的方法。

摘要： 本实用新型提供一种用于治疗心脏瓣膜钙化的冲击波装置，其特征在于，包括：导向头端和连接至该导向头端的至少两个球囊，其中，所述至少两个球囊中的每个球囊均包括：球囊主体；通孔，通过该通孔将用于传导冲击波的液体注入球囊；以及至少一个冲击波发射器，该冲击波发射器包括电极线缆和电极探头，且用于接收电压/电流脉冲以产生冲击波。本实用新型的冲击波装置操作简单，并且能够有效地抑制冲击波在传导过程中的衰减。

摘要： 本申请公开一种治疗心脏瓣膜钙化的冲击波装置，冲击波装置包括：冲击波发生器，产生电压/电流脉冲；冲击波发射器，包括电极线缆和电极探头，电极线缆接收传导电压/电流脉冲，电极探头接收电压/电流脉冲以产生冲击波；传导系统和传导电极，传导电极位于传导系统内部，将冲击波发生器产生的电压/电流脉冲传导至冲击波发射器；球囊，包裹于冲击波发射器外部，具有供电解质液体流入的通孔；显影件，位于冲击波发射器和/或球囊上。冲击波发射器产生的冲击波经球囊中的电解质液体传导至待治疗区域，钙化部位在冲击波能量的作用下软化，改善工作时瓣叶的开合状态，进而达到治疗钙化、利于心脏瓣膜释放、准确定位、外周贴合血管、以减少周漏的目的。